Alkoholna bolest jetre (ABP) je široko rasprostranjena bolest koja može dovesti do smrti. Hepatosis se širi malo manje od virusnog hepatitisa. Alkohol je uzrok jedne trećine slučajeva fibroze jetre.

U Europi postoji visoka potrošnja alkohola po stanovniku (11 litara godišnje), au Rusiji 14 litara godišnje. U Rusiji postoji tendencija povećanja alkoholne ciroze jetre. Čak i uz umjerenu potrošnju alkohola (10 grama dnevno), procesi stanične smrti umiru u jetri. Konstantna dnevna potrošnja je vrlo štetna. Žene su osjetljivije na alkohol. To je zbog povećanog učinka estrogena i binge na upalne procese i oksidativnog stresa. Poznato je da je učinak alkohola Flushing (crvenilo lica, ubrzan rad srca) je najčešći u ljudi u mongoloidan utrke (85%), a javlja se u samo 10% Europljana. Dodatni značajni čimbenici hepatosisa uključuju pretilost i infekciju HCV-om.

Od trovanja alkohola ne utječe samo na jetru već i na organe koji ga ne mogu uništiti: srce, gušterača, mozak.

Uništavanje alkohola u jetri

Glavno opterećenje za uništenje etanola preuzima jetra (gotovo 100%). U njemu alkohol postaje voda i CO₂ (pri brzini od 0,1 g po 1 kg težine po satu). Etanol se raspada u 2 stupnja. Prvo, alkohol se pretvara u acetaldehid, s H₂↑. Da biste to učinili, morate posebnu enzima alkohol dehidrogenaze (ADH), s druge strane, potreba za alkohol dehidrogenaze NAD + (nikotinamid adenin dinukleotid fosfata - koenzima za dehidrogenaza). Od molekule alkohola, atom vodika se odvoji, u ovom slučaju dobije se aldehid, a NAD + ima vodikov atom. Acetaldehid je toksičan. U sljedećem koraku dobiveni produkt postaje uključuje acetaldehid dehidrogenaze acetat - soli octene kiseline (obnova je u NAD + NADH).

Postoje tri načina uništavanja etanola:

1. Uz pomoć alkoholne dehidrogenaze. Ovaj enzim postoji u tri oblika. Povećana osjetljivost na pića koja sadrže alkohol povezana je s prevladavanjem drugog oblika enzima. Čak i ako osoba piju puno, sinteza ovog enzima ne raste.
2. Na temelju citokroma P450 - ovisnog mikrosomalnog etanol oksidirajućeg sustava. To neutralizira toksične lijekove. Njegova je uloga obično beznačajna, ali njegova se aktivnost može povećati kod zlostavljanja alkohola.
3. Od malog značaja je katalaza sustav koji oksidira alkohol u peroksizomima citoplazme i mitohondrija.

Povećanje koncentracije NADH prati povećanje sinteze masnih kiselina jetrom, povećanje hvatanja masnih kiselina transportnim proteinima i smanjenje njihove oksidacije u mitohondrijima. U jetri počinje akumulirati masno tkivo, stvaranje masne degeneracije jetre.

Etanol se može slomiti u želucu i crijevima.

Dakle, alkoholna bolest jetre karakterizira povećanje sinteze masnih kiselina, povećanje unosa u jetru, inhibiranje oksidacije masti i oštećenje mitohondrija acetaldehidom.

Oblici alkoholnog oboljenja jetre

Bolest alkoholnog oboljenja podijeljena je u skupine, od kojih svaka ima svoje specifične osobine i značajke: hepatoza, steatosis jetre i alkoholna masna bolest jetre. U 35% ljudi koji konzumiraju pića koja sadrže alkohol, prosječno se promatra alkoholna masna degeneracija, 10% ima cirozu jetre.

Alkoholna masna degeneracija određena je količinom masnih inkluzija, stupanj pretilosti, manifestacijom upalnih i nekrotičnih fokusa u važnim dijelovima jetre. Postoji 4 stupnja ove bolesti (od 0 do 3). Alkoholna steatoza jetre opažena je u većini bolesnika koji konzumiraju pića koja sadrže alkohol, često prolazi asimptomatski i slučajno se otkriva. Poremećene su stanice jetre, ali nema znakova otkazivanja bubrega i ciroze. Gotovo 40% bolesnika s cirozom jetre umire. Cirroza se može razviti u hepatocelularni karcinom.

Steatosis može biti popraćen upalom parenhima, odnosno razvojem alkoholnog steatohepatitisa. Alkoholna hepatoza je posljedica glavnih učinaka acetaldehida i uključuje:

• povećana lipidna peroksidacija;
• suzbijanje mitohondrijske aktivnosti i popravka DNA;
• povećanje broja mikrotubula i sinteza kolagena;
• aktivni proteinski kompleksi;
• proizvodnja aktivnih radikala (aktivni kisik), koji uništavaju tijelo;
• suzbijanje imuniteta.

Dijagnostički znakovi ABP

Alkoholna bolest jetre nema posebne manifestacije koje ga razlikuju od drugih bolesti ovog organa. Stoga, prilikom dijagnoze, razmotrite opće stanje pacijenta (prisutnost morfoloških i neuroloških simptoma). Prema pokazateljima laboratorijskih istraživanja, nemoguće je reći je li oštećenje jetre uzrokovano alkoholom ili drugim čimbenicima. U praksi, stupanj bolesti obično se definira na temelju dinamike citotoksičnih sindrom (prevlast nad aktivnost aspartat aminotransferaza alanin aminotransferaze), pazeći na znakove imunološki upale, kolestaza i insuficijenciju jetre.

Karakteristični vanjski simptomi zlouporabe alkohola su:

• proširenje bilateralne parotidne žlijezde;
• smanjenje mišićne mase;
• Dupuytrenova kontraktura (prsti se ne dobro savijaju, koža kože);
• drhtanje i trzanje udova;
• žutica;
• često su zabilježili povećanje dojke i degeneracije testisa kod muškaraca;
• zbunjenost u izjavama, stupor;
• povećana i meka ili mala i gusta jetra;
• "Hepatski dlanovi" (snažno crvenilo dlanova);
• povećana slezena.

Većina bolesnika s alkoholnim hepatocitima pokazuje makrocitnu anemiju. Steatoza naznačen blagim leukocitoza, povišene razine enzima, osobito povećanje gama-glutamil (GGT), visoke razine serumskog bilirubina i produženog protrombinskog vremena. Na temelju najnovijih pokazatelja razvijen je Maddray Index (MI). Ako premašuje broj 32, stopa smrtnosti je oko 50% unutar 1 mjeseca.

Osim toga, izvodi se ultrazvuk. Masne uključivanje (masna jetra) oslabiti odjeke kako jetre vidljiv (sindrom distalno echo prigušenja) nejasna, do nestanka video slike je tipično nejednolikost strukture jetreni parenhim.

Osim složene, kontroverzne i invazivne metode biopsije, trenutno se koristi nova metoda, naime FibroMax test.

Režimi i lijekovi za liječenje

Liječenje bilo koje alkoholne bolesti jetre počinje s prehranom, potpunim odbacivanjem alkohola i otrovnim lijekovima na jetri.

Važno je konzumirati dovoljno kalorija (najmanje 2000 dnevno). Dopunska prehrana u kombinaciji s kortikosteroidima daje dobre šanse za preživljavanje. U skupini pacijenata koji su konzumirali manje od 1.000 kcal / dan, smrt se dogodila u 80%. Preporučeni dnevni unos proteina po stopi od 1,5 g / kg tjelesne težine, dovoljan broj vitamina (osobito skupina B, folna kiselina, nedostatak koji se često primjećuje kod alkohola).

