Alkoholna bolest jetre

Štetni učinak alkohola na ljudsko tijelo dugo je poznat.

Većina pijanica, kao i svi kronični alkoholičari, imaju jetreni napad - to je poznata činjenica. Povezanost zlouporabe alkohola i bolesti jetre zabilježila su i liječnici antičke Grčke, a opisana je i u drevnim indijskim rukopisima.

Samo mali dio alkohola ulazi u krv i jetra iz trbuha. Njegova glavna masa prodire u krv iz crijeva.

Do danas, postoje tri glavne bolesti jetre povezane s alkoholizmom. To je već opisano iznad masnih hepatocita (pretilosti jetre) i ciroze, kao i alkoholnog hepatitisa.

Epidemiologija oštećenja alkoholnoga jetre

Već su drevni Grci znali da zlostavljanje alkohola dovodi do oštećenja jetre. Dostupnost alkoholnih pića, zakoni o njihovoj trgovini, kao i gospodarski, kulturni i klimatski uvjeti utječu na količinu alkohola koju konzumira stanovništvo, a smrtnost od alkoholnih oštećenja jetre. Alkoholizam - bolest je dijelom nasljedna, a zlouporaba alkohola utječe genetički čimbenici. Čimbenici rizika za alkoholno oštećenje jetre uključuju nasljednu predispoziciju, pothranjenost, ženski spol, hepatitis B, C i D.

90-95% ljudi koji neprestano zlostavljaju alkohol razvija masnu degeneraciju jetre. Ovo stanje je gotovo uvijek reverzibilno - pod uvjetom da pacijent prestane piti. U 10-30% pacijenata, degeneracija masnih stanica napreduje do periveneularne fibroze (taloženje kolagena u zidovima središnjih vena i oko njih). Kod 10-35% alkoholičara razvija akutni alkoholni hepatitis, koji se može ponoviti ili postati kroničan. Neki od tih bolesnika oporavljaju se, ali perinizirajuća, perivenorna i pericentrična fibroza i ciroza kod 8-20%.

Odnos između konzumacije alkohola i ciroze jetre

Vjerojatnost razvoja ciroze utječe na količinu konzumiranog alkohola i trajanje njegove uporabe. Za muškarce koji konzumiraju 40 do 60 grama alkohola dnevno, relativni rizik od ciroze raste šest puta u usporedbi s onima koji konzumiraju manje od 20 grama alkohola dnevno; za one koji konzumiraju 60-80 grama alkohola dnevno, povećava se 14 puta.

U studiji slučaja, relativni rizik od ciroze jetre kod muškaraca koji su konzumirali 40-60 grama alkohola dnevno u usporedbi s muškarcima koji su konzumirali manje od 40 grama alkohola dnevno bio je 1,83. Kad konzumira više od 80 grama alkohola dnevno, ta se brojka poveća na 100. Za žene prag i prosječne doze alkohola dovode do ciroze manje su. Kod alkohola, rizik od oštećenja alkohola u jetri je veći od pijenja alkohola tijekom jela, a kada pijete pivo i snažno raspoloženje - više nego kod vina.

Metabolizam etanola

Apsorpcija, distribucija i eliminacija. Iz tijela zdrave osobe, oko 100 mg etanola po kilogramu težine izlučuje se na sat. Ako konzumirate veliku količinu alkohola mnogo godina, brzina uklanjanja etanola može se udvostručiti. Etanol se apsorbira u probavni trakt, osobito u duodenumu i jejunumu (70-80%). Zbog male veličine molekula i slabe topljivosti u masti, njegova apsorpcija je jednostavnom difuzijom. S odgodom evakuacije sadržaja želuca i prisutnosti sadržaja u crijevima, apsorpcija se smanjuje. Hrana usporava apsorpciju etanola u želucu; nakon jela, koncentracija etanola u krvi se povećava sporije, a njegova maksimalna vrijednost je niža nego na prazan želudac. Alkohol vrlo brzo ulazi u sistemsku cirkulaciju. U organima s bogatom opskrbom krvlju (mozak, pluća, jetra) brzo se postiže ista koncentracija alkohola kao u krvi. Alkohol je slabo topljiv u mastima: kod sobne temperature, lipidi tkiva apsorbiraju samo 4% količine alkohola koji se otapa u istom volumenu vode. Stoga, iste količine alkohola po jedinici tjelesne težine, daje punoj osobi veću koncentraciju etanola u krvi nego mršav. U žena je prosječni volumen raspodjele etanola manji od muškaraca pa je maksimalna koncentracija etanola u krvi veća, a prosječna površina ispod krivulje koncentracije u serumu je veća.

Kod ljudi manje od 1% alkohola izlučuje se u mokraći, 1-3% kroz pluća i 90-95% u obliku ugljičnog dioksida nakon oksidacije u jetri.

metabolizam

Alkoholna dehidrogenaza. Većina etanola oksidira se u jetri, ali u manjoj mjeri taj se proces javlja u drugim organima i tkivima, uključujući u želucu, crijevima, bubrezima i koštanoj srži. Alkohol dehidrogenaza prisutna je u želučanoj sluznici, jejunumu i ileu, a prilično velik udio etanola oksidira čak i prije prvog prolaska kroz jetru. U žena, aktivnost alkoholne dehidrogenaze u želucu je niža od one kod muškaraca, au alkoholizmu se smanjuje čak i više.

U jetri, glavni put metabolizma etanola je oksidacija do acetaldehida pod djelovanjem alkoholne dehidrogenaze. Postoje i druge unutarstanične oksidacijske puteve. Alkohol dehidrogenaza postoji u nekoliko oblika; opisuje najmanje tri razreda alkoholnih dehidrogenaza, koje se razlikuju po svojoj strukturi i funkcijama. Različiti oblici alkoholne dehidrogenaze nisu jednako raspoređeni među ljudima različite etničke pripadnosti. Ovaj polimorfizam može djelomično objasniti razlike u brzini stvaranja acetaldehida i izlučivanju etanola iz tijela. Metabolizam etanola u jetri sastoji se od tri glavne faze. U početku, etanol u citosolu hepatocita oksidira se u acetaldehid. Zatim se acetaldehid oksidira u octenu kiselinu, uglavnom pod djelovanjem mitohondrijske aldehid dehidrogenaze. U trećoj fazi, octena kiselina ulazi u krvotok i oksidira u tkivima do ugljičnog dioksida i vode.

Oksidacija alkoholnim dehidrogenaznim etanolom do acetaldehida zahtijeva sudjelovanje NAD-a kao kofaktora. Tijekom reakcije, NAD se reducira NADH, što povećava omjer NADH / NAD u jetri, a to je, pak, ima značajan utjecaj na teče njima metaboličkim procesima: inhibira glukoneogeneze, daje oksidaciju masnih kiselina, inhibiraju aktivnost Krebsovom ciklusu, poboljšava konverziju piruvat u mliječnu kiselinu, što dovodi do mliječne acidoze (vidi dolje).

