Alkoholna oštećenja jetre

Alkohol se odnosi na hepatotoksične proizvode, tj. Njegove komponente uništavaju stanice jetre. Alkoholna bolest jetre je promjena koju uzrokuje etanol u strukturi ovog organa i povezano oštećenje funkcije. Jetra za organizam djeluje kao vrsta filtera: to čisti od toksina koji dolaze zrakom ili hranom. Hematociti oštećenih alkoholom (stanice jetre) nisu u mogućnosti izvršiti svoju izravnu funkciju, pa pacijent pati od opće opijenosti.

Uzroci alkoholne bolesti jetre

Nije točno točno koliko alkohola može uništiti jetreno tkivo. Smatra se da je kritična doza 40-80 grama čistog etanola za muškarce i oko 20 g za žene 10-12 godina.

Među čimbenicima koji doprinose razvoju oštećenja alkoholnoga jetra može se utvrditi nekoliko osnovnih:

• sustavno korištenje alkoholnih pića u velikoj dozi tijekom dugog vremenskog razdoblja;
• ženski spol (žene su manje otporne na štetne učinke etanola, dok se oštećenja jetre kod muškaraca ne manifestiraju);
• genetska značajka, zbog čega su enzimi koji uništavaju alkohol, manje aktivni;
• bolest jetre u vrijeme uzimanja alkohola ili anamneze;
• metaboličkih poremećaja.

Alkohol i seks

Žene imaju fiziološku osobinu koja izaziva razvoj alkoholnih bolesti. U sluznici želuca smanjili su potrebnu količinu enzima za preradu alkohola. Statistike pokazuju da su žene manje vjerojatno da će potražiti liječničku pomoć alkoholizmu, a često su se ponovno pojavile nakon kraja liječenja. Pored toga, žene imaju veću vjerojatnost da im se dijagnosticira ciroza jetre povezana s uzimanjem alkoholnih pića.

Alkohol i genetika

Podaci o maksimalnim dopuštenim dozama alkohola su prosječni i mogu se razlikovati za različite ljude više od 3 puta. Utvrđeno je da utrošak alkohola utječe obrazac ponašanja i kultura njegove uporabe u obitelji. Genetska predispozicija je naznačena činjenicom da su monozigotični blizanci vjerojatnije pate od alkoholizma istodobno od dizygotskih.

U metabolizmu etanola sudjeluje 5 specifičnih enzima. Njihov stupanj iskorištenja ovisi o njihovoj aktivnosti i količini acetaldehida koji će nastati od nepotrošenog proizvoda i pohranjen u tijelu. To je ta supstanca koja ima destruktivno djelovanje na hepatocite i uzrokuje razvoj alkoholnih bolesti. Ovi enzimi su prisutni u različitim ljudima u različitim količinama, što određuje njihovu osjetljivost na alkohol. Dakle, u stanovništvu istočnih zemalja oni su neaktivni, pa svaka gutanja etanola uzrokuje oštar porast razine acetaldehida i pogoršanja dobrobiti. Ta činjenica može objasniti nisku popularnost alkohola u svojoj kulturi.

Alkohol i hrana

Promjene u jetri mogu biti potaknute prehranom. U mnogim kroničnim bolesnicima, alkoholna bolest izazvala je i druge bolesti povezane s neadekvatnim unosom proteina. U najvećoj mjeri to se odnosi na skupine u nepovoljnom položaju ljudi čiji je način života daleko od zdravih. U ovom slučaju, nedostatak proteina uzrokuje prve promjene u hepatocitima, a alkohol doprinosi razvoju bolesti. Međutim, alkoholna bolest je također moguća s uravnoteženom prehranom.

Uzmite ovaj test i saznajte imate li problema s jetrom.

Potrebno je razlikovati pojmove alkoholizma i alkoholnog oboljenja jetre (ABP). Prvi pojam opisuje postojanu psihološku ovisnost o alkoholu, drugo - patološko stanje povezano s uništenjem jetrenog tkiva. Rizik neželjenih posljedica povećava učestalost konzumiranja pića koja sadrže alkohol. Ako uzmete pauze više od dva dana tjedno, mogućnost oštećenja jetre smanjuje se. Među bolesnicima s ABP-om, manje od polovice njih uzima alkohol na kritične doze. Mnogi od bolesnika prethodno pate od različitih patologija jetre nealkoholne etiologije, a uzimanje etanola pogoršava situaciju.

Koliko alkohola mogu konzumirati?

Pitanje koliko se alkohol smatra sigurnim i ne utječe na zdravlje jetre, angažirani su liječnici različitih zemalja. Njihovi pokazatelji se razlikuju, ali svi se slažu da najopasniji nije jedna doza alkohola, već njegova stalna uporaba. Podaci za muškarca i žene su različiti.

Liječnici su istraživali i izračunali koliko alkohola može uzrokovati promjene u tkivu jetre. Na temelju tih podataka mogu se identificirati relativno sigurne, opasne i vrlo opasne doze. Apsolutno sigurna količina alkohola ne postoji.

Tablice pokazuju doziranje čistog alkohola. U alkoholnim pićima koncentracija je drugačija: 10 g etanola odgovara 25 g votke, 100 ml vina ili 200 g piva. Proizvod treba navesti postotak alkohola na etiketi, a nepoznata alkoholna pića i koktele uopće se ne smiju koristiti.

Oblici alkoholnog oboljenja jetre

Etanol može izazvati različite poremećaje u strukturi jetre. Ovisno o biokemijskim i patomorfološkim promjenama može se razlikovati nekoliko oblika patologije:

• masna degeneracija jetre (steatosis, masna hepatoza) - akumulacija kapljica masnoća u hepatocitima;
• hepatitis - upala tkiva u kombinaciji s akumulacijom masti;
• fibroza - abnormalna proliferacija gustog vezivnog tkiva sa očuvanjem anatomske cjelovitosti organa;
• ciroza - postupno uništavanje radnih stanica zamjenom vlaknastim tkivom i kršenje strukture organa;
• hepatička insuficijencija (akutna ili kronična) - oštećenje jetrenog tkiva što dovodi do gubitka funkcije organa.

Bolest se može razviti u fazama i početi s masnom degeneracijom. Ipak, u nekim je bolesnicima dijagnosticirana faza ciroze bez upale (hepatitisa).

Patogeneza - što se događa u tijelu?

U patogenezi alkoholne bolesti, važna je kronična intoksikacija alkohola (HAI). Pod ovim stanjem podrazumijeva se sustavno konzumiranje više alkohola nego što se koristi u jetri. U ovom slučaju, organizam traži alternativne načine njegove obrade, pa su uključeni mehanizmi njegove katalaze i mikrosomalne transformacije. Tijekom ovih reakcija dobiva se velika količina acetaldehida.

acetaldehid

Acetaldehid je toksični produkt za obradu etanola. Kod bolesnika povećava se njegova koncentracija u krvi, ali samo mali postotak toga ostavlja jetru. Ostatak svoje količine nakuplja se u hepatocitima i utječe na njih na nekoliko načina:

• krši tijek reakcija oksidacijske redukcije u hepatocitima;
• ubrzava reakcije peroksidacije lipida, što dovodi do uništenja stanica jetre i njihove prerane smrti;
• sprječava normalni rad unutarstaničnih struktura: mitohondrija, mikrotubula i jezgri.

Tijekom oksidacije etanola dolazi do povećane sinteze enzima uključenih u proces metabolizma masti. Kao posljedica toga, pacijent je registriran masne jetre (zamjenu funkcionalnih stanica - hepatocitima na masti) i dislipidemije (poremećaja u masnim tvarima poput krvi).

