Alkoholna oštećenja jetre

Pojam "alkoholna bolest jetre" pojavio se u međunarodnoj statističkoj klasifikaciji bolesti desete revizije 1995. godine. To je prilično velika jer ne uključuje samo jednu, već nekoliko bolesti koje prate kršenje strukture i funkcije jetrenih stanica, te su ujedinjene jednim uzrokom - produljenom upotrebom alkohola od strane pacijenta. Neki narkolozi smatraju ih stadijima.

Poraz jetre s alkoholizmom dovoljno je proučavan. Zaključci znanstvenika su jednoglasni: glavna se uloga ne odlikuju visokim troškovima i raznovrsnim pićima, već redovitom uporabom ograničavajuće doze u rekalkulaciji na čistom alkoholu.

Svi oblici alkoholnog oboljenja jetre (skraćeno ABP) imaju jedan patogenetski podrijetlo - ulazak alkohola u želudac, a od njega u tankog crijeva i krvi. Specifični štetni učinak na jetrene stanice razvija se na različite načine i određuje se individualnim sposobnostima organizma. Podaci iz patoloških anatomskih istraživanja pokazuju da 30% alkoholičara nema promjena u jetri.

Kod kojeg je jetra osjetljivija na utjecaj alkohola?

Utvrđeno je da muškarci pate od alkoholične bolesti jetre 3 puta češće od žena. Bolest je česta kod ljudi mlade i srednje dobi (od 20 do 60 godina) i ima tendenciju da iskoriste adolescente.

Za muškarce je kritična doza etanola oko 80 ml dnevno. Žene su 20-40 grama dnevno, au adolescenciji dolazi do oštećenja alkoholne jetre kada se konzumira 15 grama alkohola. Treba napomenuti da oglašeno bezalkoholno pivo sadrži najmanje 5% čistog alkohola. Zato, s entuzijazmom za ovo piće, mladi ljudi "dobiju" dozu pijanog volumena.

Čimbenici rizika su:

• alkoholno "iskustvo" više od 8 godina;
• redovito korištenje etanola, za osobe koje uzimaju pauze od 2 tjedna, trajanje oštećenja jetre produžuje se na 10-15 godina;
• spol - žene imaju karakteristike proizvodnje enzima koji razgrađuju etanol, počevši od želučanog soka;
• pothranjenost, nedostatak proteina i prehrane vitamina;
• pretilost uzrokovana slabijim metabolizmom metabolizma lipida;
• istodobno trovanja jetre s toksičnim supstancama alkohola;
• prijenos viralnog hepatitisa (u ¼ bolesnika s alkoholnim bolestima otkrivena su protutijela koja ukazuju na virusni kronični hepatitis C);
• genetska predispozicija, uzrokovana specifičnom genetskom mutacijom vezan za povrede proizvodnju enzimskih sustava koji razgrađuju alkohol, iz istog razloga su sklonije od alkohola stanovnike jugoistočne Azije i Kine;
• prekomjerno opterećenje jetrom zbog povećane apsorpcije ovog elektrolita u crijevima, procesa hemolize, povećane koncentracije kod nekih pića koja sadrže alkohol.

Karakteristike oblika prema mehanizmu razvoja

Biokemijski proces dekompozicije etanola u tijelu počinje njegovim ulaskom u želudac. Ovdje se četvrti dio doze prevodi u acetaldehid, zbog prisutnosti alkoholne dehidrogenaze u želučanom soku. Zbog niske aktivnosti žena i osoba mongoloidne rase, povećana je osjetljivost na relativno nisku količinu uzimanja alkohola.

Apsorbira se kroz crijevni zid u krvotok, alkohol ulazi u sve tjelesne tekućine (krv, cerebrospinalna tekućina, urin, sjeme). Venski sustav s organa trbušne šupljine dovodi etanol u stanice jetre (hepatocite).

Ovdje započinje "rad" jetrene frakcije alkoholne dehidrogenaze. Njegov ishod je stvaranje acetaldehida. Reakciju se kontroliraju snažni koenzimi. Naknadna transformacija acetaldehida nastaje pod utjecajem mikrosomalnih oksidacijskih sustava u citoplazmi hepatocita i enzima katalaze, nastaje octena kiselina.

Najlakši stupanj je masna degeneracija ili steatoza. Pronađeno je u 100% ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol, pogotovo ako istodobno ima prekomjernu tjelesnu masu i smanjen metabolizam masti. Postoji povećanje triglicerida u stanicama i taloženje masnih inkluzija u obliku makro ili mikrobubli.

Važno je da ovo kršenje u jetri može proći bez traga mjesec dana nakon potpunog odbijanja alkohola. Ni simptomi se ne pojavljuju. Nastavak procesa dovodi do masne degeneracije (zamjena stanica s masnim tkivom).

Alkoholni hepatitis - teža oštećenja jetre, upala je. Pojavljuje se u akutnom ili kroničnom obliku. U sredini lobules jetre pod utjecajem acetaldehida pojavi infiltracija leukocita, stanice bubre, razdvajaju divovske mitohondrija protein hijaline inkluzije (teleći Malloryju) formirana u citoplazmi.

Utvrđeno je da se hijalinu formira stanica iz epitela sa slomljenim postupkom sinteze i jest sastava citokeratina. Patološki se protein nakuplja blizu jezgre stanice i prati ireverzibilne promjene. Fibroza u obliku kolagenskih vlakana lokalizirana je u središtu i u području sinusa. Unutar stanica je izražena slika masne degeneracije. U žučnim kanalima jetre - stagnacija.

U podržavanju upalnog procesa i dodatno otežavajući parenhima jetre, važnu ulogu ima:

• autoimune reakcije tipa, za proizvodnju antitijela i anti-upalnih citokina na stanične jezgre „alkoholnom hijaline” s nakupljanjem imunoglobulinskih kompleksa u znakova jetre strukture;
• hipoksije (gladovanje kisika hepatocita) u vezi sa kompresijom vodećih arterijalnih žila s edematosnim tkivom.

U dijagnozi je važno uzeti u obzir da alkoholni hepatitis utječe na pojedine dijelove jetrenog tkiva. Oni su, u konačnoj analizi, fibrotični. Ali drugi dio je sposoban obavljati svoje funkcije. Stoga, s akutnim tečajem, postoji nada za pozitivne rezultate liječenja protiv supstitucijske terapije. Kronična upala dovodi do kontinuirane progresivne zamjene hepatocita vezivnim tkivom, gubitkom svih osnovnih funkcija tijela.

Alkoholna fibroza proliferacije jetrenog vezivnog tkiva ne razbija strukturu jetrenih lobula, pa su neke funkcije sačuvane. U procesu scarring materije:

• povećana proizvodnja citokina, koja potiče rast stanica fibroblasta i kolagena;
• povećana proizvodnja angiotenzinogen II;
• promjene u crijevnoj mikroflori, višak bakterija sintetizira određeni endotoksin, koji utječe na proces fibroze.

Alkoholna ciroza - razlikuje se od difuznih oštećenja jetre, postupne smrti hepatocita i zamjene tkiva s ožiljcima. Struktura jetre je razbijena, lobule su zamijenjene gustim čvorovima iz vezivnog tkiva. Isprva su mali u veličini, zatim formiraju se velike formacije. Uz isključenje više od 50-70% hepatocita od funkcioniranja, pojavljuju se znakovi insuficijencije jetre.

Simptomi i manifestacije

Simptomi alkoholne bolesti jetre pojavljuju se postupno. Steatosis u bolesnika se javlja najčešće asimptomatski, otkriva se slučajno. U rijetkim slučajevima pacijenti osjećaju:

• tupog bola u hipohondrijumu;
• mučnina;
• opća slabost.

15% je žutilo na koži.

S alkoholnim hepatitisom, klinika ovisi o obliku protoka. Akutni hepatitis moguć je u četiri varijante. Latentno - nema simptoma, otkriva se samo uz biopsiju jetre. Žutica - najčešći, u pratnji:

• slabost;
• nedostatak apetita;
• bol u hipohondrijskoj desnici;
• povraćanje i mučnina;
• proljev;
• gubitak težine;
• žućkanje kože i sclere;
• u pola slučajeva, temperatura se diže na niske vrijednosti.