Mikrosomna oksidacija etanola lokalizirana u endoplazmatskom retikulumu hepatocita i jedan je od izoenzima citokroma P450, koja zahtijeva za aktivnosti NADPH kao kofaktor i dostupnost kisika. Kronični alkoholizam vodi hipertrofije endoplazmatskog retikuluma, rezultirajući mikrosomalna etanol oksidacija sustava povećava. Međutim, još uvijek nema konsenzusa o svom kvantitativnom doprinosu ukupnom metabolizmu etanola. Osim etanola, ovaj sustav oksidira druge alkohole, kao i ugljik tetraklorid i paracetamol.

Pod djelovanjem aldehid dehidrogenaze Acetaldehid se brzo prevede u octenu kiselinu. Postoji nekoliko oblika aldehidne dehidrogenaze. U ljudskoj jetri sadrži dvije iso-enzim aldehid dehidrogenaze - I i II. U 50% japanskih mitohondrijskih aldehid dehidrogenaza (izoenzima I) nema u jetri. Nedostatak aldehid dehidrogenaze I u Azijatu ima niz metaboličkih i kliničkih posljedica.

Poremećaji reakcija oporavka u jetri. Oksidacija alkoholnom dehidrogenazom etanola s acetaldehidom u citosolu hepatocita zahtijeva sudjelovanje NAD-a kao kofaktora. NAD se zatim vraća u NADH. Za oksidaciju acetaldehida u octenu kiselinu u mitohondrijima, aldehid dehidrogenaza također zahtijeva NAD, koji se reducira na NADH. Tako, kako u citosolu i u mitohondrijima povećao omjer NAD i NADH, a u jetri i u krvi povećava omjer laktat / piruvata i P-hidroksimaslačne kiseline / aceto-octene kiseline. To dovodi do supresije glukoneogeneze, masne kiseline, oksidacijom, aktivnost Krebsovom ciklusu, što se očituje hepatičke steatoze, laktacidozu i hipoglikemija.

Promjene u metabolizmu etanol, acetaldehid i octena kiselina za kronično zlouporabu alkohola. Izlučivanje etanola povećava se ako nema klinički značajnog oštećenja jetre ili teškog neishranjenosti. To je zbog povećane aktivnosti alkohol dehidrogenaze i mikrosomalna etanola oksidacija sustava, povećanja bazalnog metabolizma u jetri i eventualno povećanje NADH re-oksidacije u mitohondrijima - ograničava fazu metabolizam etanola. Ubrzavanje uklanjanja etanola na glukokortikoide objašnjava činjenicom da potonji stimuliraju glukoneogenezu, što zauzvrat poboljšava pretvorbu NADH u NAD.

U zdravih ljudi, gotovo sve acetaldehid nastao tijekom oksidacije etanola prolazi daljnju oksidaciju u jetri. Međutim, s alkoholizmom, kao i među azijskim, koji koriste alkohol uzrokuje crvenilo lica, određena količina acetaldehida se nalazi u krvi. Još više koncentracije acetaldehida u krvi alkoholizma na pozadini teške intoksikacije - vjerojatno da je to zbog pojačane oksidacije etanola uz alkohol dehidrogenaze aktivnost dehidrogenaze aldehida smanjen zbog oštećenja jetre i stalnu zlouporabe alkohola.

Uzroci alkoholnog oštećenja jetre

Oštećenje hepatitisa. Alkoholna oštećenja jetre uzrokuju nekoliko čimbenika. Etanol mijenja fizička svojstva bioloških membrana, mijenjajući svoj sastav lipida, što čini membrane više tekućine. Oni povećavaju sadržaj estera kolesterola i smanjuju aktivnost enzima, na primjer sukcinat dehidrogenazu, citokromima a i b, kao i ukupnom respiratornom kapacitetu mitohondrija.

Osim metaboličke promjene inducirane reakcije kršenje smanjenje i sprječavanje oksidacije masnih kiselina u oksidaciju etanola primanje velike doze etanola potiče masnoće unošenje sa masnom tkivu jetre. Korištenje alkohola s masnom hranom povećava rizik od masne jetre. S kroničnom zlouporabom alkohola, ovaj efekt nestaje.

acetaldehid, očito, to je glavni patogenetski čimbenik u alkoholnom oštećenju jetre. Pokazano je da se može kovalentno vezati na hepatocite proteine. Rezultirajući spojevi suzbiti lučenje proteina u jetri, poremetiti funkciju proteina reagiraju makromolekula stanicama, što je dovelo do teških oštećenja tkiva. Acetaldehid također može stimulirati lipidnu peroksidaciju uslijed stvaranja slobodnih radikala. Inače, slobodni radikali neutraliziraju glutationa, ali acetaldehid može vezati na glutation (ili cistein, koji inhibira sintezu glutation), iznos glutationa u jetri smanjena, kao što je kod pacijenata sa alkoholizma. Vezivanje na glutation također može stimulirati lipidnu peroksidaciju.

Uloga u oštećenju jetre može također igrati humoralni imuni odgovor - razvoj protutijela na produkte acetaldehida koji se vežu na proteine, mikrotubule proteine ​​i druge proteine. Prema neurološkim podacima, citotoksične reakcije posredovane limfocitima također mogu biti uključene u oštećenje hepatocita.

Kod kronične zlouporabe alkohola opaža se indukcija mikrosomske oksidacije etanola, što dodatno povećava proizvodnju acetaldehida. Pored toga, indukcija mikrosomalnog sustava povećava potrošnju kisika, potičući hipoksiju, osobito u središtu jetrenog režnja, budući da je ovdje citokrom uglavnom lokaliziran. Njegova indukcija povećava hepatotoksičnost tvari kao što su ugljik tetraklorid i paracetamol, što također može povećati oštećenje hepatocita, osobito u periveneularnoj regiji.

Osim nakupljanje masnoća tijekom kroničnog alkoholizma u hepatocitima akumulirati i oko proteina, uključujući proteine ​​mikrafubochek (Mallory goveđeg proteina) i koje su preostale u jetri uslijed povrede njihovu sintezu i transport. Kao rezultat toga, područje sinusoida i opskrba krvlju hepatocita dodatno se smanjuje.

Fibroza jetre. Upala izazvana alkoholom i nekroza hepatocita pridonose razvoju fibroze i ciroze jetre. Osim toga, razmjena kolagena i njegovog taloženja u jetri u velikoj je mjeri pod utjecajem samog etanola i njegovih metabolita.

Kronični alkoholizam dovodi do aktivacije i proliferaciju stanica u Ito perisinusoidal perivenu-Cular i prostora, kao i miofibroblastima koji počinju da luče više laminin i kolagena I, III, IV tip. Miofibroblasta posjeduju kontrakciju sposobnost i mogu doprinijeti kontrakcije ožiljaka i razvoj portalne hipertenzije u ciroze. Izgoni Ito stanica i myofibroblasti prodiru u dispeaze koji okružuju hepatocite; Što više takvih stanica, kolageni se deponiraju u Disse prostore. Također se intenzivira sinteza fibronektina, koja može poslužiti kao osnova za taloženje kolagena. Ispunjavanje prostora Disse sa kolagenom može naposljetku dovesti do izolacije hepatocita iz opskrbe krvlju. Osim toga, to povećava otpornost na protok krvi, što pridonosi razvoju portalne hipertenzije. Perivenularna i perisinusoidalna fibroza služi kao prognostički znak razvoja alkoholične ciroze jetre. Prisutnost alkoholnog hepatitisa i bolesti masnih kiselina također povećava vjerojatnost ciroze.