Uobičajeno, postoje stanice u ljudskoj jetri koja akumuliraju skladišta vitamina A. Pod utjecajem acetaldehida oni se transformiraju, gube vitamina i počinju proizvoditi vlaknasto tkivo. Ovo je vrsta vezivnog tkiva koje počinje rasti među hepatocitima i oko malih kapilara. Kao rezultat, stanice jetre ne dobivaju kisik i hranjive tvari u dovoljnim količinama i pate od hipoksije. U takvim uvjetima, ne mogu ispuniti svoju funkciju i na kraju umrijeti.

Kršenja metabolizma bjelančevina

U bolesnika se opaža povećanje količine proteina u hepatocitima, što pridonosi zadržavanju tekućine. Ovaj fenomen može biti posljedica činjenice da acetaldehid ulazi u kemijske reakcije s mikrotubulama na kojima izravno ovisi izlučivanje proteina. Proteini se nakupljaju i, pak, vežu masne kiseline, što otežava masnu degeneraciju jetre.

Poremećaji metabolizma masti

Normalno, masne kiseline ulaze u jetru s hranom i zatim se uklanjaju iz njega. Uz alkoholizam, razina masnih kiselina znatno se povećava. Povećanje količine masnoća u jetri može biti posljedica nekoliko čimbenika:

• povećana upotreba hrane;
• intenzivna sinteza u hepatocitima;
• njihov ulazak iz masnog tkiva.

Hyper metabolički sindrom

Uz redovitu uporabu visokih doza alkohola, stanice jetre trebaju puno kisika. Budući da je nemoguće povećati svoju opskrbu, hepatociti pate od hipoksije. To dovodi do smanjenja njihove izvedbe, au budućnosti - do smrti.

fibroza

U nekim slučajevima, ciroza se razvija zbog fibroze, zaobilazeći pozornicu hepatitisa. Mehanizam ovog fenomena nije potpuno razumljiv, ali liječnici govore o ulozi mliječne kiseline u tim poremećajima. Stanice koje sadrže masno tkivo Ito transformiraju se u fibroblaste. Tu je i povećana sinteza kolagena i njegovo taloženje u jetri. Cirroza se također može razviti zbog hipoksije koja dovodi do uništavanja hepatocita.

Imunološke patologije

Alkoholizam ima abnormalni tijek imunoloških reakcija. U krvi pacijenti imaju povećanu koncentraciju stanica koje nastaju samo kao odgovor na učinke stranih tvari. Međutim, ova je značajka povezana s djelovanjem hepatotropnih virusa (onih koji se reproduciraju u tkivu jetre) na pozadini opijanja alkohola. Svi ovi razlozi objašnjavaju mehanizam učinka alkohola na ljudsko tijelo i odgovara na pitanje hoće li jetra nakon bola piti alkohola.

Simptomi bolesti

Prvi znak alkoholnog oboljenja, koji je zabilježen u 90% bolesnika, je bolest masnih bolesti. U nekim slučajevima, to je asimptomatsko, ali mogu se pojaviti sljedeće manifestacije:

• kronična bolna bol u pravoj hipohondriji;
• smanjen apetit, mučnina i povraćanje;
• žutica kože i vidljive sluznice.

Druga varijanta razvoja patologije je alkoholni hepatitis ili upala jetre. Simptomi bolesti mogu se brzo razviti i dovesti do smrti zbog opće intoksikacije. Može se sumnjati na karakteristične kliničke znakove:

• osoba povremeno ima bol u jetri (područje ispod rebara s desne strane);
• opće pogoršanje, letargija, apatija;
• moguće je povećati ukupnu tjelesnu temperaturu;
• znakovi žutice: yellowing sluznice i kože.

Alkoholna bolest jetre može se očitovati cirozom. To je strukturna degeneracija i uništavanje stanica, što dovodi do nepovratnih promjena.

Ciroza jetre ima niz specifičnih simptoma:

• crvenilo dlanova;
• izgled vaskularnih zvijezda na površini kože;
• zadebljanje posljednjih falangi prstiju, ili sindrom šiške;
• kupnja neredovitih noktiju;
• sindrom "glava meduza", kada se vene na trbušnom zidu postanu vidljive i ističu na koži oko pupka;
• u nekim slučajevima muškarci imaju patološki porast mliječnih žlijezda.

Ciroza jetre je neizlječiva bolest koja samo napreduje s vremenom. U bolesnika se mijenja oblik oblika i Dupuytrenova kontraktura. U dlanu se počinje razvijati bolno čvršće čvor vezivnog tkiva, što ga čini teškim savijanjem i savijanjem prstiju.

Komplikacije alkoholnih bolesti

Promjene u jetrenom tkivu značajno povećavaju rizik od razvoja raka. Osim toga, patologija ovog organa može dovesti do pojave krvarenja u gastrointestinalnom traktu i nepravilnog funkcioniranja bubrega. Toksini koji ulaze u tijelo i ne mogu se neutralizirati u jetrenim stanicama pohranjeni su u tkivo mozga i izazivaju ozbiljne oblike encefalopatije.

Dijagnoza alkoholnih bolesti

Dijagnoza alkoholnih bolesti liječi gastroenterolog. Prije svega, mora provesti anketu pacijenta. Trajanje ovisnosti o alkoholu, kao i količina u kojoj je pacijent koristio pića koja sadrže alkohol, važna je.

Ako postoji sumnja na alkoholnu štetu jetre, morate odabrati krv za analizu. Ovdje možete pronaći povećanje broja leukocita i monocita, koji ukazuju na prisutnost upalnog procesa u tijelu. Zbog smanjenja funkcije koštane srži, klinički krvni test otkriva trombopeniju (smanjenje broja trombocita) i povećanje ESR (ritam sedimentacije eritrocita). U nekim pacijentima otkrivaju se znakovi anemije.

Biokemijske i imunološke analize krvi omogućit će nam da detaljnije procijenimo stanje bolesnika:

• povećanje razine ASAT, ALT - specifičnih jetrenih enzima;
• povećanje koncentracije bilirubina uslijed patologija bilijarnog sustava;
• povećanje razine imunoglobulina, osobito imunoglobulina A;
• postoji svibanj biti nedostatak željeza.

Ultrazvuk će pokazati karakteristične simptome alkoholne bolesti jetre. Povećat će se u veličini, au svojoj parenhima će biti vidljivi masni naslage. Dobar rezultat je Dopplerova studija krvnih žila. Tako je moguće detektirati porast tlaka u portalnoj veni. MRI pruža priliku za praćenje promjena tkiva jetre i njegovih žila, a biopsijom je moguće izvaditi materijal za histološki pregled.

Metode liječenja

Liječenje alkoholne bolesti jetre neće biti uspješno u svim fazama. Mast infiltracija je reverzibilni proces, ali uspjeh terapije u velikoj mjeri ovisi o samom pacijentu. U slučaju ciroze jetre, terapijske mjere su usmjerene na ublažavanje stanja pacijenta, ali više nije stvar potpunog oporavka.

Prvo stanje liječenja je potpuno odbijanje alkoholnih pića, inače lijekovi neće biti učinkoviti. U većini slučajeva, pacijenti na početku terapije već dugi niz godina piju alkohol, pa će ih biti teško isključiti iz prehrane. Možda im je potrebna pomoć od rodbine ili psihologa.

Drugi uvjet za oporavak je pridržavanje prehrane. Kod alkoholičke bolesti, ljudi pate od nedostatka proteina i vitamina, stoga je nužno zasititi prehranu s tim elementima što je više moguće. Pripravci vitamina trebaju biti prisutni ne samo u hrani nego iu sastavu dodataka.

