Autoimuni hepatitis

Autoimuni hepatitis - kronične progresivne hepatocelularnog oštećenja, periportnom postupak sa znakovima upale ili šire, hipergamaglobulinemijom i prisutnost seruma autoantitijela jetre povezano. Kliničke manifestacije autoimunog hepatitisa uključuju asthenovegetative poremećaja, žutice, desno gornji bol kvadrantu, osip, hepatomegaly i splenomegalija, amenoreje kod žena, ginekomastiju - muškarci. Dijagnoza autoimunog hepatitisa se temelji na detekciji serološki antinuklearna antitijela (ANA), anti-tkiva glatkih mišića (SMA), antitijela na bubrega i jetrenim mikrosomima i sur., Hipergamaglobulinemijom, povećava titar IgG i biopsiju jetre. Osnova za liječenje autoimunog hepatitisa je imunosupresivne terapije glukokortikoidima.

Autoimuni hepatitis

U strukturi kroničnog hepatitisa u gastroenterologiji, autoimunološki oštećenje jetre čini 10-20% slučajeva kod odraslih i 2% kod djece. Žene imaju autoimune hepatitis 8 puta češće od muškaraca. Prvi dobni maksimum incidencije pada na dob do 30 godina, drugi - za razdoblje postmenopauze. Tijek autoimunog hepatitisa ima brzu progresivnu prirodu, u kojoj se prerano razvijaju ciroza jetre, portal hipertenzija i zatajenje jetre koja dovodi do smrti pacijenata.

Uzroci autoimunog hepatitisa

Etiologija autoimunog hepatitisa nisu dobro razumjeli. Smatra se da je temelj za razvoj autoimunog hepatitisa je zaplitanja specifičnim antigenima tkivne histokompatibilnosti (HLA alele osobi) - ili DR3 od DR4 detektiranih kod 80-85% pacijenata. Vjerojatno aktiviraju faktora, što je izazvalo autoimunog odgovora kod genetički osjetljivih pojedinaca mogu djelovati virusa, Epstein-Barr, hepatitis (A, B, C), ospice, herpes (HSV-1 i HHV-6), kao i određeni lijekovi (na primjer, interferon ). Više od trećine bolesnika s autoimunim hepatitisom su identificirani i drugih autoimunih sindroma - tireoiditis, Gravesova bolest, sinovitis, ulcerozni kolitis, Sjogrenov bolesti, i drugi.

Osnova patogeneze autoimunog hepatitisa je nedostatak imuno: smanjenje subpopulacija T-supresorskih limfocita, što dovodi do nekontroliranog sinteze B IgG stanica i razaranja membrane stanica jetre - hepatocita izgled karakterističan serumskih antitijela (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Vrste autoimunih hepatitisa

Ovisno o proizvedenih antitijela razlikovati autoimuni hepatitis I (anti-ANA, anti-SMA pozitivnih), II (anti-LKM-l pozitivne) i III (anti-SLA pozitivan) vrste. Svaki od izoliranih tipova bolesti karakterizira osebujni serološki profil, specifičnosti protoka, odgovor na imunosupresivnu terapiju i prognozu.

Autoimunski tip I hepatitisa javlja se s formiranjem i cirkulacijom antinuklearnih antitijela (ANA) u krvi - u 70-80% pacijenata; antitijela protiv glatkih mišića (SMA) u 50-70% pacijenata; antitijela na citoplazmu neutrofila (pANCA). Autoimuni hepatitis tipa I često se razvija između 10 i 20 godina i nakon 50 godina. Karakterizira dobar odgovor na imunosupresivnu terapiju, mogućnost postizanja stabilne remisije u 20% slučajeva čak i nakon ukidanja kortikosteroida. U odsutnosti liječenja unutar 3 godine nastaje ciroza.

U autoimunim hepatitis tip II, antitijela na mikrosome jetre i bubrega tipa 1 (anti-LKM-1) prisutna su u krvi u 100% bolesnika. Ovaj oblik bolesti se razvija u 10-15% slučajeva autoimunog hepatitisa, uglavnom u djetinjstvu i karakterizira visoka biokemijska aktivnost. Autoimuni hepatitis tip II je otporniji na imunosupresiju; kad se lijek povuče, često se javlja recidiv; ciroza se razvija 2 puta češće nego kod autoimunog hepatitisa tipa I.

U autoimunim hepatitisima tipa III antitijela na topljivi antigen antigena jetre i pankreasa jetre (anti-SLA i anti-LP). Vrlo često, ovaj tip otkriva ASMA, reumatoidni faktor, antimiokondrijska antitijela (AMA), protutijela na antigenima jetrenih membrana (antiLMA).

Za atipičan izvedbama autoimuni hepatitis uključuju poprečne sindromi koji uključuju simptome primarne biliarne ciroze, primarnog skleroznog kolangitisa, kroničnog virusnog hepatitisa.

Simptomi autoimunog hepatitisa

U većini slučajeva, autoimuni hepatitis manifestira se iznenada i u kliničkim manifestacijama se ne razlikuje od akutnog hepatitisa. U početku se javlja ozbiljna slabost, nedostatak apetita, intenzivna žutica, pojava tamnog urina. Zatim, u roku od nekoliko mjeseci, autoimuna hepatitisa odvija se.

Rjeđe je pojava bolesti postupno; u ovom slučaju prevladavaju asthenovegetativni poremećaji, slabost, težina i bol u pravom hipohondrijumu, manja žutica. U nekih bolesnika, autoimuni hepatitis počinje s groznicom i izvanhepatičnim manifestacijama.