Različiti citokini, uključujući TNF, IL-2, IL-6, transformirajuće faktore rasta alfa i beta, faktor rasta trombocita potiče aktivaciju Ito stanica, čime se pojačava oštećenje jetre.

Priroda prehrane i oštećenja alkoholnoga jetre. Iscrpljenost, tipična za bolesnike s alkoholizmom, može biti, barem djelomično, sekundarna - zbog metaboličkih poremećaja uzrokovanih etanolom i već postojećih oštećenja jetre. Postoje dokazi da prehrana bogata proteinima i lecitinom iz soje u alkoholnoj cirozi ima zaštitni učinak na jetru.

Alkoholni hepatitis. Simptomi bolesti su mnogobrojni slični simptomima virusnog hepatitisa. S blagom bolešću, umor, oslabljen apetit i gubitak težine su zabilježeni. Međutim, svako novo piće alkohola pridonosi sporom napredovanju procesa. Tu je ozbiljno stanje: potpuno nestane apetit, označen slabost i razdražljivost, povećana tjelesna temperatura, pojavljuje žutica, bolovi u gornjem dijelu trbuha, zimice, i tipičan simptom zatajenja jetre - mamurluk.
S teškim oblikom, povraćanjem i proljevom, često se pridružuju infekcije upale pluća i infekcije mokraćnog sustava. Poremećaj jetre može dovesti do zbrke, gubitka orijentacije ili komete. Stoga je vrlo važno otkriti znakove oštećenja alkoholnoga jetre što je ranije moguće da se prestane piti i početi liječiti.

Simptomi i znakovi oštećenja alkoholne jetre

Alkoholni hepatitis je akutna ili kronična bolest jetre koja se razvija tijekom alkoholizma i karakterizira opsežna nekroza hepatocita, upala i scarring jetrenog tkiva. Uz simptomatski protok, najčešće su pritužbe nedostatak apetita, mučnine, povraćanja i bolova u trbuhu, osobito u gornjem gornjem kvadrantu. Zbog gubitka apetita i mučnine većina pacijenata gubi na težini. Četvrtina pacijenata ima groznicu. U teškim hepatitisima može doći do povišene temperature bez infekcije, ali budući da je imunitet u takvim pacijentima oslabljen, potrebno je izuzeti infekcije prilikom ispitivanja. Žutica, ako jest, obično je mala, ali s simptomima kolestaze (u 20-35% pacijenata) može biti jaka. Proljev i simptomi portalne hipertenzije manje su česti. U većini pacijenata, jetra je bolna na palpaciji i povećana.

Dijagnostički testovi

• Najkarakterističniji laboratorijski znak akutnog alkoholnog hepatitisa je povećanje aktivnosti aminotransferaza i bilirubinskih razina. Aktivnost ASAT obično prelazi normu za faktor 2-10, ali rijetko raste iznad 500 IU / L. ALT aktivnost je također povećana, ali u manjoj mjeri od ASAT. Niža aktivnost ALT u alkoholnom hepatitisu može biti povezana s oštećenjem mitohondrija.
• Aktivnost AF u najmanje polovici bolesnika je umjereno povišena. Sa kolestazom, povećanje može biti značajno. Često se povećava i aktivnost gama-HT-a s alkoholizmom. Promjena u aktivnosti ovog enzima je vrlo osjetljiv pokazatelj oštećenja alkoholnog jetre.
• Razine serumskih globulina su također često povišene, a razina IgA raste znatno više od drugih razina imunoglobulina. Razina albumina s kompenziranom cirozom i normalno hranjenje bolesnika u početku može biti normalna, ali obično se smanjuje.
• Budući da se većina čimbenika zgrušavanja sintetizira u jetri, produljenje PV za više od 7-10 s kod pacijenata s ozbiljnim stanjem je nepovoljan prognostički znak.
• Kod alkoholnog hepatitisa obično se opažaju promjene u općem testu krvi. Broj trombocita manji od 100 000 μl -1 obično označava cirozu jetre. Osim činjenice da je alkohol sam po sebi toksičan za koštanu srž, akutni ili kronični alkoholni hepatitis može dovesti do hipersplenizma, DIC-sindroma i ugnjetavanja hematopoeze.
• Potrebno je isključiti druge uzroke oštećenja jetre. Da biste to učinili, provedite serološke pretrage i pažljivo sakupite medicinsku povijest. Paracetamol u alkoholizmu može biti otrovan čak iu terapijskim dozama. Ako postoji sumnja na predoziranje paracetamola ili aspirina, određuje se njihova razina u krvi.

ultrazvuk. Unatoč činjenici da je u većini slučajeva dijagnoza alkoholnog hepatitisa lako staviti na osnovu anamneze, analiza krvi, ponekad, pogotovo kad su simptomi kolestaza, ultrazvuk trbuha se obavlja kako bi se uklonili žučnog mjehura i žučnog kanala, ascites, i hepatocelularnog karcinoma. Pojedini CT također izvode CT želuca i endoskopske retrogradne kolangiopankreatografije.

Biopsija jetre treba provesti što je ranije moguće kako bi se potvrdila dijagnoza i ocijenila ozbiljnost oštećenja jetre. Kasnije, zbog smanjene funkcije jetre (značajno produljenje PV, ascites), biopsija možda nije moguća.

Histološki pregled uzorka omogućuje određivanje vrste alkoholnog oštećenja jetre.

• Nekroza je uglavnom centrolobularna, ali također može zahvatiti cijeli jetreni režanj. Obično hepatociti se vide u različitim fazama degeneracije; karakteristične za njihovo oticanje, balonsku distrofiju, vakuolaciju, prisutnost fibrila ili Mellori tijela.
• Upalni iscjedak se sastoji uglavnom od neutrofila s malim brojem limfocita. Neutrofili se nalaze u portalnim traktima i sinusoidima, koji obično formiraju nakupine u mjestima nekroze hepatocita sa ili bez Malloryovih tijela. U 50-75% slučajeva, neutrofili tvore utičnice smještene oko srušenih hepatocita s Malloryovim tijelima.
• Fibroza je obično vrlo izražena već u ranoj fazi bolesti. Često zona fibroze okružuje središnji venu i širi se kroz razgradnju. Centrolobularna fibroza može postojati čak i nakon što se upala upali, što dovodi do ciroze malih čvorova.
• Masna degeneracija jetre je česta kod alkoholnog hepatitisa. Njegova težina ovisi o tome je li pacijent dugo koristio alkohol, sadržaj masti u hrani i prisutnost pretilosti i dijabetesa.
• Teška kolestaza zabilježena je u trećini bolesnika. Pored nekroze i fibroze oko središnjih vena, karakteristična je periportalna nekroza, upala i razaranje malih žučnih kanala.
• Neki pacijenti imaju hemosiderozu.