Obvezna stavka je uklanjanje znakova opijenosti. Pacijentu je propisana infuzijska terapija (kapaljka) s dodatkom glukoze, kokarboxilaze ili piridoksina. Također je potrebno ubrzati regeneraciju jetrenog tkiva, u tu se svrhu propisuju hepatoprotectors. Ti lijekovi imaju u sastavu fosfolipida, potrebni za ažuriranje broja hepatocita.

Ursodeoksikolna kiselina je također potrebna za vraćanje tkiva jetre. Ona ima choleretic djelovanje, normalizira metabolizam lipida. U teškim slučajevima hepatitisa potrebni su hormonski protuupalni lijekovi. Oni su kontraindicirani u slučajevima infekcije fokusa upale, kao i zbog sumnje na želučano krvarenje.

Profilaksa i prognoza

Jedina mjera prevencije je uporaba alkoholnih pića, osobito ako postoje anamneze o patogenostima jetre. Uspjeh terapijskih intervencija ovisi o raspoloženju pacijenta i njegovoj želji za izlječenjem. U prvim fazama (bolest jetre, alkoholni hepatitis) ishod može biti povoljan ako pacijent odbija alkohol i da će slijediti sve preporuke liječnika. Ciroza jetre, bez obzira na podrijetlo, je neizlječiva patologija koja dovodi do kobnog ishoda u roku od 5 godina.

Alkoholna oštećenja jetre je patologija koja utječe na veliki broj svjetske populacije. Etanol sam po sebi nije otrovni proizvod i tijelo ga potpuno koristi, ali sa svojim redovitim korištenjem u visokim dozama, potpuno mijenja tijek metaboličkih procesa u jetri. Kao rezultat toga, postoji opasnost od razvoja hepatitisa, masne jetre, pa čak i njegove ciroze. U većoj mjeri, učestalost uporabe alkohola utječe na razvoj bolesti. Uspjeh liječenja i prognoze ovise o stupnju oštećenja jetrenih stanica. Ako odbijete uzimati etanol na vrijeme, slijedite sve preporuke liječnika i uzimate potrebne lijekove, postoje šanse za potpuno oporavak.

Alkoholna bolest jetre

Alkoholna bolest jetre - strukturna degeneracija i oštećenje funkcije jetre zbog sustavne dugotrajne uporabe alkohola. U bolesnika s alkoholnim bolestima jetre smanjuje se apetit, dosadna bol u desnom gornjem kvadrantu, mučnina, proljev, žutica; U kasnijem stadiju nastaju ciroza i encefalopatija jetre. Dijagnoza je olakšana ultrazvukom, dopplerografijom, scintigrafijom, biopsijom jetre i proučavanjem biokemijskih uzoraka krvi. Liječenje alkoholne bolesti jetre uključuje odbijanje alkohola, korištenje lijekova (hepatoprotectors, antioksidansi, sedativi), ako je potrebno - presađivanje jetre.

Alkoholna bolest jetre

Alkoholna bolest jetre razvija se kod pojedinaca koji dugo vremena (više od 10-12 godina) zlostavljaju pića koja sadrže alkohol u dnevnim prosječnim dozama (u smislu čistog etanola) od 40 do 80 grama za muškarce i više od 20 grama za žene. Manifestacije alkoholnih bolesti jetre su masna degeneracija (steatosis, degeneracija masnih tkiva), ciroza (zamjena tkiva jetre vezivnim tkivom - vlaknastim), alkoholni hepatitis.

Rizik alkoholičke bolesti kod muškaraca gotovo je tri puta veći, jer zloupotreba alkohola među ženama i muškarcima javlja se u omjeru od 4 do 11. Međutim, razvoj alkoholnih bolesti kod žena je brži i uz manje alkohola. To je zbog rodnih osobitosti apsorpcije, katabolizma i eliminacije alkohola. U svezi s povećanjem potrošnje duhova u svijetu, alkoholna bolest jetre predstavlja ozbiljan društveni i medicinski problem, čije rješenje je usko povezano s gastroenterologijom i narcologijom.

Mehanizmi razvoja

Veći dio dolaznog etilnog alkohola (85%) je izložen enzimi alkohol dehidrogenaze i acetat dehidrogenaze. Ovi enzimi nastaju u jetri i želucu. Stopa cijepanja alkohola ovisi o genetskim svojstvima. Uz redovitu dugotrajnu uporabu alkohola, njegov katabolizam se ubrzava i nakupljanje toksičnih tvari nastaju tijekom raspada etanola. Ti proizvodi imaju toksične učinke na tkivo jetre.

Čimbenici koji doprinose razvoju bolesti alkoholnoga jetra

• visoke doze konzumiranog alkohola, učestalost i trajanje njegove uporabe;
• ženski spol (aktivnost alkoholne dehidrogenaze u žena je obično niža);
• genetske predispozicije na smanjenu aktivnost enzima koji uništavaju alkohol;
• Istodobna ili prenesena bolest jetre;
• metaboličkih poremećaja (metabolički sindrom, pretilost, štetne prehrambene navike), endokrinih poremećaja.

Simptomi alkoholne bolesti jetre

Prva faza bolesti alkoholnog oboljenja jetre, koja se javlja u gotovo 90 posto slučajeva redovite zlouporabe alkohola više od 10 godina, jest bolest masnih bolesti. Najčešće je asimptomatska, ponekad pacijenti primjećuju smanjenje apetita i periodičnu dosadnu bol u desnom gornjem kvadrantu, eventualno mučninu. Oko 15% pacijenata ima žuticu.

Akutni alkoholni hepatitis također se može pojaviti bez značajnih kliničkih simptoma, ili imati munja-brz, teški put koji vodi do smrti. Međutim, najčešći znakovi alkoholnog hepatitisa su bolni sindrom (opća bol u desnom gornjem kvadrantu), poremećaj dispepsije (mučnina, povraćanje, proljev), slabost, prehranjivanje apetita i gubitak težine. Također je čest simptom jetrene žutice (koža ima oker sjenu). U polovici slučajeva, akutni alkoholni hepatitis prati hipertermiju.

Kronični alkoholni hepatitis dugo traje s razdobljima pogoršanja i remisija. Periodički postoje umjerene bolove, mučnina, belching, žgaravica, proljev naizmjence s zatvora svibanj pojaviti. Ponekad se zapaža žutica.

S napredovanjem alkoholizma do simptoma hepatitisa C spajaju ima karakteristiku razvija ciroza: dlanu eritem (crvenilo dlanova) telangiektazija (pauk vene) na lica i tijela, sindroma „bataka” (karakteristična za zgušnjavanje od distalnih falangi), „vrijeme Windows” (patološke promjene u obliku i konzistenciji noktiju); „Glava meduza” (proširene vene trbušne stijenke oko pupka). Muškarci ponekad kažu ginekomastija i hipogonadizam (povećanje grudi i smanjenje testisa).

Uz daljnji razvoj pacijenata alkoholnom cirozom imaju karakterističan porast ušima. Još jedna karakteristika manifestacija alkoholne bolesti jetre u terminalnoj fazi Dupuytrenove kontrakture su: početno dlan tetiva IV-V prsta otkriven gusta vezivno žice (ponekad bolno). U budućnosti, ona raste s uključenjem četke u procesu zglobova. Pacijenti se žale na poteškoće u savijanju prstena prstiju i malog prsta. U budućnosti se može dogoditi njihova potpuna imobilizacija.

Komplikacije bolesti alkoholnoga jetre

Alkoholna bolest jetre često dovodi do razvoja gastrointestinalno krvarenje, jetrene encefalopatije (otrovne tvari koje se akumuliraju u tijelu zbog smanjenja funkcionalnog djelovanja, koji su pohranjeni u tkivu mozga), poremećaj funkcije bubrega. Osobe s alkoholnom bolesti imaju rizik od razvoja raka jetre.