Razdoblje razmještene autoimuni hepatitis simptomi uključuju tešku slabost, osjećaj težine i boli u desnom gornjem kvadrantu, mučnina, svrbež, limfadenopatijom. Ne-konstantnog karakteristici autoimunog hepatitisa, lošije u razdobljima egzacerbacije žutice, uvećani jetre (hepatomegalija) i slezene (splenomegalija). Trećina žena s autoimunim hepatitisom razvija amenoreju, hirsutizam; dječaci mogu imati ginekomastiju.

Tipične reakcije kože: kapilara, a dlana eritem lupusa, purpura, akne, teleangiektazija na licu, vratu i rukama. Tijekom razdoblja pogoršanja autoimunog hepatitisa mogu se primijetiti pojave prolaznih ascitesa.

Sustavne manifestacije autoimunog hepatitisa odnosi ili migraciju relaps artritisa koji utječe na velike zglobove, ali ne dovodi do njihove deformacije. Vrlo često, autoimuni hepatitis javlja u svezi s ulcerativni kolitis, miokarditis, upala pluća, perikarditis, glomerulonefritis, tiroiditis, vitiligo, inzulin-ovisnog dijabetes melitusa, iridociklitis, Sjogrenov sindrom, Cushingov sindrom, fibrozirajuće alveolitis, hemolitička anemija.

Dijagnoza autoimunog hepatitisa

Dijagnostički kriteriji za autoimuni hepatitis su serološki, biokemijski i histološki markeri. Prema međunarodnim kriterijima, moguće je govoriti o autoimuni hepatitis u sljedećim slučajevima:

• u anamnesti nema transfuzije krvi, primanje hepatotoksičnih lijekova, zlouporabu alkohola;
• u krvi nema biljega aktivne virusne infekcije (hepatitis A, B, C, itd.);
• Razina γ-globulina i IgG premašuje normalne vrijednosti za 1,5 i više puta;
• značajno povećana aktivnost AsT, AlT;
• titra antitijela (SMA, ANA i LKM-1) za odrasle iznad 1:80; za djecu iznad 1:20.

Biopsija jetre s morfološkim ispitivanjem uzorka tkiva omogućava nam otkrivanje slike kroničnog hepatitisa s znakovima izražene aktivnosti. Histološki znakovi autoimunog hepatitisa su premošteni ili korak nekroza parenhima, limfoidne infiltracije s obiljem stanica plazme.

Instrumentalne studije (ultrazvuk jetre, MRI jetre, itd.) U autoimunom hepatitisu nemaju neovisnu dijagnostičku vrijednost.

Liječenje autoimunog hepatitisa

Patogenetska terapija autoimunog hepatitisa sastoji se u provedbi imunosupresivne terapije glukokortikosteroidima. Ovaj pristup omogućuje smanjenje aktivnosti patoloških procesa u jetri: povećava aktivnost T-supresora, smanjuje intenzitet autoimunih reakcija koje uništavaju hepatocite.

Imunosupresivna terapija obično u autoimunog hepatitisa provodi prednizolon ili metilprednizolon u početnoj dozi od 60 mg (1. tjedan), 40 mg (2 tjedna), 30 mg (3-4 tjedana) w sa smanjenjem na 20 mg u održavanju doza. Pad u dnevnoj dozi provodi polako, s obzirom na aktivnost klinički tijek i razina serumskih markera. Održavanje doza pacijenta treba uzeti u punoj normalizaciji kliničke, laboratorijske i histoloških parametara. Liječenje autoimunog hepatitisa može trajati od 6 mjeseci do 2 godine, a ponekad i doživotno.

Ako je monoterapija neučinkovita, moguće je uvesti autoimuni hepatitis azatioprin, klorokin, ciklosporin u režim liječenja. U slučaju neučinkovitosti imunosupresivnog liječenja autoimunog hepatitisa u roku od 4 godine, višestrukog recidiva, nuspojava terapije, podiže se i pitanje transplantacije jetre.

Prognoza za autoimuni hepatitis

U odsutnosti liječenja autoimunog hepatitisa, bolest se stalno napreduje; spontane remisije se ne pojavljuju. Ishod autoimunog hepatitisa je ciroza i hepatička insuficijencija; Stopa preživljavanja od 5 godina ne prelazi 50%. Uz pomoć pravodobne i dobro provedene terapije moguće je postići remisiju kod većine pacijenata; dok je stopa preživljavanja za 20 godina više od 80%. Transplantacija jetre donosi rezultate usporedive s remisijom medicinski postignutim: 5-godišnja prognoza je povoljna u 90% pacijenata.

Autoimuni hepatitis moguće samo sekundarna prevencija, uključuje redovito praćenje gastroenterologist (hepatologist), kontrola jetrenih enzima, γ-globulin sadržaja, autoantitijela dobiti vrijeme ili obnavljanje liječenja. Bolesnici s autoimunim hepatitisom preporuča nježan tretman s ograničenje emocionalni i fizički stres, prehrana, uklanjanje profilaktičko cijepljenje, ograničava lijekove.

Autoimuna ciroza jetre

Što je autoimuna ciroza jetre?

Autoimuna ciroza jetre je bolest koja je oblik ciroze i javlja se kao posljedica autoimunog hepatitisa. Patološki proces se svodi na činjenicu da vlastite imunološke stanice počinju uništiti zdrave organe tkiva kao rezultat brojnih razloga.

Prema statistikama, bolest utječe uglavnom na žene koje su na početku reproduktivne dobi ili na kraju.

Simptomi autoimune jetrene ciroze

Često se bolest može pojaviti bez ikakvih teških simptoma i biti dijagnosticirana samo u završnoj fazi, ili slučajno pri prolasku ultrazvuka trbušne šupljine.