Dijagnoza oštećenja alkoholnog jetra

Alarm za alkoholni hepatitis može biti sve gore navedene znakove, kao i rezultati krvi koji pokazuju visoku razinu serumskih transaminaza, niski albumin i čimbenike zgrušavanja.

Uz povoljan tijek bolesti za 3-4 tjedna liječenja, akutni proces nestaje, ali u slučajevima kada zatajenje jetre postane nepovratno, osoba može umrijeti.

Tijek alkoholnog oštećenja jetre

Ako je oštećenje alkoholnoga jetra ograničeno samo masnom distrofijom, odbacivanje alkohola može dovesti do obnavljanja funkcije jetre. Međutim, u prisutnosti perivenularne fibroze, koja se širi sinusoidima, odbijanje alkohola spriječit će daljnje oštećenje jetre, ali ožiljci će ostati.

Alkoholni hepatitis. Ozbiljnost alkoholnog hepatitisa može biti drugačija. Smrtnost je 10-15%. Oporavak je spor, u većini slučajeva traje od 2 do 8 mjeseci nakon zaustavljanja konzumacije alkohola. U prvih nekoliko dana nakon odustajanja od alkohola, stanje pacijenta obično se pogoršava, bez obzira na to što je bilo u početku. Tijekom tog razdoblja, moguće encefalopatije i druge komplikacije, posebno gastritisa ili peptičkog ulkusa, koagulopatija, ili DIC, infekcije (osobito mokraćnog trakta i pluća), primarne peritonitis, hepatorenalnog sindroma. Kombinacija teških komplikacija često dovodi do smrti pacijenta. U mnogim alkoholičarima, napadaji akutnog alkoholnog hepatitisa preklapaju se na već postojećoj cirozi jetre. Ponovljeni napadi hepatitisa, nekroze i fibroze dovode do ozbiljne ozljede i alkoholne ciroze.

Liječenje oštećenja alkoholne jetre

Glavni uvjet za uspješno liječenje oštećenja jetre je najstroža zabrana korištenja alkohola. U mnogim zemljama češće dolazi do oštećenja alkoholne jetre, dok se prevalencija drugih bolesti jetre ne mijenja niti se smanjuje.

Simptomatsko liječenje. Liječenje je u osnovi simptomatsko. Većina bolesnika treba odmor u krevetu; ozbiljno bolesni pacijenti smješteni su u jedinicu intenzivnog liječenja. Komplikacije portalne hipertenzije, ako ih ima, moraju se najprije liječiti. Također je važno izuzeti infekcije i popratni pankreatitis, a ako se nađu, propisati odgovarajući tretman.

dijeta. Pijenje alkohola strogo je zabranjeno. Dodijeliti tiamin, folnu kiselinu i multivitamine. Važno je pratiti razinu elektrolita, kalcija, magnezija, fosfata, glukoze i, ako je potrebno, prilagoditi ih. Većina bolesnika ima nedostatak proteinske energije. Troškovi energije i katabolizam proteina su povećani, inzulinska rezistencija se često promatra, kao rezultat, kao izvor energije, masti, a ne ugljikohidrati, prvenstveno se koriste. Kako bi se smanjila inzulinska rezistencija i poboljšala ravnoteža dušika, dozvoljava česti unos hrane s niskim udjelom masti, bogatog ugljikohidratima i vlaknima. Ako pacijent ne može jesti, prehrana sonde se prikazuje sa standardnim smjesama. U slučajevima gdje se encefalopatija nastavlja usprkos stalnom standardnom postupku, prebacite se na specijalizirane smjese (na primjer, Hepatic-Aid). Kalorijski sadržaj prehrane trebao bi biti 1,2-1,4 puta veći od vrijednosti bazalnog metabolizma. Masti trebaju imati 30-35% unosa kalorija, a ostatak - za ugljikohidrate. U nedostatku encefalopatije, nema potrebe ograničiti količinu proteina u prehrani ispod 1 mg / kg.

Ako hranjenje sonde nije moguće, parenteralna prehrana započet je što je prije moguće, sastav koji se izračunava na isti način kao i kod hranjenja sonde. Mišljenja o korištenju rješenja s visokim sadržajem razgranatih aminokiselina su kontradiktorna, ali je potreba za njima samo u slučaju jetrene encefalopatije i komete.

Na početku liječenja moguće je sindrom apstinencije. Da biste spriječili alkoholni delirij i grčeve konvulzije, morate pažljivo pratiti stanje metaboličkih procesa u pacijenta i, ako je potrebno, oprezno, propisati benzodiazepine. Budući da je u porazu izlučivanja jetre tih lijekova poremećen i lako je razviti encefalopatiju, diazepam i doza klordiazepoksida trebaju biti niže od uobičajene.

Metode liječenja čija učinkovitost nije dokazana. Sljedeće metode liječenja alkoholnog hepatitisa izazivaju kontroverze. Oni bi trebali biti korišteni samo u odabranim, pažljivo odabranim pacijentima pod bliskim medicinskim nadzorom.

glukokortikoidi. U nekoliko studija, prednizon ili prednisolon u dozi od 40 mg za 4-6 tjedana smanjuje smrtnost kod teškog alkoholnog hepatitisa i jetrene encefalopatije. Uz lakši napredak bolesti, nije zabilježeno poboljšanje.

Antagonisti upalnih medijatora. Kod alkoholnog hepatitisa povećavaju se razine FIO, IL-1, IL-6 i IL-8, što je u korelaciji s porastom smrtnosti.

• Pentoksifilina. Pokazano je da pentoksifilin smanjuje proizvodnju TNFa, IL-5, IL-10 i IL-12.
• Ivliximab (monoklonski IgG do TNF). Prednost infliximaba je prikazana u dvije male preliminarne studije bez kontrolne skupine.
• Etanercept je ekstracelularna domena topljivog p75 TNFa receptora povezanog s Fc fragmentom ljudskog IgG 1. Lijek se veže na topljivi TNFa, koji ometa njegovu interakciju s receptorom. U maloj studiji koja je uključivala 13 bolesnika s teškim alkoholnim hepatitisom, imanovanje etanercept tijekom 2 tjedna povećalo je mjesečni opstanak za 92%. Međutim, u 23% ispitanika liječenje je trebalo prekinuti zbog infekcija, gastrointestinalnog krvarenja i zatajenja jetre.

• Samo vitamin E ili u kombinaciji s drugim antioksidansima poboljšava ishod alkoholnog hepatitisa.
• S-adenozilmetionin - prekursorom cisteina, jedna od aminokiselina koje čine glutation - sintetizira u tijelu i metionin metioninadenoziltransferazoy ATP. ciroze jetre klase A i B dijete (kompenzirana ciroza i dekompenzacije-NY) S-adenozilmetionin smanjio smrtnost 2 godine od 29 do 12%.

silibinin - aktivna tvar zamršena - vjerojatno ima zaštitni učinak protiv jetre, djeluje kao imunomodulator i neutralizira slobodne radikale.