Dijagnoza alkoholnog oboljenja jetre

U dijagnozi bolesti alkoholnoga jetra važna je uloga zbirka anamneze i prepoznavanja dugotrajne zlouporabe alkohola od strane pacijenta. Gastroenterolog pažljivo određuje koliko dugo, s kojom pravilnošću i količinama koje pacijent konzumira alkoholna pića.

U laboratorijskim istraživanjima u općoj analizi krvi primijećena je makrocitoza (toksični utjecaj alkohola na kost mozga), leukocitoza, ubrzanje ESR-a. Može biti obilježena megablastična anemija i nedostatak željeza. Sniženi broj trombocita povezan je s inhibicijom funkcije koštane srži, a manifestira se i kao simptom hipersplenizma s povećanim tlakom u sustavu vena cave s cirozom.

Biokemijski test krvi ukazuje na povećanje aktivnosti AST i ALT (vazalne transferaze). Također imajte na umu visok sadržaj bilirubina. Imunološka analiza otkriva povećanje razine imunoglobulina A. Kod konzumiranja alkohola s prosječnom dnevnom dozom od više od 60 grama čistog etanola u krvnom serumu, povećava transferin koji je oštećen ugljikohidratima. Ponekad može doći do povećanja količine željeza u serumu.

Dijagnoza bolesti alkoholne jetre zahtijeva pažljivu zbirku anamneze. Važno je razmotriti učestalost, količinu i vrstu konzumiranih alkoholnih pića. U vezi s povećanim rizikom od razvoja raka jetre, određuje se sadržaj alfa-fetoproteina u bolesnika s sumnjom na alkoholnu bolest. U koncentraciji većoj od 400 ng / ml, predlaže se prisutnost raka. Također kod bolesnika postoji kršenje metabolizma masti - krv povećava sadržaj triglicerida.

Instrumentalne tehnike koje pomažu dijagnosticirati alkoholnu bolest uključuju ultrazvuk organa abdomena i jetre, dopplerografiju, CT, jetreni MRI, radionuklid i biopsiju jetrenog tkiva.

Kod izvođenja ultrazvuka jetre vidljivi su znakovi promjena veličine i oblika, degeneracija masnih stanica (karakteristično hiperečko obilježeno jetrenim tkivom). Ultrazvučna dopplerografija otkriva portalnu hipertenziju i povećani tlak u sustavu jetrenih vena. Računalna i magnetska rezonancija jasno vizualizira jetreno tkivo i njezin krvožilni sustav. Skeniranje radionuklida otkriva difuzne promjene u lobulama jetre, a također je moguće odrediti brzinu lučenja jetre i proizvodnju žuči. Za konačnu potvrdu alkoholne bolesti, za histološku analizu obavlja se biopsija jetre.

Liječenje alkoholnih bolesti jetre

Rano otkrivanje alkoholnih bolesti u fazi degeneracije masnih stanica (kada je proces još uvijek reverzibilan) pomaže u sprečavanju kasnijeg progresije i vraćanju funkcije jetre. Ako je pacijent već razvio alkoholni hepatitis ili cirozu jetre, daljnji tretman uglavnom ima za cilj ublažavanje simptoma, sprečavanje daljnjeg pogoršanja stanja, sprečavanje komplikacija.

Obavezno stanje u liječenju alkoholnih bolesti je potpuno i konačno odbijanje pijenja alkohola. Samo ova mjera uzrokuje poboljšanje stanja, au ranoj fazi steatosisa može dovesti do izliječenja.

Također, bolesnici s alkoholnim bolestima jetre propisuju se prehrana. Nutricionizam je neophodno uz dovoljno kaloričnog sadržaja, uravnotežen sadržaj proteina, vitamina i elemenata u tragovima, budući da alkoholičari često pate od hipovitaminoze i nedostatka proteina. Pacijenti se preporučuju za uzimanje multivitamskih kompleksa. Kada je izrazila anoreksiju - prehranu parenteralno ili sa sondom.

Terapija lijekom uključuje mjere za detoksikaciju (infuzijska terapija otopinama glukoze, piridoksina, kokarboxilaze). Osnovni fosfolipidi se koriste za regeneraciju jetrenog tkiva. Oni vraćaju strukturu i funkcionalnost staničnih membrana i potiču aktivnost enzima i zaštitna svojstva stanica. U teškom obliku akutnog alkoholnog hepatitisa, koji prijeti životu pacijenta, koriste se kortikosteroidi. Kontraindikacija na imenovanje je prisutnost infekcije i gastrointestinalnog krvarenja.

Ursodeoksikolna kiselina je propisana kao hepatoprotector. Također ima choleretic svojstva i regulira metabolizam lipida. S-adenozilmetionin se koristi za ispravak psihološkog stanja. S razvojem Dupuytrenovih kontraktura, u početku se provode metode fizioterapije (elektroforeza, refleksologija, vježba terapija, masaža itd.), Au naprednim slučajevima primjenjuju se kirurške korekcije.

Razvijena ciroza jetre, u pravilu, zahtijeva simptomatsko liječenje i liječenje novih komplikacija (venskih krvarenja, ascitesa, hepatičke encefalopatije). U završnoj fazi bolesti mogu se preporučiti pacijenti s presađivanjem donirane jetre. Ova operacija zahtijeva strogu apstinenciju od alkohola najmanje šest mjeseci.

Prognoza za alkoholnu bolest jetre

Prognoza izravno ovisi o stadiju bolesti, u kojoj se započinje liječenje, strogo pridržavanje medicinskih preporuka i potpuno odbijanje pijenja alkohola. Stadij steatosisa je reverzibilan i uz pravilnu terapijsku mjeru rad pečenja normalizira se unutar mjesec dana. Razvoj same ciroze ima nepovoljan ishod (opstanak za 5 godina na pola pacijenata), ali također prijeti pojava raka jetre.

Prevencija alkoholnih bolesti jetre je apstinencija od zloupotrebe alkohola.

Alkoholna oštećenja jetre, simptomi, liječenje, uzroci, simptomi

Štetni učinak alkohola na ljudsko tijelo dugo je poznat.

Većina pijanica, kao i svi kronični alkoholičari, imaju jetreni napad - to je poznata činjenica. Povezanost zlouporabe alkohola i bolesti jetre zabilježila su i liječnici antičke Grčke, a opisana je i u drevnim indijskim rukopisima.

Samo mali dio alkohola ulazi u krv i jetra iz trbuha. Njegova glavna masa prodire u krv iz crijeva.

Do danas, postoje tri glavne bolesti jetre povezane s alkoholizmom. To je već opisano iznad masnih hepatocita (pretilosti jetre) i ciroze, kao i alkoholnog hepatitisa.

Epidemiologija oštećenja alkoholnoga jetre

Već su drevni Grci znali da zlostavljanje alkohola dovodi do oštećenja jetre. Dostupnost alkoholnih pića, zakoni o njihovoj trgovini, kao i gospodarski, kulturni i klimatski uvjeti utječu na količinu alkohola koju konzumira stanovništvo, a smrtnost od alkoholnih oštećenja jetre. Alkoholizam - bolest je dijelom nasljedna, a zlouporaba alkohola utječe genetički čimbenici. Čimbenici rizika za alkoholno oštećenje jetre uključuju nasljednu predispoziciju, pothranjenost, ženski spol, hepatitis B, C i D.