Klinička slika autoimune ciroze je sljedeća:

Odbijanje snage i smanjenje učinkovitosti;

Bojanje kože, sclera očiju i sluznica u žutoj boji;

Povećanje temperature tijela. Dugo se može držati podzvučnih oznaka, ali kako bolest napreduje, ona raste do 39 stupnjeva;

Povećanje slezene i jetre u veličini;

Izgled bolne boli u desnom gornjem kvadrantu, nakon čega slijedi povećanje intenziteta;

Povećanje limfnih čvorova;

Poremećaj zglobova, popraćen bubrenjem, bolom i kršenjem njihove funkcionalnosti;

Upalne reakcije na koži;

Varikozne vene jednjaka, anorektalna zona, u blizini pupčane regije, srčani dio želuca;

Asciti su obično izolirani. Ponekad može biti praćeno akumulacijom tekućine u prsnom području;

Erozija i ulceracija sluznice crijeva i želuca;

Poremećaji na dijelu probave, naročito mučnina, popraćeni povraćanjem, nevoljkost jesti, nadutost;

Akumulacija masnog tkiva u gornjem dijelu tijela i trbuha, a udovi ostaju tanki. Paralelno se stvaraju šuga, eritema, zamračivanje kožnih područja, svijetle rumenilo na obrazima.

Značajna osobina autoimunih ciroze je da ga prati ne samo jetra manifestacija. Pacijent može doživjeti simptome karakteristične za sustavni lupus erythematosus, reumatizam, reumatoidni artritis, sustavni vaskulitis, sepsu. Zato ciroza može dugo ostati neotkrivena i ne biti adekvatno tretirana.

Uzroci autoimune ciroze jetre

Ova je bolest prilično rijetka. Izravno na stvaranje ciroze dovodi do kroničnog aktivnog hepatitisa.

Autoimuna ciroza jetre može biti uzrokovana:

Osim toga, većina pacijenata (85%) otkriva određeni antigen koji rezultirati variranjem virusne infekcije dovodi do stvaranja ciroze. Često su ti pacijenti imaju ulcerozni kolitis, sinovitis, tiroiditis, Gravesova bolest, i druge autoimune bolesti, što također može biti neizravan uzrok bolesti jetre.

Dijagnoza autoimune ciroze

Da bi se dijagnoza trebala usredotočiti na specifične kriterije:

Prvo, virus bilo kojeg hepatitisa ne bi smio biti prisutan u pacijentovoj krvi;

Drugo, treba se utvrditi da osoba ne zlostavlja alkohol, ne uzima toksične lijekove za jetru i nije prošla transfuziju krvi;

Treće, on bi trebao biti povećan test funkcije jetre ASAT (AST) i ALaT (ALT) i titri određenih protutijela.

Ako su svi ti kriteriji za ocjenjivanje pozitivni, onda ima smisla sumnjati na autoimunu cirozu. Za morfološku studiju potrebna je biopsija jetre.

Liječenje autoimune jetrene ciroze

Terapija bolesti je smanjena na unos glukokortikosteroida, koji imaju imunosupresivna svojstva. To omogućava da se postignu patološke reakcije u jetri usporit će, a agresivna imunološka tijela koju proizvodi tijelo će prestati aktivno uništiti hepatocite.

Najčešće kao imunosupresant propisuju prednizolon i metilprednizolon. Terapija počinje primjenom visokih doza lijekova (do 60 mg u prvom tjednu) s postupnim smanjenjem i donosimo do 20 mg mjesec dana kasnije. Takva se doza uzima tijekom cijelog vremena sve do normalizacije kliničkih, laboratorijskih i histoloških parametara. Što se tiče trajanja liječenja, može trajati nekoliko mjeseci, od šest mjeseci do trajne terapije.

Ako terapijski učinak nije moguć, onda je potrebno promijeniti režim liječenja. Ovo se odnosi na uvođenje dodatnih lijekova. Kompleksna terapija daje najbolji učinak. Često, kao pomoćne tvari, koriste se deligil, ciklosporin, azatioprin.

Međutim, događa se da čak i složena terapija ne dopušta postizanje željenog učinka. Uz česte relapse bolesti i odsutnost učinka tijekom 4 godine, donosi se odluka o potrebi transplantacije pogođenog organa. Transplantacija jetre omogućava postizanje stabilne remisije koja nije niža od terapije lijekovima.

Što se tiče prognoze, ako ne postoji terapeutski učinak, bolest će kontinuirano utjecati na jetru. Remisije u ovom slučaju ne proizlaze, kao rezultat toga, osoba umre uslijed razvoja ozbiljnih komplikacija, na primjer, zbog insuficijencije jetre. Istovremeno, 50% bolesnika zabilježeno je vrlo nepovoljan i smrtonosan ishod pet godina nakon dijagnoze.

Ako bolesnik okreće na vrijeme za medicinsku pomoć i liječenje ima željeni učinak, stopa preživljavanja je više od 20 godina u 80% bolesnika s autoimunim cirozom.

Pacijenti s ovom dijagnozom trebaju preispitati način života, biti zaštićeni od stresa što je više moguće, odbiti uzimati lijekove što je više moguće, u skladu s prehranom, a ne da se obavljaju sezonska cijepljenja. Smanjenje tjelesne aktivnosti važan je uvjet za održavanje normalne funkcije jetre.