Cholestatic - razlikuje se od icteric oblika:

• teška svrbež;
• teška žutica;
• raspirayuschimi bolovi;
• mogućnost povećanja temperature.

Fulminant je žestoko brzo napredujući oblik alkoholnog hepatitisa. Boli i žutica se spajaju:

• manifestacije hemoragijskog sindroma (hemoragija);
• toksični učinci na mozak;
• oštećenje bubrega;
• zatajenje jetre.

Kronični oblik alkoholnog hepatitisa prisutan je u 1/3 osoba koje pate od alkoholizma. Može se odvijati u laganoj, srednje teškoj teškoj varijanti. Oni su objašnjeni postojanim trenutnim (postupnim) ili aktivno naprednim razvojem bolesti.

Postojan oblik se obično očituje:

• bol u malom intenzitetu u hipohondriju na desnoj strani;
• gubitak apetita;
• promjena proljeva i zatvora;
• belching;
• nadutost.

Sa progresivnim oblikom, simptomi su svjetliji, klinika brzo raste, popraćena žuticom, groznicom, značajnim gubitkom težine, povećanom jetrom i slezenom, komplikacija.

• konstantan osjećaj umora, umor;
• izražena slabost;
• depresivno raspoloženje;
• poremećeni san (noćna nesanica i pospanost tijekom dana);
• nedostatak apetita.

Dispeptički sindrom izražava se:

• u smanjenju ili potpunom odsustvu apetita;
• napadi mučnine i povraćanja;
• nadutost i tutnjava u abdomenu;
• nestabilna stolica (proljev zamjenjuje zatvor).
• nježnost u utrobi.

U klinici alkoholnog oboljenja jetre razlikuju se početni simptomi zatajenja jetre prema sindromu "malih" simptoma koji uključuju:

• vaskularne točke i "zvijezde" na koži lica i drugih dijelova tijela (telangiectasia);
• crvenilo kože na dlanovima i leđnim površinama udova (palmari i biljni eritem);
• modrice na koži s blagom depresijom;
• oticanje žlijezda slinovnica u parotidnoj regiji;
• povećane lopatice na prstima, ravnanje i širenje noktiju ("štapići");
• eventualno skraćivanje tetiva palmarnih mišića, koja krši djelovanje četkice (Dupuytrenova kontraktura), dok je bezbolan kabel opipljiv pod kožom.

Zbog smanjenja sinteze u jetri spolnih hormona, izgled muškaraca se mijenja, naziva se "feminizacija", jer se obično pojavljuju ženski simptomi:

• masnoća se taloži na abdomenu i bedrima;
• Ruke i noge postaju tanke;
• smanjena kosa u pazuhu i stidnu kosu;
• može povećati mliječne žlijezde (ginekomastija);
• atropije testisa, čovjek ne može imati potomke, postaje impotentan.

Sindrom portalne hipertenzije - na simptome ukazuju:

• pojava i rast ascite (povećani abdomen zbog ispuštanja tekućine u trbušnoj šupljini);
• simptom "glave meduza" - stvara karakteristično širenje potkožnih vena oko pupka;
• znatno povećana slezena;
• proširene vene jednjaka i želuca uslijed stagnacije u zoni uključenoj u portalni sustav vene.

Simptomi koji ukazuju na poraz drugih organa i sustava:

• toksičnog djelovanja acetaldehida u živčanim trupaca dovodi do periferne neuropatije, osjetljivosti pacijenta poremećena u ekstremitetima, ograničenog raspona pokreta;
• Atrofija mišića popraćena je njihovim stanjivanjem, slabostima na poslu;
• Na kardiovaskularni sustav reagira tahikardija, aritmija sklonost, otežano disanje, bol ubadanje u srcu, niski krvni tlak smanjenjem gornjeg tlaka;
• oštećenje mozga izaziva encefalopatiju, što se klinički manifestira poremećaj svijesti (od inhibicije do kome), promjene u ponašanju, gubitak pamćenja, razdražljivost;
• prianjanje bubrežne insuficijencije popraćeno je edemom lica i tijela, kršenja mokrenja, disuricnih fenomena.

Koje se komplikacije javljaju u različitim fazama?

Uz nastavak korištenja alkohola kod bolesnika, alkoholna steatoza nužno prelazi u sljedeće faze: hepatitis, fibroza, ciroza. Posljedice alkoholnog hepatitisa mogu biti:

• oštećenje mozga (encefalopatija);
• manifestacije hemoragijskog sindroma s krvarenjem u unutarnjim organima;
• hepatorenalni sindrom, praćen blokiranjem funkcije filtriranja bubrega s bubrežnom insuficijencijom;
• hipoglikemično stanje;
• bakterijski peritonitis zbog infekcije;
• u kroničnom tijeku - hipertenzija u portalnom sustavu portal, ascites.

Razvoj komplikacija ukazuje na nepovoljnu prognozu. Stadij fibroze prolazi u cirozu jetre i popraćen je:

• hipertenzija u portalnoj venskom području s krvarenjem iz jednjaka i želuca;
• razvoj bubrega i jetrene insuficijencije;
• anemija;
• označene ascite i edem na nogama;
• dekompenziranje srčane aktivnosti, aritmije;
• visoki rizik od degeneracije u rak.

dijagnostika

Pravilno dijagnosticiranje oštećenja alkoholnog živčanog sustava znači ne samo otkrivanje karakterističnih znakova, već i njihovo povezivanje s alkoholnom anamnezom. Uostalom, razlikovanje stanja pacijenta uvijek je nužno s raznim bolestima, uključujući:

• virusni hepatitis;
• karcinom jetre;
• parazitske lezije;
• lijek i otrovni hepatitis javljaju se dugotrajnim liječenjem valproičnom kiselinom (Depakin lijek), tetraciklinskim antibioticima, zidovudinom;
• upalne bolesti žučnog trakta;
• ciroza zatajenja srca;
• bezalkoholna masna bolest.

Pacijentovo ispitivanje pomaže razjasniti čimbenike rizika i uzroke oštećenja jetre:

• prisutnost loših navika, doza i pravilnost konzumacije alkohola;
• prethodno prenosive bolesti (virusni hepatitis);
• propisivanje simptoma;
• nasljedna predispozicija;
• značajke prehrane;
• prisutnost radnih opasnosti.

U općem testu krvi:

• Smanjene crvene krvne stanice i hemoglobin ukazuju na anemiju;
• smanjenje trombocita - smanjena koagulacija;
• rast leukocita s pomakom formule na lijevu stranu i visokim indeksom ESR - na trenutnoj upali, eventualno pridruživanju infekciji;
• eozinofilija - na ekspresirane autoimune procese.

Istraživanje proteina plazme pokazuje umjereno povećanje frakcije gama globulina uz smanjenje albumina. Aktivnost enzimskih sustava jetrenih stanica odražava se:

• povećanje razine gama-glutamil-transpcptidaze u plazmi;
• povećana alkalna fosfataza;
• povećani sadržaj željeznog transferina;
• promjena u omjeru aspartnom i alanin aminotransferaze aktivnosti prema alanin aminotransferaze (ALT, ALT), normalno koeficijent određuje taj udio jednak jedinstvo, sadržaj je približno isti za oba enzima, protiv hepatocita smrti, on postaje manji.

Označivači fibroze su:

• razina hialuronske kiseline;
• Tip Procollagen III i tip kolagena IV;
• laminin;
• matričnih metaloproteinaza i njihovih inhibitora.

Ove krvne pretrage se ne provode u poliklinikalnim laboratorijima, već samo u specijaliziranim klinikama. Oni pokazuju bilo kakvu fibrozu unutarnjih organa pa se ne mogu smatrati specifičnim za alkoholnu bolest jetre. Specifičnije je povećana razina prolina i hidroksiprolina.