Zatim dolazi do korekcije metabolizma i prevencije komplikacija:

• na hiperimunološki odgovor (glukokortikosteroidi);
• o oksidativnom stresu (esencijalni fosfolipidi ademetionin, silymarin);
• na fibrogenezu (glicirizinsku kiselinu).

Razgovarano je o svrhovitosti uporabe glukokortikosteroida, no u velikom broju slučajeva brzo se poboljšalo. Ovi lijekovi oslobađaju toksične i upalne simptome bolesti kroz smanjenje razine citokina (TNF-a). Glukokortikosteroidi se koriste samo za teške bolesnike, jer imaju ozbiljne nuspojave.

Osnovni fosfolipidi su smjesa polinezasićenih fosfolipida (uglavnom fosfatidilkolina) izoliranih iz soje. Oni popravljaju stanične membrane i ciljaju djelovanje slobodnih radikala.

Liječenje fibroze pomaže agentima koji sadrže glicirizinsku kiselinu ekstrahiranu od licorice (fosfoglobina). Ovaj materijal štiti jetru, povećava aktivnost fagocita, ima antioksidativna, antihistaminik, imunomodulacijska svojstva, inhibira djelovanje fosfoprotein C (imunološki) neravnoteža, pojačava djelovanje kortikosteroida.

Dugodjelujuće benzodiazepini (npr diazepam) su učinkovitiji u liječenju delirij, a prosječna operativni kratkoročnih i benzodiazepinima (npr lorazepam) su sigurniji za starije pacijente i bolesnika s disfunkcijom jetre.

U slučaju ciroze, prema protokolu, može se propisati transplantacija jetre (ako postoji pozitivna prognoza).

Budući da alkoholna bolest jetre u razvijenim zemljama često ima smrtonosni ishod, dok se režimi liječenja za ove bolesti razlikuju, izgleda za pronalaženje novih učinkovitih droga je obećavajuća.

Simptomi jetrene heptozoze

Steatosis, infiltracija (mast), pretilost jetre, alkoholna distrofija su nazivi određene bolesti ili sindroma koji nastaju zbog masnih infiltracija jetrenih stanica.

Alkoholna hepatoza jetre, čiji simptomi ovise o tome koliko dugo i koliko dugo je uzimano alkohol, nije upalna bolest.

Patologija se opaža kod muškaraca, kao i kod žena mlađih od 50 godina koji zlostavljaju alkohol. Bolest se razvija postupno, ima astenija, hepatomegalija, gubitak težine. U nekim trenucima je zabilježena splenomegalija. Ova bolest je prva faza alkoholne ciroze jetre.

Karakteristike i mehanizam razvoja bolesti

Alkoholna hepatoza nastaje kao posljedica oksidacije produkata alkohola, što dovodi do poremećaja formiranja enzima koji razgrađuju i uklanjaju masnoću iz jetre. Kao rezultat toga, metabolizam je poremećen, masti se talože u hepatocitima i između njih. U teškim slučajevima, udio masnih naslaga predstavlja veliku masu jetre. Hepatociti umiru i zamjenjuju se vlaknastim tkivom, tako da je funkcija odljeva žuha razbijena. Počinje proces degradacije parenhimskog organa.

U početku se razvoj bolesti pojavljuje bez značajnih simptoma. Dugotrajno pacijent i dalje radi i povećava aktivnost, ne osjećajući nikakve simptome.

Nakon nekog vremena, razvoj patologije događa se na lavinski način: problemi nastaju s drugim organima koji rade "u paru" s jetrom. Pacijent s palpiranjem u desnom gornjem kvadrantu ima neugodne senzacije, povremeno počinje osjećati težinu jetre.

Hepatosis ima tri stupnja razvoja:

1. Histološki pregled (ispitivanje uzoraka tkiva) pokazuje povećani udio masti u parenhimu na malim dijelovima organa, na znatnoj udaljenosti jedan od drugoga.
2. Broj bolesnih stanica se povećava, a formiraju se ogromni fokusi zahvaćene tkiva. Počinje zamjena parenhima organa za vlaknaste (beskorisno tkivo). Jetra prestaje obavljati svoje funkcije u najvećoj mjeri.
3. Kada bolest prijeđe u posljednju fazu, analize pokazuju da su masni nasadi narasli gotovo u cijelom tijelu, a stanice jetre gotovo su potpuno zamijenjene. Zbog toga je opskrba krvlju oštećena. Postoje ozbiljni simptomi alkoholnog heptozisa.

Simptomi bolesti

Neki liječnici ne smatraju plućne oblike alkoholnog heptozisa kao bolesti. A patologija se oštro vraća tijekom apstinencije od alkohola i odgovarajuće terapije. Tijekom ponovnog unosa alkohola dolazi do recidiva hepatosisa.

Pacijent se počinje žaliti na akutnu bol u jetri koja se daje epigastriji (gornjoj sredini trbuha). Pokušava izbjeći masnu hranu, osjeća stalnu slabost, brzo pada snage.

Drugi važan simptom je povećanje jetre. Parenhimski organ povećava se toliko da gornja desna strana peritoneuma može izbočiti. Često se događa da se jedan dio jetre povećava, obično s desne strane.

Vrlo teški oblik distrofije očituje se u žutici i gastrointestinalnim poremećajima, često u kombinaciji s infekcijama gornjih dišnih puteva. Ovi simptomi se manifestiraju s pretilosti jetre, u pozadini značajnog unosa alkohola, gladovanja ili nedostatka proteina.

S alkoholnim zatajivanjem jetre prvog stupnja pojavljuju se sljedeći simptomi:

• slabost, pospanost;
• povećano umor (tijekom rada ili ispita);
• razdražljivost;
• gubitak apetita;
• mučnina, belching s "lošim" mirisom;
• osjećaj pritiska pod žlicom;
• osjećaj pritiska u jami trbuha, osobito nakon jela.

Drugi stupanj bolesti karakterizira:

• pojava žutice;
• dijateza;
• povraćanja;
• bol u trbuhu;
• probavne smetnje u želucu;
• bubri;
• konstipacija, drastično mijenjanje proljeva;
• abdominalna kapljica.

Treći stupanj alkoholnog heptozisa određuje:

• kršenje metaboličkih procesa;
• promjena u radu tijela;
• povećana tjelesna temperatura, zimice;
• česte povraćanje;
• oštre bolove, osobito kad se kašlja ili uzdiše;
• slaba vizija;
• dryness i icteric boja kože.

Pogoršanje simptoma javlja se nakon opterećenja jetre - s trovanjem alkoholom ili tijekom zarazne bolesti. U iznimno složenim oblicima patologije, tijelo je iscrpljeno, dođu napadaji, osoba izgubi svijest, može pasti u komu. U posebno zanemarenim oblicima, patologija alkohola može dovesti do smrti.

Što razlikuje alkoholna hepatoza od bezalkoholnih?

Kada je masna hepatoza uzrokovana pretjeranom konzumacijom alkoholnih pića, pacijentu se dijagnosticira "alkoholna hepatoza jetre".

Ako postoji distrofija jetre prema drugim čimbenicima, dijagnoza je "bezalkoholna hepatoza".

Uz uzroke alkoholnog hepatocita, sve je uvijek jasno, situacija je složenija s dijagnozom pacijenta koji ne konzumira alkohol. Istraživanja znanstvenika pokazala su da se u većini slučajeva alkoholna hepatoza javlja kod niskog održavanja vitamina D u prehrani bolesnika i kod korištenja brze hrane.

Postoji nekoliko razloga za pojavu bezalkoholne bolesti jetre, a svi su povezani s kršenjem metaboličkih procesa u tijelu:

• korištenje visoko kalorične hrane;
• dijabetes melitus;
• bolest žučnog kanala;
• pankreatitisa;
• produženi post i prehrana;
• dugotrajno liječenje antibioticima;
• uporabu opojnih droga.