Autoimuna ciroza jetre

Ciroza jetre kao ishod autoimuni hepatitis (autoimuna ciroza) razvija se, u pravilu, kod žena na početku ili na kraju reproduktivnog razdoblja. Među pacijentima prevladavaju nositelji HLA-B genotipova₅ i HLA-BW₅₄. Ova izvedba jetre karakterizira aktivne upalne reakcije u nekrotičnom jetri sa izraženom giperaminotransferazemiey, povećanje koncentracije y-globulin i krvnog IgG, dodatak tipa žutica hepatocelularnog. Obično nije spontana remisija obilježje kontinuirano relaps tijek patološkog procesa s brzim napretkom ciroze sa parenhima dekompenzacije. Karakteristike ovog oblika ciroze - kombinaciji s ekstrahepatičkom lezije sustava u drugim organima i sustavima, prisutnost organonespetsificheskih u krvi (antinuklearna mitohondrijske antitijela i glatkih mišića) antitijela, što virusni ciroze su vrlo rijetke, odsustvo serumskih markera i tkiva virusne infekcije, prevalencija plazme stanice u upalnim infiltratima i visokog terapeutskog učinka glukokortikosteroid terapije u ranim fazama ciroze. Subjektivno stanje ovih bolesnika, unatoč visokom aktivnošću patologije jetre često i trajno bude zadovoljavajući.

Jedna od razlikovnih značajki kroničnog virusnog hepatitisa i ciroze autoimunih CaH i ciroze manje izraženo djelovanje glyukokortikoidoterapii. Da bi se to postiglo remisiju u bolesnika s autoimunim cirozom jetre treba propisati veće doze hormona i povećati trajanje terapije. Neki pacijenti su otporni na kortikosteroide: imenovanje najvišoj mogućoj dozi od pokazatelja aktivnosti mczcnhimnog-upalni proces droge bitno ne mijenja.

Jedan od glavnih lijekova patogenetske terapije ove vrste ciroze je azatioprin (imarant), koji se obično kombinira s prednisolonom i nakon liječenja tijekom 1-2 mjeseca. koristiti u smanjenoj dozi kao produžen.

Ciroza jetre

Ciroza jetre - patološko stanje jetre, koje je posljedica poremećene cirkulacije u vaskularni sustav, jetru i bilijarni disfunkcije obično javlja s kroničnim hepatitisom i karakteriziran potpuna povrede arhitektonskog jetreni parenhim.

Rizična skupina za ovu bolest je predstavnik muške polovice populacije u dobi od 45 godina. Učestalost ciroze među svim nosološkim oblicima, prema svjetskoj statistici, iznosi 2-8%. Zahvaljujući uvođenju učinkovitih metoda liječenja i prevencije ove patologije, letalnost nije više od 50 dijagnosticiranih dijagnoza po 100.000 ljudi.

Jetra je jedna od najvećih žlijezda unutarnje sekrecije, koja posjeduje niz važnih funkcija:

- glavna funkcija jetre je detoksikacija, to jest sposobnost uništavanja štetnih tvari i uklanjanje toksina iz tijela;

- u jetri postoji proces stvaranja žuči, koji sadrži žučne kiseline, uključen u proces probave;

- Sintetička funkcija tijela je sudjelovanje u formiranju proteina, ugljikohidrata, vitamina i masti, kao i uništavanja hormona;

- jetra proizvodi najvažnije čimbenike zgrušavanja krvi;

- jetra sudjeluje u stvaranju zaštitne funkcije tijela metodom stvaranja antitijela;

- jetra sadrži veliku količinu korisnih tvari koje, ako je potrebno, prenose na sve stanice i organe.

Strukturna jedinica jetrenog tkiva je jetra lobula. Ciroza jetre karakterizirana je značajnim smanjenjem funkcioniranja stanica jetre i restrukturiranjem parenhimije jetre s predominantnom komponentom vezivnog tkiva. Sa cirozom, jetra razvija promjene koje se ne mogu ispraviti, a liječnik je zadatak očuvati funkciju jetre i održavati stanje vitalnih organa pacijenta na kompenzacijskoj razini.

Cirroza uzroka

Među svim etioloških čimbenika izazivajući formiranje ciroza jetre, ciroze udjela koji je nastao na pozadini koji pati bilo koji oblik kroničnog hepatitisa (virusni, toksični, autoimunih) čini više od 70% slučajeva.

Najopasniji virusnog hepatitisa koji u 97% slučajeva izaziva razvoj ciroze je hepatitis C, podmukla i nepredvidivost bolesti je da ima simptome i latentne otkriven u specifičnim laboratorijskim ispitivanjima. Virusni hepatitis karakterizira masivno uništavanje hepatocita, nakon čega nastaje vezivno tkivo i formiraju se promjene kostiju jetre. Ovaj oblik ciroze zove se postnecrotic.

Autoimuni hepatitis također je kompliciran razvojem ciroze jetre, ali učestalost njene pojave je prilično niska.

Dugotrajno izlaganje tijelu toksičnih tvari također izaziva razvoj toksičnog hepatitisa, koji se dalje pretvara u cirozu jetre. Toksični lijekovi su: antibakterijski agensi, antivirusni lijekovi pod uvjetom da se koriste dulje vrijeme.

Nedavno, ciroza jetre, koja se pojavila na pozadini bezalkoholnog steatohepatitisa, sve je češća dijagnoza. Masna distrofija jetre utječe na ljude s pretilošću i dijabetesom, au početnoj fazi ta bolest ne uzrokuje značajne promjene u strukturi heparativne parenhima. Kada je upalna komponenta pričvršćena, uzrokuju se patogenetski mehanizmi proliferacije vezivnog tkiva i formiraju se promjene kostiju u strukturi jetre, tj. Stvaranje ciroze.

Kronično zatajenje srca popraćeno je produljenom venskom zagušenju jetre, čime se stvaraju uvjeti za cirotičnu degeneraciju jetre.