U općoj analizi urina, rast je važan:

• bilirubin;
• proteinurija i eritrociturija (povezana s hepatorenskim sindromom);
• leukocita i bakterija, ako je bolest komplicirana infekcijom mokraćnog trakta.

Analiza stolice pokazuje promjene u coprogramu prema pojavljivanju nedigestiranih fragmenata hrane, rastu masti i grubim dijetalnim vlaknima.

Instrumentalne vrste istraživanja

Među instrumentalnim načinima za potvrđivanje oštećenja jetre, najčešće se koriste:

• ultrazvučni pregled - pokazuje strukturu i dimenzije jetre, slezena;
• esophagogastroduodenoscopy - daje vizualnu sliku stagnacije u žilama želuca i jednjaka;
• provodi se magnetska rezonancija i računalna tomografija s ciljem točnijeg pojašnjenja strukture parenhima jetre;
• elastografija - vrsta ultrazvuka, procjenjuje sposobnost tkiva na ugovaranje, prepoznavanje ožiljaka, područja fibroze;
• biligrafiju - intravenozno injektirano kontrastno sredstvo koje se otpušta kroz žučnih putem X-zraka otkriva uzrok žuči stagnacije, ali provedena bolesnici s sumnja kolelitijaza.

Potpuna potvrda dijagnoze i stupnja alkoholne bolesti daje rezultat biopsije jetrenih jetara.

Diferencijalna dijagnoza s bezalkoholnim masnim lezijama

Nealkoholni steatohepatitis ili bolest jetre (NAJBP) odnosi se na prilično uobičajene vrste patologije. U različitim zemljama utječe od ¼ do polovine stanovništva.

Često se promatra kod žena u dobi od 40 do 60 godina, kod djece s poremećajima metabolizma koji prate:

• pretilosti;
• hipertenzija;
• dijabetes melitus;
• hormonalni poremećaji;
• uzimanje kortikosteroidnih lijekova, kontraceptiva;
• pothranjenost (kao prevladavanje lako asimiliranih ugljikohidrata i masti, te oštar gubitak težine u postu).

Akutni masni hepatocid može biti izazvan trudnoćom. Čimbenici aktivacije bolesti uključuju:

• kronični pankreatitis;
• ulkus želuca ili duodenuma:
• giht;
• bolesti pluća;
• psorijaza;
• sistemska patologija vezivnog tkiva.

Normalno, trigliceridi se podijele s oslobađanjem energije. U uvjetima patologije, njihova prekomjerna količina može:

• pohranjena unutar citoplazme stanica;
• krši integritet staničnih membrana;
• za aktiviranje procesa fibroze.

• slabost, umor;
• težinu i bol u trbuhu;
• glavobolje;
• poremećaji stolice.

U naprednim slučajevima određuje se povećana jetra i slezena. Važna razlika su:

• odsustvo dugotrajne alkoholističke povijesti;
• povećana težina pacijenata;
• značajan rast u analizi triglicerida u krvi;
• hiperglikemije;
• 40% pacijenata ima pigmentaciju kože u vratu, pazuha.

Među kliničkim manifestacijama žutice ukazuje na popratni hepatitis, to je rijetko.

liječenje

Liječenje alkoholne bolesti jetre je nemoguće bez da pacijent prestane konzumirati alkohol. Obavezno slijedite prehrambene preporuke za prehranu:

• Zabranjeni oštri, masni, prženi i pušeni proizvodi (meso, kobasice, umaci, kiseli krastavci);
• sol je ograničena;
• protein se nadopunjuje mliječnim proizvodima, žitaricama (s encefalopatijom se smanjuje);
• povećava se udio povrća i voća;
• pokazuje kuhanu ribu.

Pomoć lijekovima

U početnim fazama alkoholnih bolesti u liječenju je dovoljno:

• primjena hepatoprotektora;
• kompleks vitamina;
• lijekovi iz skupine adenometionina;
• komponente žuči (urokolonska kiselina).

• zaštita membranskih stanica jetre i stanica mozga;
• poboljšati odljeva žuči;
• vezati otrovne tvari;
• aktiviraju procese regeneracije oštećenih tkiva;
• normalizirati neke mentalne poremećaje.

Glukokortikoidi se koriste za suzbijanje autoimunih upalnih komponenti, opstrukcije transformacije ožilnog tkiva jetrenog tkiva. lijekovi grupe pripadaju ACE inhibitori (angiotenzin konvertirajući enzim), ne samo da smanjuje krvni tlak, ali također ima protuupalno, odgađa razmnožavanje vezivnog tkiva. Blokatori tkivnih proteaza pomažu u zaustavljanju ožiljaka.

U prisutnosti portalne hipertenzije primjenjuju se:

• nitrati - proširiti periferne posude i smanjiti pritisak u portalnoj veni;
• β-adrenoblokovi - korišteni u dovoljnom arterijskom tlaku;
• analozi somatostatina - suprimiraju hormonalni učinak na krvne žile u trbušnoj šupljini;
• diuretici - potrebni za uklanjanje viška tekućine.

Ako je potrebno, propisani su antibiotici za suzbijanje patogene flore i povezane infekcije. Kod ascitesa, ako diuretici ne pomažu, provodi se paracenteza - probijanje trbušne stijenke s trokarom i uklanjanje tekućine.

Kirurške metode

Operativni tretman se koristi za uklanjanje komplikacija ciroze:

• preusmjeravanje iz portocala pruža dodatni put za ispuštanje krvi u donju venu cavu;
• ugradnja štapa između slezene i bubrežne vene;
• vezanje arterija i vene jednjaka i želuca s krvarenjem.

Radikalni tretman za tešku alkoholnu bolest je transplantacija jetre. No, praktički nije proizvedeno.

pogled

Ishod alkoholnog oboljenja jetre određuje se fazom u kojoj je pacijent prestao konzumirati alkohol.

Uz alkoholnu bolest u blagoj fazi, značajno je poboljšanje stanja pacijenta tijekom razdoblja odbijanja pijenja alkohola. To stvara lažni osjećaj samopouzdanja za poboljšanje zdravlja i nade za izlječenje.

Nažalost, razumijevanje štetnih učinaka alkohola u većini ljudi dolazi prekasno, kada je dio jetre već uništen i ne može se obnoviti. U takvim uvjetima, čak i uz potpuno odricanje od alkohola, pacijent može živjeti 5-7 godina. U žena je promjena stupnjeva bolesti bolja. Alkoholna bolest jetre je živopisan primjer štetnog odnosa osobe s darom prirode, prema vlastitom zdravlju.

Alkoholna oštećenja jetre

Alkohol se odnosi na hepatotoksične proizvode, tj. Njegove komponente uništavaju stanice jetre. Alkoholna bolest jetre je promjena koju uzrokuje etanol u strukturi ovog organa i povezano oštećenje funkcije. Jetra za organizam djeluje kao vrsta filtera: to čisti od toksina koji dolaze zrakom ili hranom. Hematociti oštećenih alkoholom (stanice jetre) nisu u mogućnosti izvršiti svoju izravnu funkciju, pa pacijent pati od opće opijenosti.

Uzroci alkoholne bolesti jetre

Nije točno točno koliko alkohola može uništiti jetreno tkivo. Smatra se da je kritična doza 40-80 grama čistog etanola za muškarce i oko 20 g za žene 10-12 godina.

Među čimbenicima koji doprinose razvoju oštećenja alkoholnoga jetra može se utvrditi nekoliko osnovnih:

• sustavno korištenje alkoholnih pića u velikoj dozi tijekom dugog vremenskog razdoblja;
• ženski spol (žene su manje otporne na štetne učinke etanola, dok se oštećenja jetre kod muškaraca ne manifestiraju);
• genetska značajka, zbog čega su enzimi koji uništavaju alkohol, manje aktivni;
• bolest jetre u vrijeme uzimanja alkohola ili anamneze;
• metaboličkih poremećaja.