Anabolički steroidi s alkoholnim oštećenjem jetre može imati pozitivan učinak. Učinkovitost tih lijekova proučavana je u brojnim kliničkim studijama, ali do danas nije utvrđena njihova vrijednost u oštećenju alkoholnih oštećenja jetre. Štoviše, produljena uporaba anaboličkih steroida može doprinijeti razvoju pelitisa jetre i hepatocelularnog karcinoma.

propylthiouracil za 45 dana je korišten za blagi i umjereni alkoholni hepatitis. Propiltiouracil, smanjujući brzinu potrošnje kisika, stoga može eliminirati relativnu hipoksiju u središtu jetrenog režnja. U nekoliko studija, pacijenti koji su primili propiltiouracil, oporavili su se brže nego u kontrolnoj skupini. U teškom alkoholnom hepatitisu, učinkovitost propiltiouracila još nije proučavana.

kolhicin Predlaže se za liječenje oštećenja alkoholne jetre, budući da ima protuupalno djelovanje, sprječava razvoj fibroze i montažu mikrotubula. Međutim, do sada njegova učinkovitost nije utvrđena.

Novi lijekovi. Prema preliminarnim studijama, antagonisti upalnih medijatora mogu biti talidomid, misoprostol, adiponektin i sredstva koja normaliziraju intestinalnu mikroflora. Također se proučava uporaba leukapereze i drugih ekstrakorporalnih metoda za uklanjanje citokina iz tijela, kao i lijekova koji potiskuju apoptozu.

Transplantacija jetre. Razmatrana je korespondencija pacijenata s oštećenjem jetre jetre na kriterijima transplantacije jetre od uvođenja transplantiranih programa. Jasne smjernice i dalje ne postoje. Povlačenje alkohola u većini bolesnika dovodi do poboljšanja funkcije jetre i povećava preživljavanje. Međutim, u nekim se slučajevima razvija još uvijek neuspjeh jetre. Budući da je liječenje dekompenziranom alkoholnom cirozom nije namijenjen za pacijente s bolesti jetre na kraju fazi je transplantacija jetre. Nažalost, potreba za donatorska jetra danas premašuje sposobnost pružanja svima onima kojima je potrebna transplantacija. Pacijenti koji su primili smjera na transplantaciju jetre, važno je isključiti druge bolesti uzrokovane alkoholom, kao što je kardiomiopatija, pankreatitis, neuropatija, iscrpljenosti, što može pogoršati ukupnu prognozu. Također je važno da se nakon operacije pacijent pridržava režima liječenja, nastavio suzdržavati se od pijenja alkohola i dobio podršku od članova obitelji ili socijalne službe. Rezultati transplantacije s alkoholnom cirozom jetre vrlo su povoljni i teško se razlikuju od rezultata za ciroze uzrokovane drugim uzrocima.

Sprječavanje oštećenja alkoholnoga jetre

Za većinu ljudi dozu alkohola koja može štetiti jetri prelazi 80 ml dnevno. Također je važno koliko dugo osoba konzumira alkohol, redoviti dnevni tretman u kojem malih količina opasnih nego se dogodilo na „veselje” vremena, kao u potonjem slučaju, jetra dobiva svojevrsni predah prije sljedećeg „alkoholnog napada.”

Američki znanstvenici vjeruju da muškarci ne bi trebali piti više od 4 standardne obroke dnevno, a žene - više od 2 (standardni posluživanje je 10 ml alkohola). Osim toga, savjetuje se od alkoholnog napusta najmanje dva puta tjedno, tako da jetra ima vremena da se oporavi. Istodobno, rizik od oštećenja jetre određuje samo sadržaj alkohola u piću, tj. "Stupnjeva". Aromatski aditivi i druge komponente koje su dio različitih alkoholnih pića, nemaju vidljiv toksični učinak na jetru.

Metode liječenja oštećenja alkoholnoga jetre

U tijelu zdrave osobe, jetra obavlja niz važnih zadaća - zaštitu od inozemnih agenata, pročišćavanje od toksina i višak hormona, sudjelovanje u probavnom procesu. Redovita dugotrajna upotreba alkoholnih pića katastrofalno utječe na organ, potičući kemijske reakcije, tijekom kojih se hepatociti oštećuju. Kao rezultat toga, nastaje alkoholna bolest jetre - patološko stanje, tijekom kojeg degeneriraju hepatociti i poremećaje funkcioniranje jetre.

Patologija se razvija kod ljudi koji redovito zlostavljaju alkohol tijekom 8-12 godina. U rizičnoj skupini - muškarci, žene su izložene alkoholičkoj jetrenoj šteti 3 puta rjeđe. No, kod žena, bolest se razvija u kraćem razdoblju, što je povezano s fiziologijom ženskog tijela. U vezi s stalnim porastom broja ljudi koji redovito piju alkohol, alkoholna bolest je globalni problem u medicinskom i socijalnom smislu.

Čimbenici razvoja

Glavni razlog izazivanja razvoja alkoholnog oboljenja jetre je patološka ovisnost o alkoholnim napicima, osobito ako ih osoba konzumira u velikim količinama i redovito. Kao rezultat, pod utjecajem ne samo etanola hepatocitima umiru nego također tvori grubu vezivnog tkiva nastaje anoksija tkiva jetre i njihovu daljnju oteklina (hepatomegalija).

Drugi čimbenici koji doprinose pojavi bolesti uključuju:

• Ženski spol. Žene se boluju brže, a patološke promjene u jetri su aktivnije.
• Genetska predispozicija. Ako tijelo ne proizvodi dovoljno enzima koji uništavaju alkohol, jetra će pretrpjeti destruktivne promjene iz malih doza etanola i kraćeg razdoblja.
• Poremećaji metabolizma protiv endokrinih poremećaja (dijabetes, pretilost) i pothranjenost.
• Odgođene i aktualne upalne bolesti jetre (virusni hepatitis, fibroza, steatosis).

simptomatologija

Alkoholna bolest jetre se javlja dosljedno, prolazi nekoliko stadija, od kojih svaka stvara definitivnu kliničku sliku. Rana faza alkoholne bolesti je bolest masnih bolesti, koja se javlja u 90% bolesnika nakon 8-10 godina sustavnog pijenja. Masna jetrena distrofija nastavlja bez očitih manifestacija, ponekad se osoba može žaliti:

• smanjen apetit;
• epizoda mučnine;
• bol u desnom gornjem kvadrantu trbuha;
• čarter kože.