Važan čimbenik za pojavu ciroze jetre je stanje vaskularnog sustava jetre, pa poremećaj cirkulacije krvi u sustavu jetrenih arterija i vene dovodi do fibroznih promjena u jetrenom tkivu. Dakle, mnogi bolesnici koji pate od kongestivnog krvarenja ne mogu naknadno razviti cirozu jetre.

Bolesti uz duboke metaboličke poremećaje (hemokromatoza, cistična fibroza, talasemija, Wilson-Konovalovna bolest) izazivaju razvoj ciroze jetre.

Značajan čimbenik u razvoju bilijarne ciroze je stanje žučovoda, jer se borila uvjeti žuč odvodnju su stvorene za toksičnih žučnih kiselina u oštećenja jetrenih stanica. Tako, u završnoj fazi bolesti kao što calculary kolecistitis, kolangitis, primarnog skleroznog kolangitisa, u odsustvu tretmana je razvoj ciroze.

Ako nije moguće utvrditi uzrok ciroze pouzdano, to je kriptogeni oblik ciroze, koji čini 20% slučajeva u ukupnoj strukturi morbiditeta.

Postoje dvije glavne skupine ciroze ovisno o etioloških čimbenika za: pravoga (primarni) i simptomatski (sekundarni), što je rezultiralo kroničnim zatajenjem srca ili kroničnim calculous Kolecistitis.

Simptomi ciroze

Simptomi ciroze jetre vrlo su raznoliki. Stupanj kliničkih manifestacija izravno ovisi o stupnju bolesti i prisutnosti drugih kroničnih patologija u pacijenta. Uz ovu bolest, ne samo patoloških procesa u jetri su zabilježeni, ali svi organi i sustavi ljudskog tijela su pogođeni.

Cirroza jetre karakterizira spor napredak s postupnim povećanjem kliničkih manifestacija. Vrlo često postoji latentni (latentni) tijek bolesti, što je opasno jer pacijent nema nikakvih pritužbi i za medicinsku njegu bolesnik je već u fazi komplikacija ciroze. U prosjeku, tijek bolesti je 5-6 godina, ali s teškom popratnom patologijom, fatalni ishod može se dogoditi godinu dana nakon utvrđivanja dijagnoze.

Glavni klinički tipovi ciroze jetre su:

- portalna ciroza jetre, koju karakteriziraju ozbiljni simptomi portalne hipertenzije u odsustvu teškog kolestatičkog sindroma. U pred-akutnom razdoblju bolesti, zapaženo je izraženo meteorizam, dispeptički sindrom, asthenovegetativni simptomi i česte nosa krvarenja. Asciticno razdoblje karakterizira pojava abdominalnih bolova različite lokalizacije, slabosti, povraćanja i pojave simptoma "jabuke glave". Kasna faza ovog oblika ciroze jetre je kaheksija. Prijelaz iz asketika u cachectic traje prosječno 6-24 mjeseca. Kaheksija se manifestira u obliku oštrog smanjenja težine, kože postaje slaba, blijeda, pacijent ima tendenciju hipotenzije, želučanog krvarenja. Smrt nastupa kao posljedica hepatičnog koma ili interkurrne bolesti;

- hipertrofična bilijarna ciroza karakterizira produženi naravno, i usporiti rast kliničke slike. Među simptome i pritužbe pacijenta na prve znakove kolestazi vire - izraženu žutilo sluznice usne šupljine, bjeloočnice i koža, svrbež, grebanje i izgled kože, xanthelasmas i trofičkog oštećenja kože. Smrtonosni ishod nastaje kao posljedica masivnog hemoragijskog sindroma;

- mješovita ciroza, uz brzu dinamiku kliničke slike i progresivno povećanje znakova portalne hipertenzije.

Svi oblici ciroze su popraćeni asthenovegetativnim simptomima (nemotivirana slabost, smanjena učinkovitost, smanjeni apetit, osjećaj brzog otkucaja srca).

Bolovi u projekciji pravog hipohondrija boluju i pojačavaju se nakon tjelesne aktivnosti. Pojava boli je posljedica povećanja volumena jetre i iritacije živčanih završetaka koji su u kapsuli.

Česti rani simptom ciroze jetre je hemoragični sindrom, koji se očituje u krvarenju desni i malim nosačkim bolestima. Hemoragijski sindrom nastaje zbog neadekvatne proizvodnje glavnih čimbenika zgrušavanja krvi u jetri.

Pacijenti se žale na oticanje i bol u crijevima, mučninu i žgaravicu. U projekciji pravog hipohondrija dolazi do osjećaja težine i prenapučene boli.

Čest simptom kod ciroze jetre je kontinuirano povećanje tjelesne temperature do 37 ° C, te se u posljednjoj fazi bolesti može biti prolazni groznica izazvana dodatkom infektivnih komplikacija i crijevne endotoksemije.

Ciroze jetre je često povezana sa drugim bolestima probavnog funkcije, tako da se pridruže crijeva simptomi dysbiosis (oboren stolica, bol u crijevima) reblyuks ezofagitisa (mučnina, podrigivanje sadržaj želuca), kronični pankreatitis (pojas bol gornji abdomen, proljev, povraćanje) i kronične gastroduodenitis ( „gladi” epigastrički bol, žgaravica).

Pacijenti s teškim oblikom ciroze zabilježili su gubitak svih vrsta osjetljivosti (taktilni, temperatura, bol), što ukazuje na razvoj polineuropatije.

U završnoj fazi ciroze jetre nastaju simptomi koji upućuju na ulasku temeljne komplikacija bolesti, kao što je pristupanje portalna hipertenzija pogađa ne samo probavnih organa, ali hormoni, krv, nervozna.