Alkohol i seks

Žene imaju fiziološku osobinu koja izaziva razvoj alkoholnih bolesti. U sluznici želuca smanjili su potrebnu količinu enzima za preradu alkohola. Statistike pokazuju da su žene manje vjerojatno da će potražiti liječničku pomoć alkoholizmu, a često su se ponovno pojavile nakon kraja liječenja. Pored toga, žene imaju veću vjerojatnost da im se dijagnosticira ciroza jetre povezana s uzimanjem alkoholnih pića.

Alkohol i genetika

Podaci o maksimalnim dopuštenim dozama alkohola su prosječni i mogu se razlikovati za različite ljude više od 3 puta. Utvrđeno je da utrošak alkohola utječe obrazac ponašanja i kultura njegove uporabe u obitelji. Genetska predispozicija je naznačena činjenicom da su monozigotični blizanci vjerojatnije pate od alkoholizma istodobno od dizygotskih.

U metabolizmu etanola sudjeluje 5 specifičnih enzima. Njihov stupanj iskorištenja ovisi o njihovoj aktivnosti i količini acetaldehida koji će nastati od nepotrošenog proizvoda i pohranjen u tijelu. To je ta supstanca koja ima destruktivno djelovanje na hepatocite i uzrokuje razvoj alkoholnih bolesti. Ovi enzimi su prisutni u različitim ljudima u različitim količinama, što određuje njihovu osjetljivost na alkohol. Dakle, u stanovništvu istočnih zemalja oni su neaktivni, pa svaka gutanja etanola uzrokuje oštar porast razine acetaldehida i pogoršanja dobrobiti. Ta činjenica može objasniti nisku popularnost alkohola u svojoj kulturi.

Alkohol i hrana

Promjene u jetri mogu biti potaknute prehranom. U mnogim kroničnim bolesnicima, alkoholna bolest izazvala je i druge bolesti povezane s neadekvatnim unosom proteina. U najvećoj mjeri to se odnosi na skupine u nepovoljnom položaju ljudi čiji je način života daleko od zdravih. U ovom slučaju, nedostatak proteina uzrokuje prve promjene u hepatocitima, a alkohol doprinosi razvoju bolesti. Međutim, alkoholna bolest je također moguća s uravnoteženom prehranom.

Uzmite ovaj test i saznajte imate li problema s jetrom.

Potrebno je razlikovati pojmove alkoholizma i alkoholnog oboljenja jetre (ABP). Prvi pojam opisuje postojanu psihološku ovisnost o alkoholu, drugo - patološko stanje povezano s uništenjem jetrenog tkiva. Rizik neželjenih posljedica povećava učestalost konzumiranja pića koja sadrže alkohol. Ako uzmete pauze više od dva dana tjedno, mogućnost oštećenja jetre smanjuje se. Među bolesnicima s ABP-om, manje od polovice njih uzima alkohol na kritične doze. Mnogi od bolesnika prethodno pate od različitih patologija jetre nealkoholne etiologije, a uzimanje etanola pogoršava situaciju.

Koliko alkohola mogu konzumirati?

Pitanje koliko se alkohol smatra sigurnim i ne utječe na zdravlje jetre, angažirani su liječnici različitih zemalja. Njihovi pokazatelji se razlikuju, ali svi se slažu da najopasniji nije jedna doza alkohola, već njegova stalna uporaba. Podaci za muškarca i žene su različiti.

Liječnici su istraživali i izračunali koliko alkohola može uzrokovati promjene u tkivu jetre. Na temelju tih podataka mogu se identificirati relativno sigurne, opasne i vrlo opasne doze. Apsolutno sigurna količina alkohola ne postoji.

Tablice pokazuju doziranje čistog alkohola. U alkoholnim pićima koncentracija je drugačija: 10 g etanola odgovara 25 g votke, 100 ml vina ili 200 g piva. Proizvod treba navesti postotak alkohola na etiketi, a nepoznata alkoholna pića i koktele uopće se ne smiju koristiti.

Oblici alkoholnog oboljenja jetre

Etanol može izazvati različite poremećaje u strukturi jetre. Ovisno o biokemijskim i patomorfološkim promjenama može se razlikovati nekoliko oblika patologije:

• masna degeneracija jetre (steatosis, masna hepatoza) - akumulacija kapljica masnoća u hepatocitima;
• hepatitis - upala tkiva u kombinaciji s akumulacijom masti;
• fibroza - abnormalna proliferacija gustog vezivnog tkiva sa očuvanjem anatomske cjelovitosti organa;
• ciroza - postupno uništavanje radnih stanica zamjenom vlaknastim tkivom i kršenje strukture organa;
• hepatička insuficijencija (akutna ili kronična) - oštećenje jetrenog tkiva što dovodi do gubitka funkcije organa.

Bolest se može razviti u fazama i početi s masnom degeneracijom. Ipak, u nekim je bolesnicima dijagnosticirana faza ciroze bez upale (hepatitisa).

Patogeneza - što se događa u tijelu?

U patogenezi alkoholne bolesti, važna je kronična intoksikacija alkohola (HAI). Pod ovim stanjem podrazumijeva se sustavno konzumiranje više alkohola nego što se koristi u jetri. U ovom slučaju, organizam traži alternativne načine njegove obrade, pa su uključeni mehanizmi njegove katalaze i mikrosomalne transformacije. Tijekom ovih reakcija dobiva se velika količina acetaldehida.

acetaldehid

Acetaldehid je toksični produkt za obradu etanola. Kod bolesnika povećava se njegova koncentracija u krvi, ali samo mali postotak toga ostavlja jetru. Ostatak svoje količine nakuplja se u hepatocitima i utječe na njih na nekoliko načina:

• krši tijek reakcija oksidacijske redukcije u hepatocitima;
• ubrzava reakcije peroksidacije lipida, što dovodi do uništenja stanica jetre i njihove prerane smrti;
• sprječava normalni rad unutarstaničnih struktura: mitohondrija, mikrotubula i jezgri.

Tijekom oksidacije etanola dolazi do povećane sinteze enzima uključenih u proces metabolizma masti. Kao posljedica toga, pacijent je registriran masne jetre (zamjenu funkcionalnih stanica - hepatocitima na masti) i dislipidemije (poremećaja u masnim tvarima poput krvi).

Uobičajeno, postoje stanice u ljudskoj jetri koja akumuliraju skladišta vitamina A. Pod utjecajem acetaldehida oni se transformiraju, gube vitamina i počinju proizvoditi vlaknasto tkivo. Ovo je vrsta vezivnog tkiva koje počinje rasti među hepatocitima i oko malih kapilara. Kao rezultat, stanice jetre ne dobivaju kisik i hranjive tvari u dovoljnim količinama i pate od hipoksije. U takvim uvjetima, ne mogu ispuniti svoju funkciju i na kraju umrijeti.

Kršenja metabolizma bjelančevina

U bolesnika se opaža povećanje količine proteina u hepatocitima, što pridonosi zadržavanju tekućine. Ovaj fenomen može biti posljedica činjenice da acetaldehid ulazi u kemijske reakcije s mikrotubulama na kojima izravno ovisi izlučivanje proteina. Proteini se nakupljaju i, pak, vežu masne kiseline, što otežava masnu degeneraciju jetre.

Poremećaji metabolizma masti

Normalno, masne kiseline ulaze u jetru s hranom i zatim se uklanjaju iz njega. Uz alkoholizam, razina masnih kiselina znatno se povećava. Povećanje količine masnoća u jetri može biti posljedica nekoliko čimbenika:

• povećana upotreba hrane;
• intenzivna sinteza u hepatocitima;
• njihov ulazak iz masnog tkiva.

Hyper metabolički sindrom

Uz redovitu uporabu visokih doza alkohola, stanice jetre trebaju puno kisika. Budući da je nemoguće povećati svoju opskrbu, hepatociti pate od hipoksije. To dovodi do smanjenja njihove izvedbe, au budućnosti - do smrti.

fibroza

U nekim slučajevima, ciroza se razvija zbog fibroze, zaobilazeći pozornicu hepatitisa. Mehanizam ovog fenomena nije potpuno razumljiv, ali liječnici govore o ulozi mliječne kiseline u tim poremećajima. Stanice koje sadrže masno tkivo Ito transformiraju se u fibroblaste. Tu je i povećana sinteza kolagena i njegovo taloženje u jetri. Cirroza se također može razviti zbog hipoksije koja dovodi do uništavanja hepatocita.