90-95% ljudi koji neprestano zlostavljaju alkohol razvija masnu degeneraciju jetre. Ovo stanje je gotovo uvijek reverzibilno - pod uvjetom da pacijent prestane piti. U 10-30% pacijenata, degeneracija masnih stanica napreduje do periveneularne fibroze (taloženje kolagena u zidovima središnjih vena i oko njih). Kod 10-35% alkoholičara razvija akutni alkoholni hepatitis, koji se može ponoviti ili postati kroničan. Neki od tih bolesnika oporavljaju se, ali perinizirajuća, perivenorna i pericentrična fibroza i ciroza kod 8-20%.

Odnos između konzumacije alkohola i ciroze jetre

Vjerojatnost razvoja ciroze utječe na količinu konzumiranog alkohola i trajanje njegove uporabe. Za muškarce koji konzumiraju 40 do 60 grama alkohola dnevno, relativni rizik od ciroze raste šest puta u usporedbi s onima koji konzumiraju manje od 20 grama alkohola dnevno; za one koji konzumiraju 60-80 grama alkohola dnevno, povećava se 14 puta.

U studiji slučaja, relativni rizik od ciroze jetre kod muškaraca koji su konzumirali 40-60 grama alkohola dnevno u usporedbi s muškarcima koji su konzumirali manje od 40 grama alkohola dnevno bio je 1,83. Kad konzumira više od 80 grama alkohola dnevno, ta se brojka poveća na 100. Za žene prag i prosječne doze alkohola dovode do ciroze manje su. Kod alkohola, rizik od oštećenja alkohola u jetri je veći od pijenja alkohola tijekom jela, a kada pijete pivo i snažno raspoloženje - više nego kod vina.

Metabolizam etanola

Apsorpcija, distribucija i eliminacija. Iz tijela zdrave osobe, oko 100 mg etanola po kilogramu težine izlučuje se na sat. Ako konzumirate veliku količinu alkohola mnogo godina, brzina uklanjanja etanola može se udvostručiti. Etanol se apsorbira u probavni trakt, osobito u duodenumu i jejunumu (70-80%). Zbog male veličine molekula i slabe topljivosti u masti, njegova apsorpcija je jednostavnom difuzijom. S odgodom evakuacije sadržaja želuca i prisutnosti sadržaja u crijevima, apsorpcija se smanjuje. Hrana usporava apsorpciju etanola u želucu; nakon jela, koncentracija etanola u krvi se povećava sporije, a njegova maksimalna vrijednost je niža nego na prazan želudac. Alkohol vrlo brzo ulazi u sistemsku cirkulaciju. U organima s bogatom opskrbom krvlju (mozak, pluća, jetra) brzo se postiže ista koncentracija alkohola kao u krvi. Alkohol je slabo topljiv u mastima: kod sobne temperature, lipidi tkiva apsorbiraju samo 4% količine alkohola koji se otapa u istom volumenu vode. Stoga, iste količine alkohola po jedinici tjelesne težine, daje punoj osobi veću koncentraciju etanola u krvi nego mršav. U žena je prosječni volumen raspodjele etanola manji od muškaraca pa je maksimalna koncentracija etanola u krvi veća, a prosječna površina ispod krivulje koncentracije u serumu je veća.

Kod ljudi manje od 1% alkohola izlučuje se u mokraći, 1-3% kroz pluća i 90-95% u obliku ugljičnog dioksida nakon oksidacije u jetri.

metabolizam

Alkoholna dehidrogenaza. Većina etanola oksidira se u jetri, ali u manjoj mjeri taj se proces javlja u drugim organima i tkivima, uključujući u želucu, crijevima, bubrezima i koštanoj srži. Alkohol dehidrogenaza prisutna je u želučanoj sluznici, jejunumu i ileu, a prilično velik udio etanola oksidira čak i prije prvog prolaska kroz jetru. U žena, aktivnost alkoholne dehidrogenaze u želucu je niža od one kod muškaraca, au alkoholizmu se smanjuje čak i više.

U jetri, glavni put metabolizma etanola je oksidacija do acetaldehida pod djelovanjem alkoholne dehidrogenaze. Postoje i druge unutarstanične oksidacijske puteve. Alkohol dehidrogenaza postoji u nekoliko oblika; opisuje najmanje tri razreda alkoholnih dehidrogenaza, koje se razlikuju po svojoj strukturi i funkcijama. Različiti oblici alkoholne dehidrogenaze nisu jednako raspoređeni među ljudima različite etničke pripadnosti. Ovaj polimorfizam može djelomično objasniti razlike u brzini stvaranja acetaldehida i izlučivanju etanola iz tijela. Metabolizam etanola u jetri sastoji se od tri glavne faze. U početku, etanol u citosolu hepatocita oksidira se u acetaldehid. Zatim se acetaldehid oksidira u octenu kiselinu, uglavnom pod djelovanjem mitohondrijske aldehid dehidrogenaze. U trećoj fazi, octena kiselina ulazi u krvotok i oksidira u tkivima do ugljičnog dioksida i vode.

Oksidacija alkoholnim dehidrogenaznim etanolom do acetaldehida zahtijeva sudjelovanje NAD-a kao kofaktora. Tijekom reakcije, NAD se reducira NADH, što povećava omjer NADH / NAD u jetri, a to je, pak, ima značajan utjecaj na teče njima metaboličkim procesima: inhibira glukoneogeneze, daje oksidaciju masnih kiselina, inhibiraju aktivnost Krebsovom ciklusu, poboljšava konverziju piruvat u mliječnu kiselinu, što dovodi do mliječne acidoze (vidi dolje).

Mikrosomna oksidacija etanola lokalizirana u endoplazmatskom retikulumu hepatocita i jedan je od izoenzima citokroma P450, koja zahtijeva za aktivnosti NADPH kao kofaktor i dostupnost kisika. Kronični alkoholizam vodi hipertrofije endoplazmatskog retikuluma, rezultirajući mikrosomalna etanol oksidacija sustava povećava. Međutim, još uvijek nema konsenzusa o svom kvantitativnom doprinosu ukupnom metabolizmu etanola. Osim etanola, ovaj sustav oksidira druge alkohole, kao i ugljik tetraklorid i paracetamol.

Pod djelovanjem aldehid dehidrogenaze Acetaldehid se brzo prevede u octenu kiselinu. Postoji nekoliko oblika aldehidne dehidrogenaze. U ljudskoj jetri sadrži dvije iso-enzim aldehid dehidrogenaze - I i II. U 50% japanskih mitohondrijskih aldehid dehidrogenaza (izoenzima I) nema u jetri. Nedostatak aldehid dehidrogenaze I u Azijatu ima niz metaboličkih i kliničkih posljedica.

Poremećaji reakcija oporavka u jetri. Oksidacija alkoholnom dehidrogenazom etanola s acetaldehidom u citosolu hepatocita zahtijeva sudjelovanje NAD-a kao kofaktora. NAD se zatim vraća u NADH. Za oksidaciju acetaldehida u octenu kiselinu u mitohondrijima, aldehid dehidrogenaza također zahtijeva NAD, koji se reducira na NADH. Tako, kako u citosolu i u mitohondrijima povećao omjer NAD i NADH, a u jetri i u krvi povećava omjer laktat / piruvata i P-hidroksimaslačne kiseline / aceto-octene kiseline. To dovodi do supresije glukoneogeneze, masne kiseline, oksidacijom, aktivnost Krebsovom ciklusu, što se očituje hepatičke steatoze, laktacidozu i hipoglikemija.