Dijagnoza i prevencija bolesti

Jetra je jedinstveni organ koji može vratiti svoje stanice. Stoga je pravodobna dijagnoza izuzetno važna za pravovremenu skrb i liječenje bolesnika.

Prepoznavanje alkoholnog masnog hepatocita je prilično teško, a to često dovodi do dijagnostičkih pogrešaka. Pacijenti mogu već nekoliko godina pogrešno dijagnosticirati "kronični hepatitis" umjesto alkoholne distrofije.

Liječnik dijagnosticira bolest nakon intervjua pacijenta. Veliku ulogu ima količina i trajanje unosa alkohola, što pacijent jede, koji su uvjeti njegova života i kakve su mu bolesti prenesene.

Dijagnoza hepatosisa temelji se na sljedećem:

1. Pacijent se žali na bolne simptome.
2. Manifestacije simptoma bolesti i njezinog tijeka.
3. Biokemijski test krvi.
4. Ultrazvučni pregled.
5. Računalna tomografija. Važno je saznati koja je veličina slezene, pomaže u razlikovanju hepatitisa od hepatosisa - u posljednje vrijeme, slezena se povećava.

Pouzdani rezultati dobiveni su iz urina i izmeta. S alkoholnim masnim hepatocitima, boja urina je mutna i tamna, boja izmeta je lagana. Točna dijagnoza bolesti određuje histološku studiju u kojoj se nalaze kapljice masti. Ultrazvuk otkriva povećanje, zaobljeni rub organa, promjena u njegovoj površini - neravnina, granularnost. Tomografija pokazuje masna područja u tkivu jetre.

Korisni videozapis

Malo više kratkih i jasnih informacija o jetri i alkoholnoj hepatozi - u sljedećem videu:

zaključak

Svi simptomi koji se javljaju kod alkoholnog hepatosisa jetre mogu se primijetiti u drugim bolestima jetre i probavnog sustava. Stoga, kada se pojave neki znakovi, odmah se posavjetujte s liječnikom i nemojte samorigirajte lijekove. A sa simptomima alkoholnog hepatosisa ne može se izliječiti samo uzimanjem lijekova. Bolest je kronična i potpuno je nemoguće se riješiti.

Poboljšanje stanja i uklanjanje bolnih simptoma hepatosisa ovisi o samom pacijentu - on je dužan slijediti prehranu, riješiti se loših navika i liječiti povezane bolesti. Samo u ovom slučaju moguće je zaustaviti proces uništavanja vitalnog organa.

Alkoholna bolest jetre

Alkoholna bolest jetre - strukturna degeneracija i oštećenje funkcije jetre zbog sustavne dugotrajne uporabe alkohola. U bolesnika s alkoholnim bolestima jetre smanjuje se apetit, dosadna bol u desnom gornjem kvadrantu, mučnina, proljev, žutica; U kasnijem stadiju nastaju ciroza i encefalopatija jetre. Dijagnoza je olakšana ultrazvukom, dopplerografijom, scintigrafijom, biopsijom jetre i proučavanjem biokemijskih uzoraka krvi. Liječenje alkoholne bolesti jetre uključuje odbijanje alkohola, korištenje lijekova (hepatoprotectors, antioksidansi, sedativi), ako je potrebno - presađivanje jetre.

Alkoholna bolest jetre

Alkoholna bolest jetre se razvija u ljudima dugo vremena (10-12 godina) zlostavlja alkoholnih pića u prosjeku dnevnoj dozi (u smislu čistog etanola) 40-80- grama za muškarce i više od 20 grama - za žene. Manifestacije alkoholne bolesti jetre - masne degeneracije (masnom, masne degeneracije tkiva), ciroze jetre (zamjena za vezivnog tkiva - vlaknasti) alkoholnim hepatitisom.

Rizik od alkoholizma kod muškaraca je gotovo tri puta veći, jer alkoholizam među muškarcima i ženama nalazi se u omjeru od 4 do 11. Međutim, razvoj alkoholizma među ženama je brže i koristiti manje količine alkohola. To je zbog rodnih osobitosti apsorpcije, katabolizma i eliminacije alkohola. Zbog sve veće potrošnje alkoholnih pića u svijetu, alkoholna bolest jetre je ozbiljan društveni i zdravstveni problemi, koji je usko na gastroenterologiju i droge i ovisnosti o alkoholu.

Mehanizmi razvoja

Veći dio dolaznog etilnog alkohola (85%) je izložen enzimi alkohol dehidrogenaze i acetat dehidrogenaze. Ovi enzimi nastaju u jetri i želucu. Stopa cijepanja alkohola ovisi o genetskim svojstvima. Uz redovitu dugotrajnu uporabu alkohola, njegov katabolizam se ubrzava i nakupljanje toksičnih tvari nastaju tijekom raspada etanola. Ti proizvodi imaju toksične učinke na tkivo jetre.

Čimbenici koji doprinose razvoju bolesti alkoholnoga jetra

• visoke doze konzumiranog alkohola, učestalost i trajanje njegove uporabe;
• ženski spol (aktivnost alkoholne dehidrogenaze u žena je obično niža);
• genetske predispozicije na smanjenu aktivnost enzima koji uništavaju alkohol;
• Istodobna ili prenesena bolest jetre;
• metaboličkih poremećaja (metabolički sindrom, pretilost, štetne prehrambene navike), endokrinih poremećaja.

Simptomi alkoholne bolesti jetre

Prva faza bolesti alkoholnog oboljenja jetre, koja se javlja u gotovo 90 posto slučajeva redovite zlouporabe alkohola više od 10 godina, jest bolest masnih bolesti. Najčešće je asimptomatska, ponekad pacijenti primjećuju smanjenje apetita i periodičnu dosadnu bol u desnom gornjem kvadrantu, eventualno mučninu. Oko 15% pacijenata ima žuticu.

Akutni alkoholni hepatitis također se može pojaviti bez značajnih kliničkih simptoma, ili imati munja-brz, teški put koji vodi do smrti. Međutim, najčešći znakovi alkoholnog hepatitisa je bol (tupa bol u desnom gornjem kvadrantu), dispepsija (mučnina, povraćanje, proljev), umor, prevrnut u apetita i gubitak težine. Također je čest simptom jetrene žutice (koža ima oker sjenu). U polovici slučajeva, akutni alkoholni hepatitis prati hipertermiju.

Kronični alkoholni hepatitis dugo traje s razdobljima pogoršanja i remisija. Periodički postoje umjerene bolove, mučnina, belching, žgaravica, proljev naizmjence s zatvora svibanj pojaviti. Ponekad se zapaža žutica.

S napredovanjem alkoholizma do simptoma hepatitisa C spajaju ima karakteristiku razvija ciroza: dlanu eritem (crvenilo dlanova) telangiektazija (pauk vene) na lica i tijela, sindroma „bataka” (karakteristična za zgušnjavanje od distalnih falangi), „vrijeme Windows” (patološke promjene u obliku i konzistenciji noktiju); „Glava meduza” (proširene vene trbušne stijenke oko pupka). Muškarci ponekad kažu ginekomastija i hipogonadizam (povećanje grudi i smanjenje testisa).

Uz daljnji razvoj pacijenata alkoholnom cirozom imaju karakterističan porast ušima. Još jedna karakteristika manifestacija alkoholne bolesti jetre u terminalnoj fazi Dupuytrenove kontrakture su: početno dlan tetiva IV-V prsta otkriven gusta vezivno žice (ponekad bolno). U budućnosti, ona raste s uključenjem četke u procesu zglobova. Pacijenti se žale na poteškoće u savijanju prstena prstiju i malog prsta. U budućnosti se može dogoditi njihova potpuna imobilizacija.