Imunološke patologije

Alkoholizam ima abnormalni tijek imunoloških reakcija. U krvi pacijenti imaju povećanu koncentraciju stanica koje nastaju samo kao odgovor na učinke stranih tvari. Međutim, ova je značajka povezana s djelovanjem hepatotropnih virusa (onih koji se reproduciraju u tkivu jetre) na pozadini opijanja alkohola. Svi ovi razlozi objašnjavaju mehanizam učinka alkohola na ljudsko tijelo i odgovara na pitanje hoće li jetra nakon bola piti alkohola.

Simptomi bolesti

Prvi znak alkoholnog oboljenja, koji je zabilježen u 90% bolesnika, je bolest masnih bolesti. U nekim slučajevima, to je asimptomatsko, ali mogu se pojaviti sljedeće manifestacije:

• kronična bolna bol u pravoj hipohondriji;
• smanjen apetit, mučnina i povraćanje;
• žutica kože i vidljive sluznice.

Druga varijanta razvoja patologije je alkoholni hepatitis ili upala jetre. Simptomi bolesti mogu se brzo razviti i dovesti do smrti zbog opće intoksikacije. Može se sumnjati na karakteristične kliničke znakove:

• osoba povremeno ima bol u jetri (područje ispod rebara s desne strane);
• opće pogoršanje, letargija, apatija;
• moguće je povećati ukupnu tjelesnu temperaturu;
• znakovi žutice: yellowing sluznice i kože.

Alkoholna bolest jetre može se očitovati cirozom. To je strukturna degeneracija i uništavanje stanica, što dovodi do nepovratnih promjena.

Ciroza jetre ima niz specifičnih simptoma:

• crvenilo dlanova;
• izgled vaskularnih zvijezda na površini kože;
• zadebljanje posljednjih falangi prstiju, ili sindrom šiške;
• kupnja neredovitih noktiju;
• sindrom "glava meduza", kada se vene na trbušnom zidu postanu vidljive i ističu na koži oko pupka;
• u nekim slučajevima muškarci imaju patološki porast mliječnih žlijezda.

Ciroza jetre je neizlječiva bolest koja samo napreduje s vremenom. U bolesnika se mijenja oblik oblika i Dupuytrenova kontraktura. U dlanu se počinje razvijati bolno čvršće čvor vezivnog tkiva, što ga čini teškim savijanjem i savijanjem prstiju.

Komplikacije alkoholnih bolesti

Promjene u jetrenom tkivu značajno povećavaju rizik od razvoja raka. Osim toga, patologija ovog organa može dovesti do pojave krvarenja u gastrointestinalnom traktu i nepravilnog funkcioniranja bubrega. Toksini koji ulaze u tijelo i ne mogu se neutralizirati u jetrenim stanicama pohranjeni su u tkivo mozga i izazivaju ozbiljne oblike encefalopatije.

Dijagnoza alkoholnih bolesti

Dijagnoza alkoholnih bolesti liječi gastroenterolog. Prije svega, mora provesti anketu pacijenta. Trajanje ovisnosti o alkoholu, kao i količina u kojoj je pacijent koristio pića koja sadrže alkohol, važna je.

Ako postoji sumnja na alkoholnu štetu jetre, morate odabrati krv za analizu. Ovdje možete pronaći povećanje broja leukocita i monocita, koji ukazuju na prisutnost upalnog procesa u tijelu. Zbog smanjenja funkcije koštane srži, klinički krvni test otkriva trombopeniju (smanjenje broja trombocita) i povećanje ESR (ritam sedimentacije eritrocita). U nekim pacijentima otkrivaju se znakovi anemije.

Biokemijske i imunološke analize krvi omogućit će nam da detaljnije procijenimo stanje bolesnika:

• povećanje razine ASAT, ALT - specifičnih jetrenih enzima;
• povećanje koncentracije bilirubina uslijed patologija bilijarnog sustava;
• povećanje razine imunoglobulina, osobito imunoglobulina A;
• postoji svibanj biti nedostatak željeza.

Ultrazvuk će pokazati karakteristične simptome alkoholne bolesti jetre. Povećat će se u veličini, au svojoj parenhima će biti vidljivi masni naslage. Dobar rezultat je Dopplerova studija krvnih žila. Tako je moguće detektirati porast tlaka u portalnoj veni. MRI pruža priliku za praćenje promjena tkiva jetre i njegovih žila, a biopsijom je moguće izvaditi materijal za histološki pregled.

Metode liječenja

Liječenje alkoholne bolesti jetre neće biti uspješno u svim fazama. Mast infiltracija je reverzibilni proces, ali uspjeh terapije u velikoj mjeri ovisi o samom pacijentu. U slučaju ciroze jetre, terapijske mjere su usmjerene na ublažavanje stanja pacijenta, ali više nije stvar potpunog oporavka.

Prvo stanje liječenja je potpuno odbijanje alkoholnih pića, inače lijekovi neće biti učinkoviti. U većini slučajeva, pacijenti na početku terapije već dugi niz godina piju alkohol, pa će ih biti teško isključiti iz prehrane. Možda im je potrebna pomoć od rodbine ili psihologa.

Drugi uvjet za oporavak je pridržavanje prehrane. Kod alkoholičke bolesti, ljudi pate od nedostatka proteina i vitamina, stoga je nužno zasititi prehranu s tim elementima što je više moguće. Pripravci vitamina trebaju biti prisutni ne samo u hrani nego iu sastavu dodataka.

Obvezna stavka je uklanjanje znakova opijenosti. Pacijentu je propisana infuzijska terapija (kapaljka) s dodatkom glukoze, kokarboxilaze ili piridoksina. Također je potrebno ubrzati regeneraciju jetrenog tkiva, u tu se svrhu propisuju hepatoprotectors. Ti lijekovi imaju u sastavu fosfolipida, potrebni za ažuriranje broja hepatocita.

Ursodeoksikolna kiselina je također potrebna za vraćanje tkiva jetre. Ona ima choleretic djelovanje, normalizira metabolizam lipida. U teškim slučajevima hepatitisa potrebni su hormonski protuupalni lijekovi. Oni su kontraindicirani u slučajevima infekcije fokusa upale, kao i zbog sumnje na želučano krvarenje.

Profilaksa i prognoza

Jedina mjera prevencije je uporaba alkoholnih pića, osobito ako postoje anamneze o patogenostima jetre. Uspjeh terapijskih intervencija ovisi o raspoloženju pacijenta i njegovoj želji za izlječenjem. U prvim fazama (bolest jetre, alkoholni hepatitis) ishod može biti povoljan ako pacijent odbija alkohol i da će slijediti sve preporuke liječnika. Ciroza jetre, bez obzira na podrijetlo, je neizlječiva patologija koja dovodi do kobnog ishoda u roku od 5 godina.

Alkoholna oštećenja jetre je patologija koja utječe na veliki broj svjetske populacije. Etanol sam po sebi nije otrovni proizvod i tijelo ga potpuno koristi, ali sa svojim redovitim korištenjem u visokim dozama, potpuno mijenja tijek metaboličkih procesa u jetri. Kao rezultat toga, postoji opasnost od razvoja hepatitisa, masne jetre, pa čak i njegove ciroze. U većoj mjeri, učestalost uporabe alkohola utječe na razvoj bolesti. Uspjeh liječenja i prognoze ovise o stupnju oštećenja jetrenih stanica. Ako odbijete uzimati etanol na vrijeme, slijedite sve preporuke liječnika i uzimate potrebne lijekove, postoje šanse za potpuno oporavak.