Promjene u metabolizmu etanol, acetaldehid i octena kiselina za kronično zlouporabu alkohola. Izlučivanje etanola povećava se ako nema klinički značajnog oštećenja jetre ili teškog neishranjenosti. To je zbog povećane aktivnosti alkohol dehidrogenaze i mikrosomalna etanola oksidacija sustava, povećanja bazalnog metabolizma u jetri i eventualno povećanje NADH re-oksidacije u mitohondrijima - ograničava fazu metabolizam etanola. Ubrzavanje uklanjanja etanola na glukokortikoide objašnjava činjenicom da potonji stimuliraju glukoneogenezu, što zauzvrat poboljšava pretvorbu NADH u NAD.

U zdravih ljudi, gotovo sve acetaldehid nastao tijekom oksidacije etanola prolazi daljnju oksidaciju u jetri. Međutim, s alkoholizmom, kao i među azijskim, koji koriste alkohol uzrokuje crvenilo lica, određena količina acetaldehida se nalazi u krvi. Još više koncentracije acetaldehida u krvi alkoholizma na pozadini teške intoksikacije - vjerojatno da je to zbog pojačane oksidacije etanola uz alkohol dehidrogenaze aktivnost dehidrogenaze aldehida smanjen zbog oštećenja jetre i stalnu zlouporabe alkohola.

Uzroci alkoholnog oštećenja jetre

Oštećenje hepatitisa. Alkoholna oštećenja jetre uzrokuju nekoliko čimbenika. Etanol mijenja fizička svojstva bioloških membrana, mijenjajući svoj sastav lipida, što čini membrane više tekućine. Oni povećavaju sadržaj estera kolesterola i smanjuju aktivnost enzima, na primjer sukcinat dehidrogenazu, citokromima a i b, kao i ukupnom respiratornom kapacitetu mitohondrija.

Osim metaboličke promjene inducirane reakcije kršenje smanjenje i sprječavanje oksidacije masnih kiselina u oksidaciju etanola primanje velike doze etanola potiče masnoće unošenje sa masnom tkivu jetre. Korištenje alkohola s masnom hranom povećava rizik od masne jetre. S kroničnom zlouporabom alkohola, ovaj efekt nestaje.

acetaldehid, očito, to je glavni patogenetski čimbenik u alkoholnom oštećenju jetre. Pokazano je da se može kovalentno vezati na hepatocite proteine. Rezultirajući spojevi suzbiti lučenje proteina u jetri, poremetiti funkciju proteina reagiraju makromolekula stanicama, što je dovelo do teških oštećenja tkiva. Acetaldehid također može stimulirati lipidnu peroksidaciju uslijed stvaranja slobodnih radikala. Inače, slobodni radikali neutraliziraju glutationa, ali acetaldehid može vezati na glutation (ili cistein, koji inhibira sintezu glutation), iznos glutationa u jetri smanjena, kao što je kod pacijenata sa alkoholizma. Vezivanje na glutation također može stimulirati lipidnu peroksidaciju.

Uloga u oštećenju jetre može također igrati humoralni imuni odgovor - razvoj protutijela na produkte acetaldehida koji se vežu na proteine, mikrotubule proteine ​​i druge proteine. Prema neurološkim podacima, citotoksične reakcije posredovane limfocitima također mogu biti uključene u oštećenje hepatocita.

Kod kronične zlouporabe alkohola opaža se indukcija mikrosomske oksidacije etanola, što dodatno povećava proizvodnju acetaldehida. Pored toga, indukcija mikrosomalnog sustava povećava potrošnju kisika, potičući hipoksiju, osobito u središtu jetrenog režnja, budući da je ovdje citokrom uglavnom lokaliziran. Njegova indukcija povećava hepatotoksičnost tvari kao što su ugljik tetraklorid i paracetamol, što također može povećati oštećenje hepatocita, osobito u periveneularnoj regiji.

Osim nakupljanje masnoća tijekom kroničnog alkoholizma u hepatocitima akumulirati i oko proteina, uključujući proteine ​​mikrafubochek (Mallory goveđeg proteina) i koje su preostale u jetri uslijed povrede njihovu sintezu i transport. Kao rezultat toga, područje sinusoida i opskrba krvlju hepatocita dodatno se smanjuje.

Fibroza jetre. Upala izazvana alkoholom i nekroza hepatocita pridonose razvoju fibroze i ciroze jetre. Osim toga, razmjena kolagena i njegovog taloženja u jetri u velikoj je mjeri pod utjecajem samog etanola i njegovih metabolita.

Kronični alkoholizam dovodi do aktivacije i proliferaciju stanica u Ito perisinusoidal perivenu-Cular i prostora, kao i miofibroblastima koji počinju da luče više laminin i kolagena I, III, IV tip. Miofibroblasta posjeduju kontrakciju sposobnost i mogu doprinijeti kontrakcije ožiljaka i razvoj portalne hipertenzije u ciroze. Izgoni Ito stanica i myofibroblasti prodiru u dispeaze koji okružuju hepatocite; Što više takvih stanica, kolageni se deponiraju u Disse prostore. Također se intenzivira sinteza fibronektina, koja može poslužiti kao osnova za taloženje kolagena. Ispunjavanje prostora Disse sa kolagenom može naposljetku dovesti do izolacije hepatocita iz opskrbe krvlju. Osim toga, to povećava otpornost na protok krvi, što pridonosi razvoju portalne hipertenzije. Perivenularna i perisinusoidalna fibroza služi kao prognostički znak razvoja alkoholične ciroze jetre. Prisutnost alkoholnog hepatitisa i bolesti masnih kiselina također povećava vjerojatnost ciroze.

Različiti citokini, uključujući TNF, IL-2, IL-6, transformirajuće faktore rasta alfa i beta, faktor rasta trombocita potiče aktivaciju Ito stanica, čime se pojačava oštećenje jetre.

Priroda prehrane i oštećenja alkoholnoga jetre. Iscrpljenost, tipična za bolesnike s alkoholizmom, može biti, barem djelomično, sekundarna - zbog metaboličkih poremećaja uzrokovanih etanolom i već postojećih oštećenja jetre. Postoje dokazi da prehrana bogata proteinima i lecitinom iz soje u alkoholnoj cirozi ima zaštitni učinak na jetru.

Alkoholni hepatitis. Simptomi bolesti su mnogobrojni slični simptomima virusnog hepatitisa. S blagom bolešću, umor, oslabljen apetit i gubitak težine su zabilježeni. Međutim, svako novo piće alkohola pridonosi sporom napredovanju procesa. Tu je ozbiljno stanje: potpuno nestane apetit, označen slabost i razdražljivost, povećana tjelesna temperatura, pojavljuje žutica, bolovi u gornjem dijelu trbuha, zimice, i tipičan simptom zatajenja jetre - mamurluk.
S teškim oblikom, povraćanjem i proljevom, često se pridružuju infekcije upale pluća i infekcije mokraćnog sustava. Poremećaj jetre može dovesti do zbrke, gubitka orijentacije ili komete. Stoga je vrlo važno otkriti znakove oštećenja alkoholnoga jetre što je ranije moguće da se prestane piti i početi liječiti.

Simptomi i znakovi oštećenja alkoholne jetre

Alkoholni hepatitis je akutna ili kronična bolest jetre koja se razvija tijekom alkoholizma i karakterizira opsežna nekroza hepatocita, upala i scarring jetrenog tkiva. Uz simptomatski protok, najčešće su pritužbe nedostatak apetita, mučnine, povraćanja i bolova u trbuhu, osobito u gornjem gornjem kvadrantu. Zbog gubitka apetita i mučnine većina pacijenata gubi na težini. Četvrtina pacijenata ima groznicu. U teškim hepatitisima može doći do povišene temperature bez infekcije, ali budući da je imunitet u takvim pacijentima oslabljen, potrebno je izuzeti infekcije prilikom ispitivanja. Žutica, ako jest, obično je mala, ali s simptomima kolestaze (u 20-35% pacijenata) može biti jaka. Proljev i simptomi portalne hipertenzije manje su česti. U većini pacijenata, jetra je bolna na palpaciji i povećana.