Komplikacije bolesti alkoholnoga jetre

Alkoholna bolest jetre često dovodi do razvoja gastrointestinalno krvarenje, jetrene encefalopatije (otrovne tvari koje se akumuliraju u tijelu zbog smanjenja funkcionalnog djelovanja, koji su pohranjeni u tkivu mozga), poremećaj funkcije bubrega. Osobe s alkoholnom bolesti imaju rizik od razvoja raka jetre.

Dijagnoza alkoholnog oboljenja jetre

U dijagnozi bolesti alkoholnoga jetra važna je uloga zbirka anamneze i prepoznavanja dugotrajne zlouporabe alkohola od strane pacijenta. Gastroenterolog pažljivo određuje koliko dugo, s kojom pravilnošću i količinama koje pacijent konzumira alkoholna pića.

U laboratorijskim istraživanjima u općoj analizi krvi primijećena je makrocitoza (toksični utjecaj alkohola na kost mozga), leukocitoza, ubrzanje ESR-a. Može biti obilježena megablastična anemija i nedostatak željeza. Sniženi broj trombocita povezan je s inhibicijom funkcije koštane srži, a manifestira se i kao simptom hipersplenizma s povećanim tlakom u sustavu vena cave s cirozom.

Biokemijski test krvi ukazuje na povećanje aktivnosti AST i ALT (vazalne transferaze). Također imajte na umu visok sadržaj bilirubina. Imunološka analiza otkriva povećanje razine imunoglobulina A. Kod konzumiranja alkohola s prosječnom dnevnom dozom od više od 60 grama čistog etanola u krvnom serumu, povećava transferin koji je oštećen ugljikohidratima. Ponekad može doći do povećanja količine željeza u serumu.

Dijagnoza bolesti alkoholne jetre zahtijeva pažljivu zbirku anamneze. Važno je razmotriti učestalost, količinu i vrstu konzumiranih alkoholnih pića. U vezi s povećanim rizikom od razvoja raka jetre, određuje se sadržaj alfa-fetoproteina u bolesnika s sumnjom na alkoholnu bolest. U koncentraciji većoj od 400 ng / ml, predlaže se prisutnost raka. Također kod bolesnika postoji kršenje metabolizma masti - krv povećava sadržaj triglicerida.

Do instrumentalnih tehnika pomaže u dijagnosticiranju alkoholizma, uključuju ultrazvuk abdomena i jetre, doplerografii, CT, MR jetre, radionukleinovoe studija i biopsija jetre tkiva.

Kod izvođenja ultrazvuka jetre vidljivi su znakovi promjena veličine i oblika, degeneracija masnih stanica (karakteristično hiperečko obilježeno jetrenim tkivom). Ultrazvučna dopplerografija otkriva portalnu hipertenziju i povećani tlak u sustavu jetrenih vena. Računalna i magnetska rezonancija jasno vizualizira jetreno tkivo i njezin krvožilni sustav. Skeniranje radionuklida otkriva difuzne promjene u lobulama jetre, a također je moguće odrediti brzinu lučenja jetre i proizvodnju žuči. Za konačnu potvrdu alkoholne bolesti, za histološku analizu obavlja se biopsija jetre.

Liječenje alkoholnih bolesti jetre

Rano otkrivanje alkoholnih bolesti u fazi degeneracije masnih stanica (kada je proces još uvijek reverzibilan) pomaže u sprečavanju kasnijeg progresije i vraćanju funkcije jetre. Ako je pacijent već razvio alkoholni hepatitis ili cirozu jetre, daljnji tretman uglavnom ima za cilj ublažavanje simptoma, sprečavanje daljnjeg pogoršanja stanja, sprečavanje komplikacija.

Obavezno stanje u liječenju alkoholnih bolesti je potpuno i konačno odbijanje pijenja alkohola. Samo ova mjera uzrokuje poboljšanje stanja, au ranoj fazi steatosisa može dovesti do izliječenja.

Također, bolesnici s alkoholnim bolestima jetre propisuju se prehrana. Nutricionizam je neophodno uz dovoljno kaloričnog sadržaja, uravnotežen sadržaj proteina, vitamina i elemenata u tragovima, budući da alkoholičari često pate od hipovitaminoze i nedostatka proteina. Pacijenti se preporučuju za uzimanje multivitamskih kompleksa. Kada je izrazila anoreksiju - prehranu parenteralno ili sa sondom.

Terapija lijekom uključuje mjere za detoksikaciju (infuzijska terapija otopinama glukoze, piridoksina, kokarboxilaze). Osnovni fosfolipidi se koriste za regeneraciju jetrenog tkiva. Oni vraćaju strukturu i funkcionalnost staničnih membrana i potiču aktivnost enzima i zaštitna svojstva stanica. U teškom obliku akutnog alkoholnog hepatitisa, koji prijeti životu pacijenta, koriste se kortikosteroidi. Kontraindikacija na imenovanje je prisutnost infekcije i gastrointestinalnog krvarenja.

Ursodeoksikolna kiselina je propisana kao hepatoprotector. Također ima choleretic svojstva i regulira metabolizam lipida. S-adenozilmetionin se koristi za ispravak psihološkog stanja. S razvojem Dupuytrenovih kontraktura, u početku se provode metode fizioterapije (elektroforeza, refleksologija, vježba terapija, masaža itd.), Au naprednim slučajevima primjenjuju se kirurške korekcije.

Razvijena ciroza jetre, u pravilu, zahtijeva simptomatsko liječenje i liječenje novih komplikacija (venskih krvarenja, ascitesa, hepatičke encefalopatije). U završnoj fazi bolesti mogu se preporučiti pacijenti s presađivanjem donirane jetre. Ova operacija zahtijeva strogu apstinenciju od alkohola najmanje šest mjeseci.

Prognoza za alkoholnu bolest jetre

Prognoza izravno ovisi o stadiju bolesti, u kojoj se započinje liječenje, strogo pridržavanje medicinskih preporuka i potpuno odbijanje pijenja alkohola. Stadij steatosisa je reverzibilan i uz pravilnu terapijsku mjeru rad pečenja normalizira se unutar mjesec dana. Razvoj same ciroze ima nepovoljan ishod (opstanak za 5 godina na pola pacijenata), ali također prijeti pojava raka jetre.

Prevencija alkoholnih bolesti jetre je apstinencija od zloupotrebe alkohola.

Alkoholna masna degeneracija jetre

. ili: alkoholna steatoza jetre, alkoholna hepatosteatosis, alkoholna masna hepatoza, jetra jetre (jetra jetre)

Simptomi alkoholne masne jetre

• Sindrom hepatičko-stanične insuficijencije (sindrom "malih" znakova jetre).
  • Teleangiectasia (vaskularne "zvijezde" na licu i tijelu).
  • Palmar (na dlanovima) i / ili plantar (na stopalima) eritema (crvenilo kože).
  • Opća feminizacija izgleda - čovjek dobiva dio obrisa i izgleda žene:
    • taloženje masti na bokovima i trbuhu, tankim udovima);
    • slaba kosa u pazuha i stidne regije;
    • ginekomastija (formiranje i proširenje mliječnih žlijezda);
    • atrofija testisa (smanjenje volumena tkiva testisa, poremećaj u njihovoj funkciji);
    • impotencija (poremećaj seksualne i erektilne funkcije kod muškaraca - tj. nemogućnost obavljanja normalnog spolnog odnosa).

• Hipertrofija (povećanje) parotidnih salivarnih žlijezda (simptom "hrčak").
• Proširena kapilarna mreža na licu (simptom "dolarskih" denominacija, crveno lice).
• Ovisnost formiranju "modrica".
• Dupuytrenova kontraktura (bezbolno subkutano lanac - brtve tkiva kao svitka) - zakrivljenost i tetive dlan skraćivanje, što dovodi do ograničenja funkcija dlana i njegove fleksije deformacije.
• Žutica boja kože, sluznice usne šupljine i sclera (bijele školjke očne jabučice).