Alkoholna bolest jetre: simptomi, liječenje, dijagnoza, uzroci

U razvijenim zemljama, alkohol je odgovoran za 40-80% slučajeva ciroze jetre, au Velikoj Britaniji - za svaku šestu hospitalizaciju.

Potrošnja alkoholnih pića obično se procjenjuje u konvencionalnim jedinicama (1 jedinica = 1 vinska stakla, 1/2 pina / 270 ml pivo od 4 stupnja ili čaša od 40 stupnjeva pića).

Što se tiče "sigurne količine", ovo pitanje se neprestano raspravlja, ali danas u Velikoj Britaniji za "normu" usvajaju 21 jedinicu tjedno za žene i 28 za muškarce. U 6-8% pojedinaca koji konzumiraju više od 40 jedinica tjedno, ciroza jetre će se razviti tijekom 12 godina. Kod 20-30% onih koji konzumiraju velike količine alkohola, pojavit će se teška patologija jetre.

Trenutno, zlostavljanje alkohola, usko povezano s antisocijalnim ponašanjem i nasiljem u obitelji, rizik od alkoholičkih pretjerivanja, sve je više obilježje mladih ljudi.

Klinička slika bolesti vrlo je raznolika.

Potrošnja alkohola je velika u većini zapadnih zemalja, u SAD-u> 10% stanovništva je zlostavljano ili ovisno o alkoholu. Bolesti koje se javljaju kod ljudi koji piju alkohol, često u ovoj poretku, uključuju:

• masne jetre (> 90%),
• alkoholni hepatitis (od 10 do 35%),
• cirozu (10 do 20%).

Hepatocelularni karcinom također se može razviti, osobito u vezi sa akumulacijom željeza.

Čimbenici rizika

Glavni čimbenici rizika za razvoj alkoholnog oboljenja jetre su:

• Broj i trajanje unosa alkohola (obično> 8 godina).
• Paul.
• Karakteristične genetske i metaboličke osobine.
• Nutritivni status.

Sadržaj alkohola pića procjenjuje se na sljedeći način:% čvrstoće po volumenu x 0,8 = količina alkohola u 100 ml napitka. U američkom sustavu postoji koncept "Dokaz", koji se ne koristi u Rusiji. Prema američkom sustavu, 80-visinski viski znači da je to alkoholno piće od 40%. U prosjeku, većina vrsta piva sadrži između 2 i 7% alkohola, vino-10-15% alkohola. Čašica piva u količini od 360 ml sadrži oko 3-10 gals alkohola, čaša vina (250 ml) sadrži oko 10-15 gals.

Rizik značajno povećava za muškaraca koji su uzimali> 40 g, posebno> 80 g alkohola dnevno za> 10 godina (npr 3-6 limenke piva, 3-6 čaše pića, 4-8 čaše vina). Za razvoj ciroze, potrošnja je obično> 80 g dnevno> 10 godina. Ako potrošnja alkohola premašuje 230 g dnevno, rizik od razvoja ciroze je oko 50%. U praksi, samo neki ljudi koji zlostavljaju alkohol razvijaju jetrenu bolest. Slijedom toga, varijacije u unosu alkohola u potpunosti ne objašnjavaju varijaciju osjetljivosti na njega, što ukazuje na uključenost drugih čimbenika.

Paul. Žene su sklonije razvoju alkoholične bolesti jetre, čak i jednostavnim obzirom na veličinu njihovog tijela. Žene imaju dovoljno 20-40 alkohola da uđu u rizičnu skupinu - to je polovica rizične doze alkohola u usporedbi s muškarcima.

Nutritivni status. Malnutricija, osobito nedostatak proteinske energije, povećava osjetljivost na alkohol.

Ostali čimbenici. Drugi čimbenici rizika uključuju akumulaciju željeza u jetri (koja nije nužno povezana s njegovim zarazom) i istodobno s hepatitisom C.

razlozi

Razvija se kao posljedica intenzivne konzumacije alkohola već mjesecima. Obično ne daje simptome, no ponekad se manifestira hepatomegalija, blagi porast aktivnosti transaminaza i povećana ehogenost jetre ultrazvukom. Razlikovati bolest omogućuje anamnezu. S potpunim odbijanjem alkohola, patološki proces rješava se za nekoliko tjedana. U 20% ljudi koji i dalje piju, pretvara se u cirozu, ponekad i razvoj akutne insuficijencije jetre.

Alkoholna ciroza jetre

Manifestacije ciroze jetre alkoholne etiologije praktički se ne razlikuju od drugih varijanti ciroze. Ozbiljnost kliničke slike varira od potpune odsutnosti simptoma do teške dekompenzacije funkcija jetre. Histološki se obično otkriva mikronodularna ciroza. Kada je bolest u kombinaciji sa ascitesom, petogodišnji opstanak je 16-25%. Pod uvjetom potpunog odbijanja alkohola, bez obzira na početni stupanj oštećene funkcije jetre, smrtnost od 5 godina smanjuje se za pola. Smrti se javljaju zbog komplikacija ciroze, uključujući i hepatocelularni karcinom.

Upravljanje pacijentima uključuje pružanje iscrpne informacije o prognozi pacijentu u slučaju da potpuno odbije piti alkoholna pića. Ostatak terapije ima za cilj borbu protiv komplikacija.

S obzirom na transplantaciju jetre, većina medicinske ustanove zahtijevaju da prije operacije pacijent najmanje 6 mjeseci snažno suzdržali od uzimanja alkohola, iako su podaci dostupni stopa preživljavanja pet godina nakon transplantacije isto s alkoholnih i bezalkoholnih lezija.

"Dugog pića skraćuje život." John Lyly (1554-1606).

"Alkohol - i generira i rješava mnoge životne probleme i probleme".

patofiziologija

Apsorpcija alkohola i metabolizam. Alkohol (etanol) dobro apsorbira iz trbuha, međutim, većina se apsorbira iz tankog crijeva. Alkohol se ne može akumulirati. Svoje male količine degradira tijekom prolaska kroz želudac, ali većina metabolizira u jetri, u prvom redu pomoću alkohol dehidrogenaze (ADH), ali i citokrom P-4502E1 i sustav oksidacija mikrosomalni etanola (ME0S).

Metabolizam alkohola kroz ADH uključuje sljedeće:

• ADH, citoplazmatski enzim, oksidira alkohol u acetaldehid. Genetički polimorfizam za ADH dovodi do činjenice da se u različitim pojedincima proizvodi u različitim količinama, što može rezultirati različitim količinama alkohola u krvi ljudi koji su uzeli istu količinu alkohola. Ova pojava ne utječe na osjetljivost na oštećenje jetre.
• Acetaldehid dehidrogenaza (ALDG), mitohondrijski enzim, zatim oksidira acetaldehid u acetat. Kronična uporaba alkohola povećava formiranje acetata. Azijati koji imaju niže razine ALDE osjetljiviji su na taksonomske učinke acetaldehida (npr. Crvenilo kože); Ovi učinci posredovani su djelovanjem disulfirama, koja inhibira ALDH.
• Te oksidativne reakcije stvaraju vodik, koji pretvara nikotinamid adenin dinukleotid (NAD) da svojom reduciranom formom (NADH), što povećava oxidant-but-redukcijskog potencijala (NADH / NAD) u jetri.
• Povećani potencijal smanjenja oksidacije inhibira oksidaciju masnih kiselina i glukoneogeneze, povećavajući nakupljanje masnoća u jetri.

Kronični alkoholizam potiče sustav mikrosomske oksidacije etanola (MEOS), koji je pretežno lokaliziran u endoplazmatskom retikulumu, povećavajući njegovu aktivnost. Glavni enzim je CYP2E1. Kada izaziva ME0S, može biti odgovoran za 20% metabolizma alkohola. Ovaj metabolički put dovodi do formiranja štetnih reaktivnih vrsta kisika, koje povećavaju oksidacijski stres i tvore slobodne radikale bez O3.