U sljedećoj fazi alkoholnog oštećenja jetre nastaje alkoholni hepatitis, koji se nastavlja u nekoliko varijanti: munja, akutni ili kronični tijek. Vrlo brz protok alkoholnog oblika hepatitisa je rijedak, ali masivna oštećenja jetre mogu dovesti do smrti za nekoliko sati. Akutni alkoholni hepatitis manifestira niz negativnih simptoma:

• povećanje boli na desnoj strani, lik je dosadan;
• dispeptične manifestacije u obliku mučnine, nadutosti, pričvršćenog labavog stolice;
• gubitak apetita;
• gubitak tjelesne težine;
• sindrom hipertermije;
• hepatičnu žuticu.

Klinička slika alkoholnog hepatitisa u kroničnom obliku karakterizira promjena u razdobljima recidiva i remisija. Tijekom egzacerbacije stanje pacijenta je nestabilan - njegovo sustavno mučenje tupim bol u trbuhu, mučnina, podrigivanje, nestabilnu stolicu (zatvor izmjenične s proljeva). Ponekad se razvijaju žutica.

Ako osoba nastavlja uzimati alkohol, alkoholna bolest napreduje, uzrokujući stvaranje ciroze - posljednja faza patologije. Cirroza jetre određena je karakterističnim obilježjima:

• crvenilo dlanova;
• povećanje veličine aurikula;
• zadebljanje gornjih falange prstiju;
• mijenjajući oblik ploča nokta, njihovu dosljednost;
• pojava višestrukih vaskularnih zvijezda na koži lica i tijela;
• proširenje venske mreže na abdomenu oko pupčane prstene.

Povremeno muškarci u posljednjoj fazi alkoholičke bolesti imaju ginekomastiju (povećanje volumena mliječnih žlijezda) i hipogonadizam (smanjenje testisa), impotencija. Uz produljeni tijek ciroze jetre, palmarični fibroblasti se razvijaju formiranjem i proliferacijom lakšeg, gušćeg čvora iznad tetiva između četvrtog i petog prsta. U budućnosti, postoji rizik od pune nepokretnosti prst prst i mali prst.

komplikacije

Produljeni tijek alkoholnog oštećenja jetre izaziva ozbiljnu disfunkciju žlijezde. Kao rezultat toga, može se razviti niz komplikacija:

• unutarnje krvarenje iz probavnog trakta, što je naznačeno povraćanjem krvlju i crnim izmetom (melena);
• sindrom oštećenja svih bubrežnih funkcija;
• hepatičko-plućni sindrom;
• akutna upala peritoneuma;
• ascite s nakupljanjem velikih volumena tekućine u peritonealnoj šupljini;
• gladovanje kisikom uslijed usporavanja cirkulacije krvi.

Jedna od ozbiljnih komplikacija alkoholne bolesti u fazi hepatitisa i ciroze se smatra hepatičnom encefalopatijom. Stanje se javlja uslijed opijenosti mozga i cijelog organizma od crijevnih toksina. Heptička encefalopatija praćena je ponašajnim i psiho-emocionalnim poremećajima te može dovesti do hepatičnog koma.

Ništa manje zastrašujuće komplikacije alkoholizma uključuju rak jetre. Pacijenti s alkoholnim hepatitisom i cirozom imaju povećan rizik od razvoja malignih tumora u jetri. Najčešće su ti bolesnici formirali hepatocelularni karcinom.

dijagnostika

Dijagnoza s sumnjom na štetu alkoholnoga jetra počinje prikupljanjem anamneze i potvrdom zlouporabe alkohola. Liječnik posebnu pozornost posvećuje duljini uporabe, količini i učestalosti unosa alkohola. Fizički pregled uključuje procjenu kože i sluznice, palpaciju i udar na jetru.

Laboratorijska dijagnostika uključuje:

• opći test krvi koji omogućuje određivanje ubrzanja ESR-a, povećanja broja bijelih krvnih stanica, makrocitoze, znakova megablastične i anemije nedostatka željeza;
• biokemijski krvni test koji otkriva povećanje ALT-a i AST-a, povećanje koncentracije bilirubina, transferina i serumskog željeza;
• imunološkog pregleda krvi, otkrivajući povećanje koncentracije imunoglobulina A (što je tipično za pacijente s upaljenom jetrom).

Sve osobe s sumnjom na alkoholnu bolest imaju krvni test za alfa-fetoprotein zbog velike vjerojatnosti razvoja malignih neoplazmi u jetri. Ako koncentracija alfa-fetoproteina prelazi 400 mg / ml, može se reći o prisutnosti raka jetre.

Hardverna dijagnostika uključuje ultrazvučnu, ultrazvučnu dopplerografiju, CT i MRI, biopsiju, studije radionuklida.

• Ultrazvuk jetre otkriva karakteristično povećanje veličine žlijezde, promjenu njegovih kontura i oblika. Uz pomoć ultrazvuka određuje se prisutnost i stupanj masne degeneracije jetrenih tkiva.
• Dopplerografija je neophodna za otkrivanje portalne hipertenzije i određivanje pritiska u jetrenim žilama.
• CT i MRI jetre kao visoko precizne metode dopuštaju proučavanje stanja parenhima jetre i plovila iz različitih projekcija.
• Radionuklidna studija pokazuje prisutnost difuznih promjena u hepatičkoj parenhima. Dodatno, tajna sposobnost žlijezde i brzina proizvodnje bilijarne tajne procjenjuju se primjenom metode.
• Biopsija jetre. Za konačnu potvrdu dijagnoze potreban je uzorak biopsije s kasnijom histološkom analizom.

Metode liječenja

Uspjeh u liječenju oštećenja alkoholnoga jetra ovisi o pozornici na kojoj je dijagnosticirana patologija. Ako je pacijent identificiran početnoj fazi - masne degeneracije - terapijske intervencije svode na organizaciji prehrambene prehrane, potpuni odbijanju alkohola i naravno ulaz multivitaminske komplekse. Poboljšanje stanja takvim tretmanom dolazi u razdoblju od 2-4 tjedna, s vremenom obnove funkcija jetre.

Liječenje alkoholne bolesti jetre u prisutnosti hepatitisa i početnih znakova ciroze ima za cilj uklanjanje negativnih simptoma, sprečavanje komplikacija i borbu protiv destruktivnih procesa. Terapija je složena prirode i uključuje:

• odbijanje piti alkohol;
• organizacija prehrambene prehrane;
• mjere za detoksifikaciju tijela intravenoznim infuzijama otopina s glukozom, piridoksinom i kokarboxilazom;
• uporaba lijekova (hepatoprotector, esencijalni fosfolipidi) za regeneraciju jetrenog tkiva, obnavljanje hepatocitne funkcionalnosti i poboljšanje njihovih zaštitnih svojstava;
• korištenje diuretika u prisutnosti ascitesa protiv portalne hipertenzije;
• uzimanje kortikosteroidnih lijekova u teškom alkoholnom hepatitisu, kada je rizik od smrti visok.

Liječenje može uključivati ​​lijekove s ursodeoksikolnom kiselinom kako bi se normalizirala jetra, regulirala metabolizam lipida i poboljšala sposobnost sekreta. Ako pacijent ima mentalno stanje, propisujte lijekove koji se temelje na S-adenozilmetioninu. Pacijenti s krovnom degeneracijom palmarskih tetiva trebaju fizioterapiju, u slučaju zanemarenog stanja - u kirurškoj korekciji.