• Dispeptički poremećaji (probavni poremećaji):
  • smanjen apetit;
  • tutnjava u abdomenu;
  • česte stolice.

• Bol ili težina u pravom hipokondriju beznačajnog intenziteta, nestabilna, što ne uzrokuje ozbiljne neugodnosti pacijentu.

Stanje pacijenta znatno se poboljšava nakon zaustavljanja unosa alkohola.

oblik

• žarišno rasprostranjeno - Kapljice masnoća nalaze se u malim područjima u različitim dijelovima jetre. Uz ovaj oblik bolest je asimptomatska;
• teško diseminiran - masne kapi u velikom broju nalaze se u različitim dijelovima jetre. Ovaj oblik dovodi do pojave simptoma;
• zonski - kapljice masnoća nalaze se u različitim dijelovima jetrenih lobula (elementi jetre koji su odgovorni za obavljanje svojih funkcija). Ovaj oblik također dovodi do pojave simptoma;
• razliti- Kapljice masnoća ravnomjerno ispunjavaju cijeli lobule jetre. Ovaj oblik također dovodi do pojave simptoma.

Poseban rijedak oblik alkoholnog masnog hepatocita je Zievetov sindrom (Zieve). Razlikuju se nekoliko značajki oblika.

• Izražava se masna degeneracija jetre.
• Povećanje krvi nekih tvari:
  • bilirubin (bojilo žuči, proizvod propadanja eritrocita - crvene krvne stanice);
  • kolesterol (masti poput tvari koja pogoršava protok krvi);
  • trigliceridi (tvari slične masnoće koje mogu oštetiti najmanje posude).

• Hemolitička anemija - smanjenje razine hemoglobina u krvi (posebna tvar koja nosi kisik) zbog povećane razaranja eritrocita. Na njihovu smrt donosi inferiornost njihove ljuske, što je zbog nedostatka vitamina E (obično formira i akumulira u jetri).

razlozi

• Smrt hepatocita (jetrenih stanica) pod utjecajem alkohola - pojavljuje se brže nego što je moguće kako bi ih se obnovilo. Tijekom tog vremena, umjesto hepatocita, vezivno (kravlje) tkivo ima vremena razvijati.
• Kisik izgladnjivanje stanica, što dovodi do njihova bora, a potom i do smrti.
• Pretjerano stvaranje vezivnog tkiva.
• Suzbijanje stvaranja proteina u hepatocitima, što dovodi do njihovog oticanja (povećanje sadržaja vode u njima) i povećanje jetre.

Čimbenici rizika za alkoholnu masnu bolest jetre.

• Pijenje alkoholnih pića nekoliko dana za redom.
• Ponavljano ponavljanje alkohola čak i u danima bez uzimanja alkohola.
• Nasljedna sklonost (prenesena od roditelja do djece).
• Neuravnotežena i neučinkovita prehrana (osobito nedostatak proteina u hrani).
• Prekomjerna ishrana, uključujući pretilost (povećanje težine zbog masnog tkiva).
• Infekcija s hepatotropnim virusima (virusi koji mogu uzrokovati upalu jetre i smrt stanica).

Liječnik gastroenterologa pomoći će liječenju bolesti

Alkoholna masna bolest jetre

Prosječne dnevne doze čistog etanola, koje dovode do razvoja bolesti, su: više od 40-80 g za muškarce; više od 20 g - za žene. U 1 ml alkohola sadrži približno 0,79 g etanola.

U zdravih muškaraca, konzumiranje alkohola u dozi većoj od 60 g / danu tijekom 2-4 tjedna dovodi do steatosisa; u dozi od 80 g / dan - na alkoholni hepatitis; u dozi od 160 g / dan - do ciroze jetre.

Trajanje zloupotrebe alkohola.

Poremećaj jetre razvija se sustavnom uporabom alkohola 10-12 godina.

U žena, alkoholna bolest jetre razvija se brže nego kod muškaraca, a kada se koriste niže doze alkohola.

Te razlike su posljedica različitih razina metabolizma alkohola, brzine njezine apsorpcije u želucu; različit intenzitet proizvodnje citokina kod muškaraca i žena. Posebno, povećana osjetljivost žena na toksični učinak alkohola može se objasniti nižom aktivnošću alkoholne dehidrogenaze, što pridonosi povećanju metabolizma etanola u jetri.

Postoji genetska predispozicija za razvoj alkoholne bolesti jetre. Se manifestira u razlikama aktivnosti dehidrogenaze alkohola i acetaldehid dehidrogenaze enzima koji su uključeni u metabolizam alkohola u tijelu, kao i manjak citokroma P-450 2E1pecheni.

Dugotrajna konzumacija alkohola povećava rizik od infekcije virusom hepatitisa C. Doista, 25% bolesnika s alkoholnom bolesti jetre ima antitijela na kronični virus hepatitisa C koji ubrzava napredovanje bolesti.

U bolesnika s alkoholnim bolestima jetre pronađeni su znakovi preopterećenja željeza, koji su povezani s povećanom apsorpcijom mikroelementa u crijevima, visokim sadržajem željeza u nekim alkoholnim pićima i hemolizom.

Pretilost i kršenja prehrane (visok sadržaj zasićenih masnih kiselina u prehrani) su čimbenici koji povećavaju osjetljivost pojedinca na učinke alkohola.

Većina etanola (85%) koja ulazi u tijelo pretvara se u acetaldehid uz sudjelovanje enzima alkohola i dehidrogenaze želuca i jetre.

Acetaldehid se uz pomoć mitohondrijskog enzima jetre acetaldehid dehidrogenaze podvrgava daljnjoj oksidaciji u acetat. U obje reakcije, nikotinamid dinukleotid fosfat (NADH) sudjeluje kao koenzim. Razlike u stopi eliminacije alkohola uvelike su posredovane genetskim polimorfizmom enzimskih sustava.

Frakcija jetre alkoholne dehidrogenaze je citoplazmatska, metabolizira etanol pri koncentraciji u krvi manjoj od 10 mmol / l. Kod većih koncentracija etanola (više od 10 mmol / l), uključen je sustav mikrosomalne etanolske oksidacije. Ovaj sustav nalazi se u endoplazmatskom retikulu i sastoji se od citokrom P-450 2E1 sustava jetre.

Produljena uporaba alkohola povećava aktivnost ovog sustava, što dovodi do bržeg uklanjanja etanola u bolesnika s alkoholizmom, stvaranja više toksičnih metabolita, razvoja oksidativnog stresa i oštećenja jetre. Pored toga, sustav citokroma P-450 uključen je u metabolizam ne samo etanola nego i na određene lijekove (na primjer, paracetamol). Stoga, indukcija sustava citokroma P-450 2E1 dovodi do povećane formiranja toksičnih metabolita lijekova, što dovodi do oštećenja jetre čak i uz upotrebu terapijskih doza lijekova.

Acetaldehid, nastao u jetri, uzrokuje značajan dio toksičnih učinaka etanola. To uključuje: povećanu peroksidaciju lipida; poremećaj mitohondrijske funkcije; suzbijanje popravljanja DNA; kršenje funkcije mikrotubula; stvaranje kompleksa s proteinima; stimulacija sinteze kolagena; imunološki poremećaji i poremećaji metabolizma lipida.

• Aktivacija procesa lipidne peroksidacije.

S produljenom sustavnom uporabom alkohola nastaju slobodni radikali. One imaju štetan učinak na jetru aktiviranjem procesa lipidne peroksidacije i izazivanjem upalnog procesa u organi.

Poremećaj funkcije mitohondrija.

Produljena sustavna uporaba alkohola smanjuje aktivnost mitohondrijskih enzima, što opet dovodi do smanjenja sinteze ATP. Razvoj mikrovezikularne jetrene steatoze povezan je s oštećenjem mitohondrijske DNA proizvodima lipidne peroksidacije.