Akumulacija masnoća u jetri. Masti (trigliceridi) akumuliraju se u hepatocitima zbog sljedećih razloga:

• izvoz masnoća iz jetre se smanjuje zbog oksidacije masnih kiselina i smanjenja proizvodnje lipoproteina,
• količina lipida povećava se zbog smanjenja izvoza masnog tkiva, povećane periferne lipolize i sinteze triglicerida, što dovodi do hiperlipidemije.

Izgradnja lipida u jetri može doprinijeti sklonosti naknadnom oksidacijskom oštećenju.

Intestinalni endotoksini. Alkohol mijenja propusnost crijevne stijenke, povećava apsorpciju endotoksina koje oslobađa bakterija. Kao odgovor na endotoksine (koji nisu neutralizirani oštećenom jetrom) makrofagi jetre (Kupffer stanice) luče slobodne radikale, povećavajući oksidacijsko oštećenje.

Oksidacijsko oštećenje. Oksidacijski stres se povećava zbog:

• hepatički hipermetabolizam, uzrokovan konzumiranjem alkohola,
• šteta koja uzrokuje slobodne radikale uslijed lipidne peroksidacije,
• smanjenje zaštitnih antioksidansa (npr. glutation, vitamini A i E), koji je povezan s nedostatkom prehrane kod alkoholičara,
• vezanje produkata oksidacije alkohola, kao što je acetaldehid, u stanice jetrenih bjelančevina koje tvore neoantigene, što dovodi do upale,
• akumulacija neutrofila i drugih podvrsta leukocita, što se promatra zbog njihove uključenosti u zonu oštećenja,
• izlučuju leukociti upalnih citokina.

Akumulacija jetrenog željeza, ako se to dogodi, povećava oksidacijski proces. Željezo se može nakupiti u alkoholnoj bolesti jetre zbog upotrebe jaka vina koja sadrže željezo; najčešće postoji umjereno nakupljanje željeza. Ovo stanje treba razlikovati od nasljedne hemokromatoze.

Naknadna upala, stanična smrt i fibroza. Opaka krug upale progresirovaniya: hepatociti su ubijeni nekroze ili apoptoze aktiviranjem postupka regeneracije, što u konačnici dovodi do nastajanja fibroznog tkiva. Stellatnye (Ito) stanice koje oblažu krvne žile (sinusoida) u jetri, proliferaciju i pretvaraju se u miofibroblasta, uzrokuje prekomjernu proizvodnju kolagena tipa I i ekstracelularnog matriksa. Kao rezultat toga, sinusoidi se smanjuju, što ograničava protok krvi. Fibroza dovodi do suženja terminalnih jetrenih venula, koji ometaju perfuziju jetre. Snažna fibroza povezana je s aktivacijom regeneracije, što dovodi do pojave čvorova, tj. formiranje ciroze.

patologija

Masna jetra (steatosis) je primarni i najčešći oblik oštećenja jetre zbog unosa alkohola. Masna jetra potencijalno je reverzibilna. Materijalna akumulacija masnog tkiva u obliku velikih kapljica triglicerida, koja zamjenjuje jezgru hepatocita, posebno je vidljiva u periveneularnim hepatocitima. Dimenzije jetre se povećavaju.

Alkoholni hepatitis je kombinacija steatosisa, difuzne upale i nekroze (češće - fokusa) različitih težine. Oštećeni hepatociti povećavaju veličinu, sadrže granularnu citoplazmu (degeneraciju balona) ili sadrže fibrilarni protein u citoplazmi. Ozbiljno oštećeni hepatociti su nekrotični. Sinusoidi i terminalne vene jetre uske su. Može biti obilježja ciroze.

Alkoholna ciroza je ozbiljna bolest jetre karakterizirana teškom fibrozom. Mogu biti prisutne različite količine lipida i povezanih znakova alkoholnog hepatitisa. Slabe kompenzacijske pokušaje regeneracije jetre dovele su do pojave relativno malih čvorova (mikronodularna ciroza). U konačnici - jetra se smanjuje u veličini. Tijekom vremena, čak i uz apstinenciju, vlaknasto tkivo formira široke trake, dijeleći jetreno tkivo u velike čvorove (macronodularna ciroza).

Simptomi i znakovi

Teški problemi pojavljuju se u oko deset godina.

Masna jetra često je asimptomatska.

Alkoholni hepatitis varira od blage i reverzibilne do opasne po život. Većina bolesnika s umjerenom bolešću ima nedostatak prehrane i žali se na slabost, groznicu, žuticu, bolnu povećanu jetru; ponekad se čuje buka jetre. Približno 40% nakon pogoršanja označena hospitalizacije, varira od blage (na primjer, povećanje žutica) za teške (npr pojava ascitesa, portosystemic encefalopatije, znakovi zatajenja jetre sa koagulopatije i hipoglikemija).

Cirroza u kompenziranoj fazi može biti asimptomatska. Jetra se obično smanjuje; Kada se povećava, potrebno je isključiti steatozu ili hepatom. Kliničke manifestacije kreću se od simptoma alkoholnog hepatitisa do znakova završne faze bolesti jetre, kao što je portalna hipertenzija. Portalna hipertenzija može prouzročiti plućni arteriovenskog manevriranje s hipoksija (hepatopulmonary sindrom), mogu doživjeti cijanozu i nokte u obliku „sat naočale”. Može se razviti akutno zatajenje bubrega, što je sekundarno za progresivno smanjenje bubrežnog protoka krvi. Hepatocelularni karcinom može se pojaviti u 10-15% bolesnika s alkoholnom cirozom.

Kronični alkoholizam, umjesto bolesti jetre, uzrokuje pojavu Dupiyutrenove kontrakture na palmarskom fasciaju, vaskularnim zvjezdicama i perifernoj neuropatiji. U muškaraca kronični alkoholizam uzrokuje simptome hipogonadizma i feminizacije (ginekomastija, atrofije testisa, promjene u smjeru stidne dlake). Malnutricija može dovesti do nedostatka raznih vitamina (npr. Folata i tiamina), povećane parotidne žlijezde i pojave bijelih noktiju. Kod alkoholičara, Wernickeova encefalopatija i Korsakova psihoza uglavnom su posljedica nedostatka tiamina. Hepatitis C javlja se u više od 25% alkoholičara, ova kombinacija značajno pogoršava tijek bolesti.

Rijetko bolesnici s masnom jetru ili cirozom manifestiraju sindrom zyve (hiperlipidemija, hemolitička anemija i žutica).

dijagnoza

• Potvrđena povijest zloupotrebe alkohola.
• Funkcionalni testovi jetre i klinički test krvi.
• Ponekad biopsija jetre.

Pretpostavlja se da je alkohol uzročnik bolesti jetre kod svakog pacijenta koji kronično troši 80 grama alkohola dnevno. Anamnezu treba potvrditi članovi obitelji. Pacijenti mogu biti prikazivan za alkohol pomoću upitnika kavez (C trebaju smanjiti - smanjenje alkohola konzumira iznerviran kritikama - iritaciju kao odgovor na kritike, G - Žao pijan i jutarnji mamurluk, E - teško otvoriti oči ujutro). Ne postoje posebni testovi za dijagnozu alkoholne bolesti jetre, ali ako je ovo dijagnoza je trebala, a zatim je studirao funkcije jetrenih testova (PT, serumski bilirubin, aminotransferaze i albumina) i CBC kako bi se uklonili znakove oštećenja jetre i anemije.

Smanjenje razine ALT-a temelji se na nedostatku prehrane pirodoksalnog fosfata (vitamina B6), što je neophodno za funkcioniranje ALT-a. Njegov učinak na ACT je manje izražen. Serumska glutamil transpeptidaza (GGT) se povećava jer etanol inducira ovaj enzim, nego zato što pacijenti imaju kolestaza ili oštećenje jetre, ili uzimaju druge lijekove. Razina serumskog albumina može biti niska, odražavajući ili pomanjkanje hranjivih tvari ili pokazatelje smanjene hepatičke sinteze i zatajenja jetre.

• Serumski bilirubin, koji odražava sekrecijsku funkciju,
• PV ili MHO, koji odražavaju sintetičku sposobnost.