Dijagnostički testovi

• Najkarakterističniji laboratorijski znak akutnog alkoholnog hepatitisa je povećanje aktivnosti aminotransferaza i bilirubinskih razina. Aktivnost ASAT obično prelazi normu za faktor 2-10, ali rijetko raste iznad 500 IU / L. ALT aktivnost je također povećana, ali u manjoj mjeri od ASAT. Niža aktivnost ALT u alkoholnom hepatitisu može biti povezana s oštećenjem mitohondrija.
• Aktivnost AF u najmanje polovici bolesnika je umjereno povišena. Sa kolestazom, povećanje može biti značajno. Često se povećava i aktivnost gama-HT-a s alkoholizmom. Promjena u aktivnosti ovog enzima je vrlo osjetljiv pokazatelj oštećenja alkoholnog jetre.
• Razine serumskih globulina su također često povišene, a razina IgA raste znatno više od drugih razina imunoglobulina. Razina albumina s kompenziranom cirozom i normalno hranjenje bolesnika u početku može biti normalna, ali obično se smanjuje.
• Budući da se većina čimbenika zgrušavanja sintetizira u jetri, produljenje PV za više od 7-10 s kod pacijenata s ozbiljnim stanjem je nepovoljan prognostički znak.
• Kod alkoholnog hepatitisa obično se opažaju promjene u općem testu krvi. Broj trombocita manji od 100 000 μl -1 obično označava cirozu jetre. Osim činjenice da je alkohol sam po sebi toksičan za koštanu srž, akutni ili kronični alkoholni hepatitis može dovesti do hipersplenizma, DIC-sindroma i ugnjetavanja hematopoeze.
• Potrebno je isključiti druge uzroke oštećenja jetre. Da biste to učinili, provedite serološke pretrage i pažljivo sakupite medicinsku povijest. Paracetamol u alkoholizmu može biti otrovan čak iu terapijskim dozama. Ako postoji sumnja na predoziranje paracetamola ili aspirina, određuje se njihova razina u krvi.

ultrazvuk. Unatoč činjenici da je u većini slučajeva dijagnoza alkoholnog hepatitisa lako staviti na osnovu anamneze, analiza krvi, ponekad, pogotovo kad su simptomi kolestaza, ultrazvuk trbuha se obavlja kako bi se uklonili žučnog mjehura i žučnog kanala, ascites, i hepatocelularnog karcinoma. Pojedini CT također izvode CT želuca i endoskopske retrogradne kolangiopankreatografije.

Biopsija jetre treba provesti što je ranije moguće kako bi se potvrdila dijagnoza i ocijenila ozbiljnost oštećenja jetre. Kasnije, zbog smanjene funkcije jetre (značajno produljenje PV, ascites), biopsija možda nije moguća.

Histološki pregled uzorka omogućuje određivanje vrste alkoholnog oštećenja jetre.

• Nekroza je uglavnom centrolobularna, ali također može zahvatiti cijeli jetreni režanj. Obično hepatociti se vide u različitim fazama degeneracije; karakteristične za njihovo oticanje, balonsku distrofiju, vakuolaciju, prisutnost fibrila ili Mellori tijela.
• Upalni iscjedak se sastoji uglavnom od neutrofila s malim brojem limfocita. Neutrofili se nalaze u portalnim traktima i sinusoidima, koji obično formiraju nakupine u mjestima nekroze hepatocita sa ili bez Malloryovih tijela. U 50-75% slučajeva, neutrofili tvore utičnice smještene oko srušenih hepatocita s Malloryovim tijelima.
• Fibroza je obično vrlo izražena već u ranoj fazi bolesti. Često zona fibroze okružuje središnji venu i širi se kroz razgradnju. Centrolobularna fibroza može postojati čak i nakon što se upala upali, što dovodi do ciroze malih čvorova.
• Masna degeneracija jetre je česta kod alkoholnog hepatitisa. Njegova težina ovisi o tome je li pacijent dugo koristio alkohol, sadržaj masti u hrani i prisutnost pretilosti i dijabetesa.
• Teška kolestaza zabilježena je u trećini bolesnika. Pored nekroze i fibroze oko središnjih vena, karakteristična je periportalna nekroza, upala i razaranje malih žučnih kanala.
• Neki pacijenti imaju hemosiderozu.

Dijagnoza oštećenja alkoholnog jetra

Alarm za alkoholni hepatitis može biti sve gore navedene znakove, kao i rezultati krvi koji pokazuju visoku razinu serumskih transaminaza, niski albumin i čimbenike zgrušavanja.

Uz povoljan tijek bolesti za 3-4 tjedna liječenja, akutni proces nestaje, ali u slučajevima kada zatajenje jetre postane nepovratno, osoba može umrijeti.

Tijek alkoholnog oštećenja jetre

Ako je oštećenje alkoholnoga jetra ograničeno samo masnom distrofijom, odbacivanje alkohola može dovesti do obnavljanja funkcije jetre. Međutim, u prisutnosti perivenularne fibroze, koja se širi sinusoidima, odbijanje alkohola spriječit će daljnje oštećenje jetre, ali ožiljci će ostati.

Alkoholni hepatitis. Ozbiljnost alkoholnog hepatitisa može biti drugačija. Smrtnost je 10-15%. Oporavak je spor, u većini slučajeva traje od 2 do 8 mjeseci nakon zaustavljanja konzumacije alkohola. U prvih nekoliko dana nakon odustajanja od alkohola, stanje pacijenta obično se pogoršava, bez obzira na to što je bilo u početku. Tijekom tog razdoblja, moguće encefalopatije i druge komplikacije, posebno gastritisa ili peptičkog ulkusa, koagulopatija, ili DIC, infekcije (osobito mokraćnog trakta i pluća), primarne peritonitis, hepatorenalnog sindroma. Kombinacija teških komplikacija često dovodi do smrti pacijenta. U mnogim alkoholičarima, napadaji akutnog alkoholnog hepatitisa preklapaju se na već postojećoj cirozi jetre. Ponovljeni napadi hepatitisa, nekroze i fibroze dovode do ozbiljne ozljede i alkoholne ciroze.

Liječenje oštećenja alkoholne jetre

Glavni uvjet za uspješno liječenje oštećenja jetre je najstroža zabrana korištenja alkohola. U mnogim zemljama češće dolazi do oštećenja alkoholne jetre, dok se prevalencija drugih bolesti jetre ne mijenja niti se smanjuje.

Simptomatsko liječenje. Liječenje je u osnovi simptomatsko. Većina bolesnika treba odmor u krevetu; ozbiljno bolesni pacijenti smješteni su u jedinicu intenzivnog liječenja. Komplikacije portalne hipertenzije, ako ih ima, moraju se najprije liječiti. Također je važno izuzeti infekcije i popratni pankreatitis, a ako se nađu, propisati odgovarajući tretman.

dijeta. Pijenje alkohola strogo je zabranjeno. Dodijeliti tiamin, folnu kiselinu i multivitamine. Važno je pratiti razinu elektrolita, kalcija, magnezija, fosfata, glukoze i, ako je potrebno, prilagoditi ih. Većina bolesnika ima nedostatak proteinske energije. Troškovi energije i katabolizam proteina su povećani, inzulinska rezistencija se često promatra, kao rezultat, kao izvor energije, masti, a ne ugljikohidrati, prvenstveno se koriste. Kako bi se smanjila inzulinska rezistencija i poboljšala ravnoteža dušika, dozvoljava česti unos hrane s niskim udjelom masti, bogatog ugljikohidratima i vlaknima. Ako pacijent ne može jesti, prehrana sonde se prikazuje sa standardnim smjesama. U slučajevima gdje se encefalopatija nastavlja usprkos stalnom standardnom postupku, prebacite se na specijalizirane smjese (na primjer, Hepatic-Aid). Kalorijski sadržaj prehrane trebao bi biti 1,2-1,4 puta veći od vrijednosti bazalnog metabolizma. Masti trebaju imati 30-35% unosa kalorija, a ostatak - za ugljikohidrate. U nedostatku encefalopatije, nema potrebe ograničiti količinu proteina u prehrani ispod 1 mg / kg.