Tako, dugoročno nakupljanje u crijevu metabolizma proizvoda, posebice amonijak, koji je toksičan za stanice mozga, stanična struktura nastaje oštećenje živčanog tkiva i pojavu simptoma jetrene encefalopatije. Znakovi jetrene encefalopatije su: euforično raspoloženje, koje se brzo ustupa duboku depresiju, poremećaj spavanja, poremećaja govora, dezorijentiranost na mjestu i identiteta, kao i različite stupnjeve oslabljen svijesti. Jetrena koma kao ekstremni stupanj oštećenja mozga je najveći uzrok smrtnosti u bolesnika s cirozom jetre.

S produljenom akumulacijom ascitne tekućine u trbušnoj šupljini stvaraju se uvjeti za upalne promjene, što dovodi do spontane bakterijske peritonitis.

U bolesnika s značajnim oštećenjem funkcionalnog stanja jetre povećava se rizik od krvarenja želuca i jednjaka, koji se manifestira kao povraćanje s debelim tamnosmeđim masama ili svježom venskom krvlju tamno crvene boje.

Često ciroza komplicira hepatorenalnog sindroma, koji bi trebao biti sumnja, ako je pacijent je žestoko umor, anoreksija, žeđ, smanjuje turgor kože, oticanje lica.

Znakovi ciroze jetre

Dijagnoza ciroze jetre nije velika stvar, a često je već na početnom pregledu pacijenta moguće identificirati određene znakove koji karakteriziraju ovu bolest.

Ciroza jetre uvijek prati porast slezene i jetre, što se može odrediti palpiranjem trbuha. Povećanje veličine dolazi zbog progresivnog procesa proliferacije vezivnog tkiva. Površina jetre je neravna, neravan, a rubovi su usmjereni.

Bolesnici s cirozom jetre imaju tipične promjene u koži u obliku zemljanog nijansa kože i sluznice te pojave telangiectasija u gornjoj polovici prtljažnika.

Kao posljedica kršenja funkcije jetre, nedostaje proteina u krvi, koja je popraćena anemičnim sindromom. Osim toga, svaka patologija gastrointestinalnog trakta uzrokuje nedostatak vitamina B12, što rezultira anemijom.

Specifičan znak prijelaza ciroze jetre na stupanj dekompenzacije je akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini, potvrđena metodama objektivnog ispitivanja pacijenta. Ako postoji velika količina tekućine u abdomenu, palpacija nije dostupna, a udaraljka je zabilježena zbog tupog udaraljka.

Prilikom ispitivanja anafitometrijskih pregleda abdominalne šupljine, možete odrediti neizravni znak ascite - visoku raspored diafragmskih kupola. Najpouzdaniji dijagnostički postupak u ovoj situaciji je ultrazvučni pregled abdominalne šupljine određivanjem volumena tekućine ascitesa.

Postoji niz specifičnih i općih laboratorijskih znakova razvoja ciroze jetre, pri čemu su prioritet hematološke promjene (anemija, trombocitopenija i leukopenija). Prilikom povezivanja zaraznih komplikacija u krvnom testu, brojanje leukocita i ESR se povećavaju, a bilježi se pomak leukocitne formule lijevo. Promjene u krvnom biokemijske analize mogu se kombinirati u sindromu citolitičku (povećane razine AST i ALT) i kolestatskog sindrom (povećane razine ukupnog bilirubina, alkalna fosfataza i LDH). Kao posljedica zatajenja sintetske funkcije jetre je naglo smanjenje u albumin proteinskih frakcija u krvi, smanjuje parametara zgrušavanja krvi u analizi koagulacije i hipokolesterolemiju.

Znakovi ciroze jetre koji su se pojavili na pozadini hepatitisa viralne etiologije su određivanje specifičnih markera određenog virusa u analizi krvi.

Među instrumentalnim dijagnostičkim metodama koje pridonose dijagnozi, najučinkovitije su: ultrazvuk, radionuklidna studija, EFGDS, laparoskopsko ispitivanje jetre i biopsija otvora s biopsijskom histologijom.

Specifične promjene u cirozi jetre su na ultrazvuku: povećana jetra i veličinu slezene u početnoj fazi, a oštri stvrdnjavanja na jetra dekompenzacije korak, heterogenost jetreni parenhim s dolaskom veće gustoće i područja echogenicity, povećana lumena slezene vene i portala.

Kada radionuklida Studija promatra neravnomjernu raspodjelu koloidnih agenata u jetrenog tkiva, te u područjima s prekomjernom proliferacijom vezivnog tkiva pokazala potpuni nedostatak akumulacije radioaktivno obilježenog lijeka.

EFGDS i kontrastne metode dijagnoze zračenja koriste se za proučavanje stanja zidova i lumena jednjaka i želuca. Kod ciroze jetre, kod pacijenata često se mogu naći varikozne vene u projekciji jednjaka i kardije.

Da bi se utvrdila morfološka varijanta ciroze, treba obaviti laparoskopsko ispitivanje jetre. Za mikronodularnu cirozu jetre karakteristična su sljedeća svojstva: siva-smeđa boja, cijela površina jetre predstavljena je malim uniformnim tuberkulama, odvojenim vezivnim tkivom, a povećana je jetra.

Makronodularna ciroza jetre karakterizirana je takvim promjenama: površina jetre je neujednačena zbog formiranja velikih čvorova deformacija iz kolateralnog intersticija jetre koji se nalazi između njih. Biliarna ciroza jetre karakterizira znatno povećanje veličine jetre i fine zrnate površine.