Trombocitopenija može biti posljedica izravnih toksičnih učinaka alkohola na koštanu srž ili splenomegaliju kao dio portalne hipertenzije. Neutrofilna leukocitoza može se pojaviti na pozadini alkoholnog hepatitisa, iako je istodobna infekcija nužno isključena.

Vizualne metode istraživanja rutinski nisu potrebne za uspostavljanje dijagnoze. Provedeno iz drugih razloga, ultrazvuk abdomena ili CT mogu uzrokovati sumnju ili, obrnuto, svjedočiti u korist masne jetre, splenomegalije, portalne hipertenzije ili ascitesa. Ultrazvučna elastografija mjeri gustoću jetre i može ukazivati ​​na izraženu fibrozu. Ovaj dodatak je vrlo vrijedan jer omogućuje izbjegavanje biopsije jetre i određivanje prognoze bolesti.

Ako abnormalnost osnovu za dijagnozu alkoholne bolesti jetre, trebali biste uvijek provesti sve screening testovi za druge bolesti jetre - posebno virusnog hepatitisa. Budući da se obilježja masne jetre, alkoholnog hepatitisa i ciroze preklapaju, opis točnih nalaza je vrlo koristan.

Nisu svi stručnjaci suglasni s prihvaćenim indikacijama za biopsiju jetre.

Predložene indikacije uključuju:

• Nejasna klinička dijagnoza (npr. Dvosmisleni klinički i laboratorijski nalaz, neobjašnjeno trajno povećanje razine aminotransferaze).
• Klinička sumnja na više od 1 uzroka bolesti jetre (npr. Alkohol plus virusni hepatitis).
• Namjera je točno predvidjeti tijek bolesti.

Biopsija jetre potvrđuje dijagnozu bolesti jetre, omogućuje vam da utvrdite unos alkohola kao mogući uzrok i ustanovite stupanj oštećenja jetre. Ako se promatra akumulacija željeza, procjena njegovog sadržaja i genetske studije može odbiti dijagnozu nasljedne hemohromatoze kao uzrok.

Stabilne pacijenata s cirozom, mjerenje a-fetoprotein i ultrazvuka jetre treba provesti za prikazivanje hepatocelularnog karcinoma.

pogled

Prognoza se određuje stupnjem fibroze jetre i upale. Uz apstinenciju, masna jetra je dopuštena 6 tjedana. Cirroza i fibroza su nepovratni.

Specifična otkrića na biopsiji (npr neutrofili, perivenulyarny fibroze) ukazuju na lošiju prognozu. Predložena kvantitativni indeks za predviđanje ozbiljnosti bolesti i smrtnosti u prvom redu su laboratorijske znakove bolesti jetre, kao što su, protrombinsko vrijeme razinama kreatinina (na hepatorenalnog sindroma) i bilirubin. Indeks Maddrei izračunava se pomoću formule:

Diskriminirajuća funkcija

4,6 x (protrombinsko vrijeme pacijenta - referentna vrijednost protombinskog vremena pacijenta) + ukupni bilirubin

gdje se razina bilirubina mjeri u mg / dl (pretvorena iz mjerenja u μmol / D dijeljenjem s 17). Vrijednost> 32 je povezana s visokom kratkotrajnom smrtnošću (na primjer, unutar mjesec dana - 35% bez encefalopatije i 45% s encefalopatijom). Ostali indeksi uključuju model za terminalne stadije bolesti jetre (MELD), Glasgowovu ljestvicu za alkoholni hepatitis i Lilleov indeks.

Čim se pojavi ciroza i njegove komplikacije (npr. Ascites, krvarenje), stopa preživljavanja od pet godina iznosi oko 50%, veća je kod pacijenata s apstinencijom i niža kod onih koji i dalje uzimaju alkohol.

liječenje

• Apstinencija.
• Potporna terapija.
• Kortikosteroidi i enteralna prehrana u teškom alkoholnom hepatitisu.
• Ponekad - presađivanje jetre.

Ograničavanje uporabe alkohola

Abstinencija je glavni uvjet liječenja, sprječava progresivni tijek bolesti alkoholnoga jetra i produljuje životni vijek. Budući da je ovo stanje problem, to se mora shvatiti razumijevanjem. Ponašajuće i psihosocijalne intervencije mogu pomoći u motiviranju tog pacijenta; uključuju rehabilitacijske programe i organizaciju skupina za podršku, kratke intervencije treba provoditi liječnici opće prakse, poštivanje preporuka za liječenje ovisnosti o alkoholu može se poboljšati motiviranim intervjuima (povećana motivacija za liječenje).

Lijekovi, ako se koriste, služe samo kao dodatak motivaciji bolesnika. antagonisti opioidnih receptora i lijekove koji moduliraju receptora y-aminomaslačne kiseline (baklofen i akamprostat) ima kratkotrajno djelovanje, smanjenje želje za alkoholom i simptoma i otkazivanje. Disulfiram inhibira aldehid dehidrogenaze, što rezultira nakupljanjem acetaldehida time alkohola unutar 12 sati nakon davanja disulfiram izaziva osjećaj topline i drugih neželjenih efekata. Međutim Disulfiram nije dokazao svoju sposobnost da stimulira povlačenje i stoga preporučuje samo ograničen broj pacijenata.

Potporna terapija

Načela upravljanja pacijentima usredotočuju se na terapiju održavanja. Puno bogata prehrana i vitamini (osobito B vitamini) važni su tijekom prvih dana apstinencije. Povlačenje alkohola zahtijeva upotrebu benzodiazepina (npr. Diazepam). U bolesnika s teškom alkoholnom bolesti jetre, prekomjerna sedacija može povećati hepatičku encefalopatiju, stoga treba izbjegavati.

Teška akutna alkoholni hepatitis obično zahtijeva bolničko liječenje, često - u jedinici intenzivnog liječenja, što ga čini lakšim za parenteralnu prehranu (koja može pomoći u rješavanju problema nestašice energije) te ga čini moguće pratiti određene komplikacije (npr infekcije, specifične povreda kao posljedica loše prehrane, poremećaji elektrolita, encefalopatiju Wernicke Korsakoffljeva psihoza, portalna hipertenzija, ascites, encefalopatija portosystemic (vidi, vodič).

Specifični tretman

Kortikosteroidi (na primjer, prednizon 40 mg dnevno oralno tijekom 4 tjedna, nakon čega slijedi redukcija doze) poboljšava kratkoročno preživljavanje u bolesnika s teškom akutnom alkoholnim hepatitisom bez infektivne komplikacije krvarenja LCD, zatajenja bubrega, ili pankreatitisa.

Uz kortikosteroide i enteralnu prehranu, jasno je utvrđeno nekoliko drugih specifičnih tretmana. Antioksidansi (npr, 5-adenozilmetionin, fosfatidilkolina, metadoksin) pokazuju obećavajući utjecaj na smanjenje oštećenja jetre u ranoj fazi ciroze, ali to zahtijeva daljnja istraživanja. Liječenje anticitokin sredstva, posebice protiv faktora tumorske-nekroziruyuschego (TNF-alfa), s ciljem smanjenja upale, već daje nedosljedne rezultate manje studija. Pentoksifilin - inhibitor fosfodiesteraze koji inhibira sintezu TNF-a ima određeni učinak. Nasuprot tome, kada se koristi biološka sredstva da inhibiraju TNF-a, (npr inflisimab, etanercept), povećani rizik od infekcije, koji prelazi u korist. Lijekovi za smanjenje propisane fibrozu (npr kolhicin, lenitsillamin) i lijekove usmjerene na normalizaciju hypermetabolic stanje alkoholnom jetre (npr propylthiouracil), nemaju učinka dokazano.

Transplantacija jetre može se liječiti teškom bolesti. Nakon transplantacije, preživljavanje od 5 godina je usporedivo s onima u bolesnika s alkoholnom prirodom bolesti - 80% u bolesnika bez aktivnog patološkog procesa i 50% u akutnom alkoholnom hepatitisu.