Ako hranjenje sonde nije moguće, parenteralna prehrana započet je što je prije moguće, sastav koji se izračunava na isti način kao i kod hranjenja sonde. Mišljenja o korištenju rješenja s visokim sadržajem razgranatih aminokiselina su kontradiktorna, ali je potreba za njima samo u slučaju jetrene encefalopatije i komete.

Na početku liječenja moguće je sindrom apstinencije. Da biste spriječili alkoholni delirij i grčeve konvulzije, morate pažljivo pratiti stanje metaboličkih procesa u pacijenta i, ako je potrebno, oprezno, propisati benzodiazepine. Budući da je u porazu izlučivanja jetre tih lijekova poremećen i lako je razviti encefalopatiju, diazepam i doza klordiazepoksida trebaju biti niže od uobičajene.

Metode liječenja čija učinkovitost nije dokazana. Sljedeće metode liječenja alkoholnog hepatitisa izazivaju kontroverze. Oni bi trebali biti korišteni samo u odabranim, pažljivo odabranim pacijentima pod bliskim medicinskim nadzorom.

glukokortikoidi. U nekoliko studija, prednizon ili prednisolon u dozi od 40 mg za 4-6 tjedana smanjuje smrtnost kod teškog alkoholnog hepatitisa i jetrene encefalopatije. Uz lakši napredak bolesti, nije zabilježeno poboljšanje.

Antagonisti upalnih medijatora. Kod alkoholnog hepatitisa povećavaju se razine FIO, IL-1, IL-6 i IL-8, što je u korelaciji s porastom smrtnosti.

• Pentoksifilina. Pokazano je da pentoksifilin smanjuje proizvodnju TNFa, IL-5, IL-10 i IL-12.
• Ivliximab (monoklonski IgG do TNF). Prednost infliximaba je prikazana u dvije male preliminarne studije bez kontrolne skupine.
• Etanercept je ekstracelularna domena topljivog p75 TNFa receptora povezanog s Fc fragmentom ljudskog IgG 1. Lijek se veže na topljivi TNFa, koji ometa njegovu interakciju s receptorom. U maloj studiji koja je uključivala 13 bolesnika s teškim alkoholnim hepatitisom, imanovanje etanercept tijekom 2 tjedna povećalo je mjesečni opstanak za 92%. Međutim, u 23% ispitanika liječenje je trebalo prekinuti zbog infekcija, gastrointestinalnog krvarenja i zatajenja jetre.

• Samo vitamin E ili u kombinaciji s drugim antioksidansima poboljšava ishod alkoholnog hepatitisa.
• S-adenozilmetionin - prekursorom cisteina, jedna od aminokiselina koje čine glutation - sintetizira u tijelu i metionin metioninadenoziltransferazoy ATP. ciroze jetre klase A i B dijete (kompenzirana ciroza i dekompenzacije-NY) S-adenozilmetionin smanjio smrtnost 2 godine od 29 do 12%.

silibinin - aktivna tvar zamršena - vjerojatno ima zaštitni učinak protiv jetre, djeluje kao imunomodulator i neutralizira slobodne radikale.

Anabolički steroidi s alkoholnim oštećenjem jetre može imati pozitivan učinak. Učinkovitost tih lijekova proučavana je u brojnim kliničkim studijama, ali do danas nije utvrđena njihova vrijednost u oštećenju alkoholnih oštećenja jetre. Štoviše, produljena uporaba anaboličkih steroida može doprinijeti razvoju pelitisa jetre i hepatocelularnog karcinoma.

propylthiouracil za 45 dana je korišten za blagi i umjereni alkoholni hepatitis. Propiltiouracil, smanjujući brzinu potrošnje kisika, stoga može eliminirati relativnu hipoksiju u središtu jetrenog režnja. U nekoliko studija, pacijenti koji su primili propiltiouracil, oporavili su se brže nego u kontrolnoj skupini. U teškom alkoholnom hepatitisu, učinkovitost propiltiouracila još nije proučavana.

kolhicin Predlaže se za liječenje oštećenja alkoholne jetre, budući da ima protuupalno djelovanje, sprječava razvoj fibroze i montažu mikrotubula. Međutim, do sada njegova učinkovitost nije utvrđena.

Novi lijekovi. Prema preliminarnim studijama, antagonisti upalnih medijatora mogu biti talidomid, misoprostol, adiponektin i sredstva koja normaliziraju intestinalnu mikroflora. Također se proučava uporaba leukapereze i drugih ekstrakorporalnih metoda za uklanjanje citokina iz tijela, kao i lijekova koji potiskuju apoptozu.

Transplantacija jetre. Razmatrana je korespondencija pacijenata s oštećenjem jetre jetre na kriterijima transplantacije jetre od uvođenja transplantiranih programa. Jasne smjernice i dalje ne postoje. Povlačenje alkohola u većini bolesnika dovodi do poboljšanja funkcije jetre i povećava preživljavanje. Međutim, u nekim se slučajevima razvija još uvijek neuspjeh jetre. Budući da je liječenje dekompenziranom alkoholnom cirozom nije namijenjen za pacijente s bolesti jetre na kraju fazi je transplantacija jetre. Nažalost, potreba za donatorska jetra danas premašuje sposobnost pružanja svima onima kojima je potrebna transplantacija. Pacijenti koji su primili smjera na transplantaciju jetre, važno je isključiti druge bolesti uzrokovane alkoholom, kao što je kardiomiopatija, pankreatitis, neuropatija, iscrpljenosti, što može pogoršati ukupnu prognozu. Također je važno da se nakon operacije pacijent pridržava režima liječenja, nastavio suzdržavati se od pijenja alkohola i dobio podršku od članova obitelji ili socijalne službe. Rezultati transplantacije s alkoholnom cirozom jetre vrlo su povoljni i teško se razlikuju od rezultata za ciroze uzrokovane drugim uzrocima.

Sprječavanje oštećenja alkoholnoga jetre

Za većinu ljudi dozu alkohola koja može štetiti jetri prelazi 80 ml dnevno. Također je važno koliko dugo osoba konzumira alkohol, redoviti dnevni tretman u kojem malih količina opasnih nego se dogodilo na „veselje” vremena, kao u potonjem slučaju, jetra dobiva svojevrsni predah prije sljedećeg „alkoholnog napada.”

Američki znanstvenici vjeruju da muškarci ne bi trebali piti više od 4 standardne obroke dnevno, a žene - više od 2 (standardni posluživanje je 10 ml alkohola). Osim toga, savjetuje se od alkoholnog napusta najmanje dva puta tjedno, tako da jetra ima vremena da se oporavi. Istodobno, rizik od oštećenja jetre određuje samo sadržaj alkohola u piću, tj. "Stupnjeva". Aromatski aditivi i druge komponente koje su dio različitih alkoholnih pića, nemaju vidljiv toksični učinak na jetru.