Liječenje oštećenja alkoholne jetre u terminalnoj fazi (napredna ciroza) ima za cilj sprečavanje komplikacija i uklanjanje simptoma u obliku boli, dispepsije itd. Optimalna opcija je transplantacija zdrave jetre od donora. Važan uvjet za provedbu transplantacije je potpuno odbijanje alkohola tijekom šest mjeseci.

Značajnu ulogu u ubrzavanju oporavka bolesnika s oštećenjem jetre u alkoholu daje se prehrani. Tijekom patologije razvija se manjak bjelančevina, nedostatak brojnih vitamina i elemenata u tragovima (cink, vitamini A, D, E, C). Stoga se pacijenti prikazuju punom dijetom s povećanim udjelom kalorija, optimalnim sadržajem ugljikohidrata i proteina.

prognoze

Postoji izravan odnos između stupnja alkoholne bolesti jetre i prognoze za preživljavanje. Uz ranu detekciju, prognoza je povoljna - masna degeneracija jetrenih tkiva je reverzibilna, uz adekvatnu terapiju moguće potpuni oporavak. Prognoza se poboljšava kratkim trajanjem bolesti i nedostatkom viška težine.

Ako se bolest otkrije u fazi alkoholnog hepatitisa i ciroze, prognoza se mijenja u nepovoljnom smjeru. Samo 50% bolesnika s alkoholnom bolesti u stadiju ciroze živi 5 i više godina. Ako se rak jetre pridružuje tijeku patologije, opstanak dramatično smanjuje, na 1-3 godine.

Bolest alkoholnog oboljenja jetre je lakše spriječiti nego liječiti. Da biste to učinili, važno je promatrati nekoliko jednostavnih pravila - smanjiti minimalnu količinu (ili potpuno eliminirati) alkoholna pića, pravilno jesti, kontrolirati tjelesnu težinu i odmah liječiti bolesti žlijezda i probavnog trakta.

Jetra alkoholnih simptoma, dijagnoze i liječenja bolesti uzrokovanih alkoholom

Etanol ima destruktivan učinak na cijelo tijelo. Ova kemijska tvar narušava metabolizam, oštećuje želučanu sluznicu i živčani sustav. Uz dugotrajnu izloženost etanolu, simptomi bolesti jetre javljaju se u alkoholu: koža lica izgleda žućkastom u usporedbi s zdravim epitelom, ton mišića se smanjuje. Zaustavi uništavanje tijela može biti, odustati od alkohola i slijediti preporuke liječnika.

Kako alkohol utječe na jetru?

Pijenje ljudi izlaže tijelo stalnim učincima etanola. Ova tvar izaziva smrt zdravih jetrenih stanica. Postoji upala organa, popraćena promjenom njegove veličine. Sinteza jetrenih enzima je poremećena, što dovodi do problema u radu svih organskih sustava. Proizvodi od acetaldehida i drugih proizvoda koji se proizvode u alkoholu ne povlače se iz tijela pravodobno. U pozadini kršenja metabolizma masti, stanice jetre napunjene su kolesterolom. Ovo stanje dovodi do stvaranja okruženja koje pogoduje razvoju bolesti.

Što izgleda alkoholna jetra?

Stanje organa ovisi o stupnju oštećenja etanola i bolesti na koju je bio izložen. Jetra i alkohol slabo su međusobno kompatibilni. Čak i uz uporabu svjetlosnih duhova, malena količina hepatocita je uništena. U prvoj fazi bolesti alkoholac je povećan u alkoholu, a količina proizvedenih enzima se smanjuje. Hepatociti prestanu raditi normalno pa krv nije filtrirana. On, zajedno sa svim štetnim tvarima, prenosi se na sve organe.

S hepatitisom, koji je drugi stupanj oštećenja alkohola, većina jetre zamijenjena je masnim tkivom. Boja organa mijenja se iz tamne crvene boje u blijedo ružičastu i žućkastu boju. Na površini se formira masni film. Uz cirozu, većina jetre zamjenjuje se ožilnim tkivom. Površina tijela postaje labav, s hardverskim pregledom vidljive trombe i čireve.

Simptomi alkoholne bolesti jetre

Fat-distrofija, koja se pojavljuje u 90% bolesnika s zlouporabom alkohola, asimptomatska je. Pijenje ljudi povremeno se žali na smanjenje apetita, mučnine i boli u pravom hipokondriju. Pacijenti s blagim zdravljem razvijaju žuticu. Što više alkoholne jetre uništi, to su simptomi bolesti bolji. U bolesnika s hepatitisom i cirozom u bolesnika se uočavaju sljedeći simptomi:

• bol sindrom;
• poremećaj slabljenja probavnog trakta;
• slabost;
• oštar gubitak težine;
• težina u tijelu;
• povećanje broja časopisa;
• promjena veličine mliječnih žlijezda i testisa kod muškaraca.

Uzroci bolesti

Alkoholičari pate od oštećenja jetre različitih etiologija u drugoj fazi ovisnosti, kada potrošena doza alkohola premaši normalnu 10-12 puta. Teže se nositi s alkoholizmom žena, tk. aktivnost alkoholne dehidrogenaze manja je za faktor od 5. Pored spola, brzina progresije bolesti pogođena je genetskom predispozicijom. U nekim je bolesnicima smanjena aktivnost enzima koji uništavaju alkohol, pa se glavni teret stavlja na žlijezde vanjske sekrecije. Doprinijeti razvoju bolesti:

• pretilosti;
• metabolički sindrom;
• pretrpjeli su bolesti jetre;
• loše navike (pušenje, zlouporaba masne hrane, itd.);
• poremećaja endokrinog sustava.

Razvrstavanje alkoholnih bolesti jetre

Rizik i stupanj oštećenja organa ovise o tome koliko alkohola osoba konzumira svaki dan. Jetra s alkoholizmom djeluje na trošenje, pa u prvoj fazi bolesti, ovisnica razvija steatosis. U slikama snimljenim tijekom ultrazvučnog pregleda, bolest izgleda kao grupa masti oko hepatocita. Steatosis uvijek prati porast jetre. Daljnja primanja alkohola uzrokuje sljedeću oštećenja organa:

• kronični hepatitis;
• alkoholna ciroza.