Suzbijanje popravka DNA.

Suzbijanje popravka DNA s produljenom sustavnom potrošnjom etanola dovodi do povećanja procesa apoptoze.

Kršenje funkcije mikrotubula.

Formiranje acetaldehidnih kompleksa poremeti polimerizaciju tubulina mikrotubula, što dovodi do pojave takve patomorfološke osobine kao Mallory tele. Pored toga, poremećaj funkcije mikrotubula dovodi do kašnjenja proteina i vode s formiranjem balonske distrofije hepatocita.

Formiranje kompleksa s proteinima.

Jedan važan hepatotoksičnih učinci acetaldehid koja se javlja kao posljedica poboljšanja peroksidacije lipida i trajne nastajanje kompleksa s proteinima, disfunkciju strukturnih komponenti staničnih membrana - fosfolipidi. To dovodi do povećanja propusnosti membrana, kršenja transmembranskog transporta. Broj acetaldehidnih kompleksa u uzorcima biopsije jetre korelira s parametrima aktivnosti bolesti.

Stimulacija sinteze kolagena.

Stimulatori stvaranja kolagena su proizvodi lipidne peroksidacije, kao i aktivaciju citokina, naročito faktora transformiranja rasta. Pod utjecajem potonjeg, jetne stanice Ito se transformiraju u fibroblaste koji proizvode pretežno kolagen tipa 3.

Reakcije staničnog i humoralnog imunološkog odgovora imaju značajnu ulogu u oštećenju jetre kod zloupotrebe alkohola.

Uključivanje humoralnih mehanizama očituje se u povećanju razine serumskih imunoglobulina (pretežno IgA) u zidu sinusoida jetre. Osim toga, detektiraju se protutijela na komplekse acetaldehid-protein.

Stanični mehanizmi su cirkulacija citotoksičnih limfocita (CD4 i CD8) u bolesnika s akutnim alkoholnim hepatitisom.

Bolesnici od alkoholne bolesti jetre nađeno povišene koncentracije serumskih proupalnih citokina interleukina (1, 2, 6, faktor nekroze tumora) koji su uključeni u interakciji imunokompetentnih stanica.

Kršenje metabolizma lipida.

Steatoza jetre razvija se dnevnim unosom više od 60 g alkohola. Jedan od mehanizama ovog patološki proces je povećanje koncentracije jetre glicerol-3-fosfat (povećanjem broja nikotinamiddinukleotid fosfat), što dovodi do povećanja esterifikacije procesa masnih kiselina.

Uz alkoholnu bolest jetre povećava se razina slobodnih masnih kiselina. Ovo povećanje posljedica je izravnog utjecaja alkohola na sustav hipofize i nadbubrežne žlijezde i ubrzanja procesa lipolize.

Produljena sustavna potrošnja alkohola inhibira oksidaciju masnih kiselina u jetri i potiče oslobađanje lipoproteina niske gustoće u krv.

Postoje tri oblika bolesti alkoholnog oboljenja jetre: steatosis, hepatitis i ciroza.

Alkoholna ciroza jetre razvija se u oko 10-20% bolesnika s kroničnim alkoholizmom. U većini slučajeva, ciroza jetre prethodi fazama alkoholnog hepatitisa. Kod nekih pacijenata, ciroza se razvija na pozadini periveneularne fibroze, koja se može otkriti u stadiju steatosisa i dovesti do stvaranja ciroze jetre, zaobilazeći pozornicu hepatitisa.

Fat inclusions su lokalizirani uglavnom u 2. i 3. zonama jetrene lobule; kada je bolest teška - difuzna. U većini slučajeva, inkluzije su velike veličine (macrovesicular steatosis).

Microvesikularna steatosis nastaje kao posljedica oštećenja mitohondrija (smanjenje količine mitohondrijske DNA u hepatocitima).

U razvijenoj fazi akutnog alkoholnog hepatitisa, promatra se balon i degeneracija masnih hepatocita (alkoholni steatohepatitis). Kada se boji hematoksilin-eozinom, vizualiziraju se Malloryove stanice, koje su citoplazmatske eozinofilne inkluzije ljubičaste crvene boje. Malloryove teladi su karakteristične za alkoholnu bolest jetre, ali se mogu otkriti i kod hepatitisa druge etiologije.

Postoji fibroza različite težine s perinizirajućim rasporedom kolagenskih vlakana. Tipičan znak je lobularna infiltracija polimorfonuklearnih leukocita sa žarišnim mjestima nekroze. Postoji intrahepatična kolestaza.

Cirroza jetre može biti mikronodularna. Stvaranje čvorova događa se polako zbog inhibitorskog učinka alkohola na regeneracijske procese u jetri.

Postoji povećana akumulacija željeza u jetri, koja je povezana s povećanom apsorpcijom ovog mikroelemenata u crijevima, visokim sadržajem željeza u nekim alkoholnim pićima, hemolizom.

U kasnijim fazama, ciroza postaje makronodularna, povećavajući vjerojatnost razvoja hepatocelularnog karcinoma.

Klinika i komplikacije

Glavni klinički faze alkoholne bolesti jetre su: steatoza, akutni alkoholni hepatitis (latentna, ikteričan, kolestatičke i fulminantnog oblika), kronični hepatitis alkoholnom, ciroze jetre.

Simptomi alkoholne bolesti jetre ovise o stupnju bolesti.

• Kliničke manifestacije jetrene steatoze

U većini slučajeva, steatoza jetre je asimptomatska i slučajno je otkrivena tijekom pregleda.

Pacijenti se mogu žaliti na smanjenje apetita, nelagode i dosadne boli u pravom hipokondriju ili epigastričnom području, mučninu. U 15% slučajeva opaža se žutica.

• Kliničke manifestacije akutnog alkoholnog hepatitisa

  Mogu se opaziti latentni, icterni, kolestatični i fulminantni oblici akutnog alkoholnog hepatitisa.

  Latentni oblik ima asimptomatski tijek. Za potvrdu dijagnoze potrebna je biopsija jetre.

  Iterični oblik je najčešći. U bolesnika je označena slabost, anoreksija, dosadna bol u desnoj hipohondriji, mučnina, povraćanje, proljev, gubitak težine, žutica. Približno 50% pacijenata doživljava remitiranje ili trajno povećanje tjelesne temperature na brojne febrile.

  Kolestatski oblik manifestira izrazito svrbež, žutica, dekolorizacija izmeta, zamračivanje urina. Temperatura tijela može se povećati; postoji bol u pravom hipohondriju.

  Fulminantni hepatitis karakterizira brz napredovanje žutice, hemoragijskog sindroma, hepatičke encefalopatije, bubrežne insuficijencije.

• Kliničke manifestacije kroničnog alkoholnog hepatitisa

  Kronični alkoholni hepatitis može biti uporan i aktivan, blaga, umjerena i teška (faze napredovanja akutnog alkoholnog hepatitisa).

  • Kronični stalni alkoholni hepatitis.

  Kronični stalni alkoholni hepatitis manifestira se blagom bolom u trbuhu, anoreksijom, nestabilnim stolicama, žgaravicama, žgaravicama.

• Kronični aktivni alkoholni hepatitis.

  Kliničke manifestacije kroničnog aktivnog hepatitisa su življe nego kod upornog hepatitisa. Žutica je uobičajena.

• Kliničke manifestacije ciroze jetre alkohola

  Dyspeptic syndrome, koji se pojavio u ranim fazama alkoholne ciroze jetre, i dalje raste i intenzivira se. Otkrivena ginekomastija, hipogonadizam, Dupuytrenova kontraktura, bijeli nokti, pauk vene, dlana i eritem, ascites, parotidne žlijezde, širenje safenskim venama prednjeg trbušnog zida.