Najtočnija metoda za dijagnosticiranje ciroze jetre je biopsija probijanja. Histološki pregled zaplijenjenog materijala otkriva velike površine nekrotičnog tkiva i značajnu proliferaciju komponenti vezivnog tkiva između urušene strome organa. Biopsija jetre može pouzdano utvrditi dijagnozu i odrediti uzrok bolesti, stupanj oštećenja jetrenog tkiva kako bi se utvrdilo način liječenja, pa čak i omogućuje vam da predviđanja za život i zdravlje pacijenta.

Postoje dvije glavne tehnike za biopsiju: ​​perkutani i transvenozni. Apsolutna kontraindikacija za perkutanu biopsiju je tendencija krvarenja, izraženih ascitesa i pretilosti.

Faze ciroze jetre

Criroza jetre bilo koje etiologije razvija se prema jednom mehanizmu, koji uključuje 3 faze bolesti:

1 stupanj (početni ili latentni), koji nije popraćen biokemijskim poremećajima;

2. stupanj subkompensacije, u kojem se promatraju sve kliničke manifestacije koje svjedoče o funkcionalnim kršenjima jetre;

3 faze dekompenzacije ili stupnja razvoja insuficijencije jetrenih stanica s progresivnom portalnom hipertenzijom.

Postoji zajednička klasifikacija ciroze jetre Child-Pugh, koja kombinira kliničke i laboratorijske promjene. Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se tri stupnja ozbiljnosti bolesti.

Ciroze jetre klase A predstavlja zbrajanje točke 5-6, razred B je 7-9 bodova te klase C smatra se završnoj fazi, a više od 10 bodova. Klinički parametri klasifikacije su prisutnost i težina ascitesa i hepatičke encefalopatije. Dakle, u nedostatku ascitesom i encefalopatije manifestacije dodijeljene 1 bod, s malom količinom tekućine i umjerenih samo zamjetljiv znakove encefalopatije treba sažeti 2 boda, 3 boda odgovara izrazio ascites potvrdilo instrumentalnim metodama i jetrene kome.

Treba razmotriti među laboratorijskim parametrima krvi za određivanje težine sljedećih parametara: ukupni bilirubin, sadržaj albumina i indeks protrombina. 1 bod odgovara količini bilirubina manjoj od 30 μmol / l, albuminom više od 3,5 g i protrombinskim indeksom 80-100%. 2 boda treba sažeti ako je razina bilirubina 30-50 μmol / l, albuminemija je na razini od 2,8-3,5 g, a indeks protrombina je 60-80%. Značajne promjene u laboratorijskim parametrima treba procijeniti na 3 boda - bilirubinu na razini od više od 50 μmol / l, sadržaj albumina u krvi manjoj od 2,8 g i protrombinski indeks manji od 60%.

Još jedna komponenta je klasifikacija stanje jednjaka: 1 bod odgovara proširenih vena do 2 mm, 2 boda u slučaju sažeti vene 2-4 mm i 3 boda - prisutnost proširenih vena je više od 5 mm.

Stoga, pri formuliranju dijagnoze "ciroze" bilo koje etiologije, obvezno je naznačiti klasu bolesti prema Child-Pugh međunarodnoj klasifikaciji.

Također, da bi se utvrdio morfološki tip ciroze, razlikuju se 4 oblika: portalna ciroza jetre, postneckotina, bilijarnog primarnog i sekundarnog, te također pomiješana.

Ciroza jetre posljednja faza

Terminalna faza ciroze jetre karakterizira značajno pogoršanje stanja svih organa i sustava ljudskog tijela i praktički se ne može liječiti. U ovoj fazi, jetra je značajno smanjena u veličini, ima kamenu konzistenciju i potpuno gubi sposobnost regeneracije.

Izgled pacijenta ima specifične znakove, tako da dijagnoza u zadnjoj fazi ciroze nije teška. Pokrivači kože boje zemljani, niski turgor. Postoji izrazito oticanje udova i lica, posebno paraorbitalnog područja. Trbuh dobiva velike dimenzije zbog akumulacije u abdominalnoj šupljini velike količine tekućine. Na površini prednjeg trbušnog zida nalazi se gusta venska mreža.

Pacijenti s cirozom jetre u dekompenziranoj fazi trebaju hitnu hospitalizaciju kako bi pružili medicinsku korekciju i podržali funkcioniranje svih organa i sustava.

Glavna opasnost i nepredvidljivost terminalnoj fazi je iznenadna pogoršanja stanja bolesnika i manifestacije od komplikacija - želuca i jednjaka krvarenje, encefalopatija, kome i na kraju malignosti procesa i formiranja raka jetre.

Jedina učinkovita metoda liječenja ciroze jetre zadnje faze je transplantacija jetre, a konzervativno liječenje isključivo je preventivne prirode.

Biliarna ciroza

Za razvoj bilijarne ciroze tipična je sljedeća sekvenca: kronični kolangitis s destruktivnom komponentom - produljena kolestaza - ciroza jetre.

Rizična skupina sastoji se od žena s nasljednošću koje su opterećene ovom bolešću. Učestalost pojave je 6 slučajeva na 100 000 stanovnika.

Kod produljenog kolangitisa stvaraju se uvjeti za oštećenje žučnog trakta i ometanje metabolnih promjena žučnih kiselina s promjenom njihove strukture (povećava se koncentracija toksičnih kiselina). Kao rezultat toksičnog djelovanja žučnih kiselina, ne pojavljuju se samo jetrene, već sistemske lezije. Toksična oštećenja jetre nastaju zbog oštećenja staničnih membrana hepatocita i inhibicije regeneracije jetrenih stanica.

Sustavne manifestacije zbog štetnog djelovanja žučnih kiselina uključuju: eritrocitnu hemolizu, oštećenu zaštitnu funkciju limfocita i promjenu krvotoka hiperkinetičkim tipom.