Moguće komplikacije

Osobe koje pate od ovisnosti o alkoholu su izložene riziku od razvoja raka jetre. Toksične tvari koje se nakupljaju u tijelu zbog smanjenja funkcionalne aktivnosti pohranjene su u svim tkivima. Često ovaj proces dovodi do razvoja kroničnih poremećaja cerebralne cirkulacije (encefalopatija). U nedostatku liječenja, alkoholičar može razviti sljedeće bolesti:

• ulcerativna bolest, praćena redovitim gastrointestinalnim krvarenjem;
• distrofija bubrega;
• akutna bubrežna insuficijencija;
• komplikacija kroničnog pijelonefritisa i glomerulonefritisa.

dijagnostika

Osoba koja sumnja na probleme jetre, terapeut može na temelju procjene izgleda alkoholičara. Koža u bolesnika stječe neprirodno crvenkastu boju. U bolesnika s drugom fazom ciroze, "glava meduza" (vene oko pupka) je jasno vidljiva. U laboratorijskom krvnom testu, 80% alkoholičara dijagnosticira makrocitozu. Kod nekih bolesnika opaža se anemija nedostatka željeza. Dijagnoza se vrši nakon dobivanja rezultata jedne od metoda instrumentalne dijagnostike:

• ultrazvučni pregled organa trbušne šupljine;
• Doppler;
• snimanje računala ili magnetske rezonancije;
• radionukleinska studija;
• biopsija jetre.

Liječenje jetre kod alkoholizma

U prvom stadiju, bolest je potpuno reverzibilna. Ako odbijete alkohol, pretilost jetre će proći sami. Pacijent bi trebao normalizirati prehranu, odbijajući potpuno od masti i uzimajući lijekove koji normaliziraju metabolizam. Ako alkoholičar razvije cirozu ili hepatitis, potrebno je liječenje. Apsolutno svi pacijenti koji pate od alkoholnih bolesti moraju se podvrgnuti terapiji detoksikacije. Sastoji se od sljedećih faza:

1. 200-300 ml otopine glukoze daje intravenozno zajedno s Essentiale ili otopinom lipoične kiseline.
2. Intravenska injektirana otopina piridoksina.
3. U obliku otopine, bolesnicima se daje tiamin i piracetam.
4. Intramuskularno ubrizgajte Haemodez u 200 ml.

Tijek terapije detoksikacija traje 4-5 dana. Da bi se ubrzao obnovu jetre, bolesniku se dodjeljuju esencijalni fosfolipidi. Ako se na pozadini odbijanja alkohola u fibrozi pacijenta razvije, tada se dobiva ursodeoksikolna kiselina i drugi hepatoprotektor. Oni doprinose izljevu žuči i poboljšavaju metabolizam. U terminalnoj fazi fibroze, uz nekrozu i proliferaciju vezivnog tkiva, pacijenti trebaju transplantaciju jetre.

lijekovi

Alkoholna oštećenja jetre za uklanjanje lijekova kod kuće neće raditi. Pod utjecajem alkohola, postoje značajne promjene u metabolizmu, tako da liječenje detoksikacija treba provesti liječnik. Nakon izbijanja iz bolnice, bolesniku se mogu dodijeliti sljedeće skupine lijekova za normalizaciju žlijezda vanjske sekrecije i smanjenje žudnje za alkoholom:

• ademethionine;
• Glycyrrhizic acid;
• Essentiale;
• Metipred.

Ademethionine - nezaobilazni lijek za liječenje kolestaza i ovisnosti o alkoholu. Ima antioksidativne, hepatoprotektivne, neuroprotektivne i antidepresivne učinke na tijelo. Lijek normalizira aktivnost hepatocita, olakšava prijenos žuči u sustav izlučivanja žuči. U bolnici se lijek daje u obliku otopine od 0,8 g / dan. Kod kuće bolesnik treba uzeti 2-4 tablete dnevno. U mnogim pacijentima, dugotrajno liječenje ademetionima uzrokuje bol u epigastričnom području, tk. povećava kiselost želuca.

Glycyrrhizic kiselina se daje alkoholcima zajedno s fosfolipidima. Vraća biološki integritet hepatocitnih membrana, sprečava gubitak enzima. U rijetkim slučajevima uzrokuje alergije. U cirozi glycyrrhizic kiselina sprečava formiranje hepatskih vezivnog tkiva. Možete ga kupiti u obliku rješenja ili tableta. Phosphogliv, Essencigliv sadrži veliku dozu ove tvari. Standard za blage lezije u alkoholizatora žlijezda propisane su 2-3 tablete glicirizinske kiseline 3-4 puta dnevno.

Essentiale pomaže kod hepatitisa, ciroze i nekroze jetrenih stanica. U bolnici se alkoholički lijek primjenjuje intravenozno do 10 ml. Standardni tečaj je 17 injekcija. Istodobno, bolesnik treba uzeti 2 kapsule lijeka 3 puta dnevno. Nakon iscjednje doze lijeka se mijenjaju. Za 3 mjeseca alkoholista treba uzeti 3 tablete 4 puta dnevno. Proljev je rijedak u bolesnika s predoziranjem.

Neki pacijenti ulaze u bolnicu s teškim oblikom akutnog alkoholnog hepatitisa. Metipred je propisan kako bi olakšao tijek bolesti. U tom slučaju pacijenti su unaprijed provjereni za infekciju i gastrointestinalno krvarenje. Kortikosteroid se uzima 1 ili 2 puta na dan. Ukupna dnevna doza ne smije prelaziti 32 mg. Lijek uklanja upalu i eliminira alergijsku reakciju. Pacijenti s dugogodišnjim pristupom Metipred razvija aritmiju i hipotenziju. Alkoholni lijekovi uzrokuju česte promjene raspoloženja i dezorijentaciju.

Posebna dijeta

Jetra osobe koja pije izložena je kemikalijama visoke toksičnosti. Liječnici preporučuju normalizaciju rada ne samo odustajanja od alkohola već i revidiranja plana prehrane. Kod liječenja kroničnog ili toksičnog hepatitisa, liječnici propisuju visoko bjelančevinu prehrane za pacijente. Odbijanje alkohola obvezno je u vrijeme terapije. Ako alkoholičar i dalje upotrebljava votku, pivo ili drugo visoko alkoholno piće, ispravak prehrane neće pomoći. Uz alkoholnu fibrozu, hepatitis, steatosis, pacijentima je dopušteno jesti sljedeću hranu:

• teletina, kunića i ostalih masnoća;
• sir, kefir, kiselo vrhnje s niskim sadržajem masti;
• kuhani krumpir, brokula, tikvice;
• sirovi krastavci, mrkvi, kupus, rajčica;
• suho voće.

Sprječavanje oštećenja alkoholnoga jetre

Najlakši način za sprečavanje razvoja bolesti je odustajanje od alkohola. Pacijenti trebaju slijediti prehranu i sve recepte liječnika za vraćanje funkcija jetre. Dnevna doza alkohola iznosi 80 ml, a to je norma za konzumaciju alkoholičkih pića od strane liječnika za zdrave ljude. Mjere za sprečavanje daljnjeg napretka oštećenja alkoholnoga jetra uključuju:

• pridržavanje posebne prehrane;
• prolazak liječenja za uklanjanje apstinencije (patološko žudnja za alkoholnim pićima);
• terapija vježbanjem.

Slika masnog hepatosisa jetre

video

Informacije prikazane u ovom članku služe samo u informativne svrhe. Materijali članka ne zahtijevaju samostalan tretman. Samo kvalificirani liječnik može dijagnosticirati i davati savjete o liječenju na temelju individualnih karakteristika pojedinog bolesnika.