  Dupuytrenova kontraktura se razvija kao rezultat proliferacije vezivnog tkiva u palmaričnoj fasci. U početnoj se fazi pojavljuje čvrsti čvor na dlanu, češće duž tetiva IV-V prstiju. U nekim slučajevima čvorovi vezivnog tkiva u debljini palmarske fasade su bolni.

  Kako bolest napreduje, glavni i srednji metakarpophalangealni zglobovi prstiju uključeni su u patološki proces, stvaraju se kontrakcije savijanja. Kao rezultat toga, sposobnost pacijenta da odstrani prste je smanjena. U teškim bolestima može doći do potpune nepokretnosti jednog ili dva prsta.

• Komplikacije bolesti alkoholnoga jetre

  Komplikacije se dijagnosticiraju u bolesnika s alkoholnim hepatitisom i cirozom jetre.

  Komplikacije bolesti alkoholnoga jetra uključuju: ascites, spontani bakterijski peritonitis, hepatorenalni sindrom, encefalopatija i krvarenje iz proširenih vena varikoze. Pored toga, ovi bolesnici povećali su rizik razvoja hepatocelularnog karcinoma.

  dijagnostika

  Alkoholna bolest jetre se može posumnjati ako pacijent, dugoročne i sustavne zloporabe alkohola (srednja dnevna doza čistog etanola, što je rezultiralo u razvoju bolesti, više od 40-80g za muškarce i više od 20 g - za žene) postoje znakovi oštećenja jetre: gubitak apetita, nemir i tupa bol u desnom gornjem kvadrantu ili epigastričan regiji, mučnina, žutica, hepatomegalija.

  • Ciljevi dijagnoze
    • Uspostaviti prisutnost alkoholne bolesti jetre.
    • Utvrditi stupanj bolesti (steatosis, alkoholni hepatitis, ciroza jetre).
  • Dijagnostičke metode
    • Povijest anamneze

      Prilikom intervjuiranja pacijenta i njegovih rođaka, prije svega, potrebno je saznati koliko dugo iu kojim količinama pacijent konzumira alkohol.

      Osim toga, važno je utvrditi kada se pojave prvi znakovi bolesti. Treba imati na umu da se prva faza ozljeđivanja alkoholnog oštećenja (steatosis) često pojavljuje asimptomatski), tako da pojava znakova oštećenja jetre ukazuje na napredovanje i nepovratnost patoloških procesa.

      Informativna metoda probira za utvrđivanje činjenice kroničnog zlouporabe alkohola je CAGE upitnik. To uključuje sljedeća pitanja:

      • Jeste li ikada osjetili potrebu da se napije prije putovanja?
      • Izazivate li se kao odgovor na savjete o korištenju alkohola?
      • Osjećate li se krivima zbog prekomjernog korištenja alkohola?
      • Trošite alkohol kako biste uklonili mamurluk?

      Potvrdan odgovor na dva ili više pitanja pozitivan je test za latentnu ovisnost o alkoholu.

      Simptomi alkoholne bolesti jetre ovise o stupnju bolesti. Glavni klinički faze alkoholne bolesti jetre su: steatoza, akutni alkoholni hepatitis (latentna, ikteričan, kolestatičke i fulminantnog oblika), kronični hepatitis alkoholnom, ciroze jetre.

      • Podaci o fizikalnom pregledu s steatozom jetre.

      U većini slučajeva, steatoza jetre je asimptomatska i slučajno je otkrivena tijekom pregleda. Pacijenti se mogu žaliti na smanjenje apetita, nelagode i dosadne boli u pravom hipokondriju ili epigastričnom području, mučninu. U 15% slučajeva opaža se žutica. U 70% pacijenata nalazi se hepatomegalija. Kod palpacije jetra se povećava, glatka, s zaobljenim rubom.

    • Podaci iz fizikalne studije akutnog alkoholnog hepatitisa.

      Mogu se promatrati latentni, icterijski, kolestatični i fulminantni oblici.

      • Latentni oblik ima asimptomatski tijek. Za potvrdu dijagnoze potrebna je biopsija jetre.
      • Iterični oblik je najčešći.

      U bolesnika je označena slabost, anoreksija, dosadna bol u desnoj hipohondriji, mučnina, povraćanje, proljev, gubitak težine, žutica.

      Približno 50% pacijenata doživljava remitiranje ili trajno povećanje tjelesne temperature na brojne febrile. Jetra se povećavaju gotovo u svim slučajevima, zbijene, glatke površine, bolne. Detekcija naglašene splenomegalije, ascites, telangiectasias, palmar eritema, asterixis ukazuje na pojavu ciroze.

      Često nastaju popratne bakterijske infekcije: upala pluća, infekcije mokraćnog sustava, spontani bakterijski peritonitis.

    • Kolestatski oblik manifestira izrazito svrbež, žutica, dekolorizacija izmeta, zamračivanje urina. Temperatura tijela može se povećati; postoji bol u pravom hipohondriju.
    • Fulminantni hepatitis karakterizira brz napredovanje žutice, hemoragijskog sindroma, hepatičke encefalopatije, bubrežne insuficijencije.
  • Podaci o fizikalnom pregledu kroničnog alkoholnog hepatitisa.

    Kronični alkoholni hepatitis može biti uporan i aktivan, blaga, umjerena i teška (faze napredovanja akutnog alkoholnog hepatitisa).

    • Kronični stalni alkoholni hepatitis manifestira se blagom bolom u trbuhu, anoreksijom, nestabilnim stolicama, žgaravicama, žgaravicama. Jetra se povećava i zbije.
    • Kliničke manifestacije kroničnog aktivnog hepatitisa su življe nego u trajnom hepatitisu. Najčešća žutica, splenomegalija.
  • Podaci iz fizikalnog pregleda za cirozu.

    Dyspepticni sindrom, koji se pojavio u ranim stadijima, traje i intenzivira. Otkrivena ginekomastija, hipogonadizam, Dupuytrenova kontraktura, bijeli nokti, pauk vene, dlana i eritem, parotida oteklina, ascites, splenomegalija, širenje safenskim venama prednjeg trbušnog zida.

    U kliničkoj analizi krvi detektira se makrocitoza (prosječni volumen eritrocita> 100 μm 3), povezan s povišenim sadržajem alkohola u krvi i toksičnim učinkom na koštanu srž. Specifičnost ove značajke je 85-91%, osjetljivost - 27-52%.

    Često se javlja anemija (B ₁₂ - i nedostatak željeza), leukocitoza, ubrzanje ESR.

    Trombocitopenija može biti posredovana izravnim toksičnim učinkom alkohola na koštanu srž i rezultat hipersplenizma zbog portalne hipertenzije.

  • Biokemijski test krvi.

    Približno 30% bolesnika s alkoholnim bolestima jetre pokazuje povećanje sadržaja aminotransferaza (AST, ALT) i bilirubina, što može biti odraz hemolize uzrokovan produljenom sustavnom konzumacijom alkohola.

    Aktivnost aspartat aminotransferaze je više od dva puta veća od razine alanin aminotransferaze. Apsolutne vrijednosti ovih pokazatelja ne prelaze 500 U / ml.

    U 70% bolesnika s alkoholnim bolestima jetre, aktivnost gama-glutamil transpeptidaze je unutar normalnog raspona.

    Latentni protok alkoholnog hepatitisa može se dijagnosticirati povećanjem razine aminotransferaza.

  • Imunološka analiza krvi.

    Bolest alkoholnog jetra karakterizira povećanje koncentracije imunoglobulina A.

  • Određivanje antitijela na viruse kroničnog hepatitisa.

    Protutijela protiv virusa koji uzrokuju kronični hepatitis utvrđuju se ako ciroza jetre izravno ovisi o konačnom trovanju alkoholu.

    • Dijagnoza virusnog hepatitisa B (HBV).

    Glavni marker je HbsAg, HBV DNA. Prisutnost HBeAg ukazuje na aktivnost virusne replikacije. Nestanak HBeAg i pojavljivanje protutijela (anti-HBe) karakterizira prestanak HBV replikacije i tretira se kao stanje djelomične serokonverzije. Postoji izravna veza između aktivnosti kroničnog virusnog hepatitisa B i prisutnosti virusne replikacije i obrnuto.

  • Dijagnoza virusnog hepatitisa C (HCV).

    Glavni marker je antitijela na HCV (anti-HCV). Prisutnost trenutne infekcije potvrđuje otkrivanje HCV RNA. Anti-HCV se nalazi u fazi oporavka i prestaje se odrediti 1-4 godina nakon akutnog virusnog hepatitisa. Porast ovih pokazatelja ukazuje na kronični hepatitis.

• Određivanje sadržaja transferina (osiromašeni ugljikohidratima) u krvnom serumu.

  Povećanje sadržaja transferina (osiromašeno ugljikohidratima) karakteristično je za alkoholnu bolest jetre. Promatrano s prosječnim dnevnim unosom alkohola u dozi većoj od 60 g.

• Određivanje željeza u serumu.

  Sadržaj željeza u serumu bolesnika s alkoholnom jetrenom bolesti može se povećati.

  U bolesnika s alkoholnom cirozom jetre povećava se rizik od razvoja raka jetre. U svrhu njegove detekcije utvrđuje se sadržaj alfa-fetoproteina (u raka jetre ta je brojka ≥ 400 ng / ml).

• Određivanje poremećaja lipidnog profila.

  Povećan je sadržaj triglicerida u bolesnika s alkoholnom jetrenom bolešću.

  • Ultrazvučni pregled.

  Pomoću ove studije može se dijagnosticirati jetrena steatoza: otkriva se karakteristična hipereokusna struktura parenhima. Osim toga, možete identificirati kamenje u žučni mjehur. Ultrazvučni pregled abdominalne šupljine omogućava vizualizaciju žučnih kanala, jetre, slezene, gušterače, bubrega; pomaže u diferencijalnoj dijagnozi cističnih i volumnih formacija u jetri, osjetljiviji je u dijagnozi ascitesa (vizualizira se iz 200 ml tekućine u trbušnoj šupljini).

• Ultrazvučna dopplerografija jetrene i portalne vene.

  Ova studija se provodi kada postoje znakovi portalne hipertenzije.

  S ovom metodom moguće je dobiti informacije o hemodinamike u sustavu portala i razvoj kolaterala uspostaviti protok krvi mijenja smjer strane jetrenih vena i jetre donju šuplju venu segmentu (to može biti odsutan, poništavanje ili turbulentno); za procjenu kvantitativnih i spektralnih svojstava protoka krvi; odrediti apsolutne vrijednosti volumena krvi u pojedinim dijelovima krvnih žila.

• Računalna tomografija - CT.

  Ova studija daje informacije o veličini, obliku, stanju krvnih žila jetre, gustoći parenhima organa. Vizualizacija intrahepatičkih žila jetre ovisi o omjeru njihove gustoće do gustoće parenhima jetre.

• Snimanje magnetske rezonancije - MRI.

  Snimanje magnetske rezonancije omogućuje vam dobivanje slike parenhimnih organa trbušne šupljine, velikih posuda, retroperitonealnog prostora. Pomoću ove metode moguće je dijagnosticirati bolesti jetre i drugih organa; odrediti razinu blokade krvotoka u portalu i stupanj ekspresije protoka krvi kolaterala; stanje vene jetre i prisutnost ascitesa.

  Skeniranje radionuklida koristi koloidni sumpor obilježen s technetium (99mTc), koji je zarobljen Kupfferovim stanicama. S ovom metodom je moguće dijagnosticirati difuzne hepatocelularnih bolesti (hepatitis, ciroza), ili masnom, hemangioma, karcinome, apscesi, brzinu i jetre bilijarnog izlučivanje.

  To se provodi kako bi se potvrdila dijagnoza bolesti alkoholnoga jetra. Omogućuje utvrđivanje stupnja oštećenja tkiva i ozbiljnosti fibroze.

  Karakteristična značajka učinka etanola na jetru je pojava alkoholnog hijalina (Malloryjev tele). To je supstanca proteinske prirode sintetizirane hepatocitima. Ima oblik eozinofilnih masa različitih oblika koji su lokalizirani u citoplazmi hepatocita, obično blizu jezgre. Nakon smrti hepatocita može se locirati izvanstanično.

  Oblikovanje Malloryjevih žlijezda u hepatocitima opisano je u nekoliko bezalkoholnih bolesti: dijabetes mellitus, Wilson-Konovalov bolest, primarna bilijarna ciroza, rak jetre.

  Ultrastrukturne promjene u hepatocitima i zvjezdanim retikuloendotelcilitima odražavaju toksične učinke etanola na tijelo.

  Promjene u hepatocitima predstavljaju hiperplaziju i formiranje divovskih mitohondrija s nepravilnim oblicima. Citolitija zvjezdanih retikuloepitelialnih stanica ne formira izrasline, u njima se nalaze pojedinačni lizosomi. Ove promjene ukazuju na neuspjeh fagocitne funkcije zvjezdanih retikuloendotelocita.

  Dijagnoza bolesti alkoholne jetre zahtijeva pažljivu zbirku anamneze. Važno je razmotriti učestalost, količinu i vrstu konzumiranih alkoholnih pića. U tu svrhu koristi se CAGE upitnik.

  Klinički simptomi ovise o obliku i težini bolesti jetre očituje slabošću, anoreksija, tupa bol u desno hipohondrija, mučnina, povraćanje, gubitak težine, žutica, tamni urin, izmet izbjeljivanje, groznica.

  Na pregledu, pacijent može otkriti povećanje jetre i slezene, teleangiektazijom, dlana i eritem, ginekomastija, Dupuytrenova kontraktura, parotidnoj žlijezdi, noga edem, ascites, proširenje safenonske vene trbušne stijenke.

  Dijagnoza potvrđuje laboratorijskih: leukocitoza, brzina sedimentacije eritrocita ubrzana omjer AST / ALT> 2, čime se povećava učinkovitost bilirubin, Gama-Glutamil Transferaza i alkalna fosfataza, povećanje koncentracije imunoglobulina A.

  Biopsija jetre uzoraka bolesnika s alkoholne bolesti jetre otkrivenih balon i masnih degeneracija hepatocitima, Mallory zrnca, perivenulyarnogo znakova fibroze, lobularni infiltracijom polimorfonuklearnim leukocitima fokalne područja nekroze. Karakteristično je akumulacija željeza u jetri. Cirroza, koja se u početku razvija kao mikronodularna, dok bolest napreduje, dobiva značajke makronodularnog.

  Ako postoje znakovi preopterećenja željeza, potrebno je izvršiti dodatno ispitivanje pacijenta kako bi se isključila dijagnoza hemokromatoze.

  U bolesnika s alkoholnom cirozom povećava se rizik razvoja hepatocelularnog karcinoma. U svrhu dijagnoze se izvodi MRI abdominalne šupljine i određuje se razina alfa-fetoproteina (u raka jetre ova vrijednost je ≥ 400 ng / ml).

• Diferencijalna dijagnoza bolesti alkoholne jetre

  Diferencijalna dijagnoza bolesti alkoholnoga živčanog sustava trebala bi se provesti sa sljedećim bolestima:

  • Bezalkoholni steatohepatitis.
  • Oštećenje lijeka jetre (javlja se kada se koristi valproinska kiselina (Depakin), tetraciklin, zidovudin).
  • Akutna masna hepatoza trudnica.
  • Reyeov sindrom.