Uz produljenu kolestazu, stanične membrane su oštećene ne samo u hepatocitima već iu svim organima i sustavima na staničnoj razini.

Pocetne manifestacije epileptične ciroze su bolna svrbeža, pojačana nakon toplog tuša, a također i noću. Koža dobiva žućkasto nijansu i postane grubo. Kasnije u području velikih zglobova postoje područja hiperpigmentacije s maceracijom kože. Karakteristična osobitost bilijarne ciroze je pojava ksantelazam u području gornje polovice prtljažnika. U ranoj fazi, nema znakova hipersplenizma i izvanhepatičkih promjena.

U fazi detaljne kliničke slike glavne su pritužbe pacijenata: teška slabost i gubitak težine, anoreksija, subfebrilno stanje, dilatacija boli u epigastriumu i pravi hipohondri. Povećana veličina jetre i slezene može se palpirati bez uporabe instrumentalnih metoda istraživanja. Integumi dobivaju zemljani ton s područjima hiperpigmentacije.

Biliarna ciroza brzo je komplicirana hepatičnom encefalopatijom i želučanim krvarenjem.

Laboratorijski pokazatelji koji potvrđuju dijagnozu su: prisutnost antimikondrijskih protutijela, smanjenje razine T-limfocita, povećanje IgG i IgA. U biokemijskoj analizi krvi, opaženo je povećanje konjugirane frakcije bilirubina, kolesterola, alkalne fosfataze i žučnih kiselina. Promjene u koagulogradu su smanjenje razine albumina s istodobnim povećanjem krvnih globulina.

Alkoholna ciroza jetre

Brojna opažanja i randomizirana istraživanja dokazuju da je uzrok alkoholne ciroze u većoj mjeri nedovoljna razina ishrane alkohola, a ne toksični učinak alkohola.

Rizična skupina za ovu bolest su muškarci u dobi od 40 do 45 godina. U početnom stadiju pacijent nema nikakvih pritužbi na njegovo zdravlje, ali s objektivnim pregledom, u ovoj fazi, određuje se povećanje veličine jetre.

U fazi detaljne kliničke slike određuje se gubitak apetita, povraćanje, uzrujan stolicu, paresteziju udova, hipotrofija mišićne mase gornje polovice prtljažnika i kontrakture, alopecija. Kao rezultat razvoja metaboličkih poremećaja, postoje znakovi nedostatka vitamina i proteina.

Kada je alkoholna ciroza jetre tipična za rani razvoj kršenja u hormonskoj sferi. U muškoj polovici stanovništva postoje znakovi ginekomastije, atrofije testisa, impotencije, au žena s alkoholnom cirozom raste rizik od neplodnosti i spontanog pobačaja.

Alkoholna ciroza karakterizira brzo pojave znakova portalne hipertenzije - mučnina, bol bol u kružni gornjem dijelu trbuha, abdomena i tutnjava duž crijeva, ascites.

U početnoj fazi alkoholne ciroze jetre, nema značajnih promjena u biokemijskom krvnom testu, samo neznatno povećanje razine gama globulina i aminotransferaza.

Prijelaz iz faze kompenzirana ciroza do terminala hepatocelularnog insuficijencije traje dosta dugo, ali u završnoj fazi alkoholnom cirozom popraćeno značajnim pogoršanje stanja pacijenta.

Manifestacije hepatocelularne insuficijencije su teška žutica, hemoragični sindrom, povišena temperatura i vatrena konzervativna terapija ascitesa. Smrtonosni ishod u takvim pacijentima javlja se kao posljedica krvarenja iz jednjaka i hepatičnog koma.

Laboratorijski znakovi razvoja insuficijencije jetre značajno su smanjili razinu ukupnog proteina zbog albumina, kao pokazatelj neadekvatnosti sinteze funkcije jetre.

Liječenje ciroze

Da bi se odredila taktika i opseg terapijskih mjera, potrebno je uzeti u obzir etiologiju ciroze jetre, stupanj progresije, upalnu nekrotičnu aktivnost i prisutnost komplikacija i popratnih bolesti.

Bolesnici s cirozom jetre trebaju biti ograničena tjelesna aktivnost i prehrambena prehrana, a u fazi dekompenzacije pokazalo se da je stalan restirni ležaj poboljšava cirkulaciju krvi i aktivira regeneraciju jetrenog tkiva.

Svi bolesnici s cirozom jetre trebali bi u potpunosti napustiti uporabu hepatotoksičnih lijekova i alkohola. Nemojte primjenjivati ​​fizioterapiju i terapiju cjepiva pacijentima u aktivnom razdoblju bolesti.

Etiropna terapija je prikladna samo ako se pouzdano utvrdi uzrok bolesti (droga, virusna, alkoholna ciroza jetre) i ima pozitivan učinak tek u početnoj fazi ciroze.

Kao ciroza etiotrop liječenje dogodila na pozadini virusnog oboljenja, koja se koristi za antivirusnu terapiju IFN (Laferon 5000000 IU / m 1 p. Dnevno, ili 10 milijuna IU potkožno tri p. Tjedno, tijekom 12 mjeseci). ciroza jetre dekompenzacije antivirusna terapija koristi s obzirom na oprez nuzreakcije lijekove (citopeniju, jetrene insuficijencije, citolitičkih krize). U ovoj situaciji će biti prikladno propisati Lamivudine 100-150 mg dnevno oralno ili Famciclovir 500 mg 3 r. dnevno oralnim putem najmanje 6 mjeseci.

Kao hepatoprotektivna terapija s subkompensiranom cirozom jetre, Essentiale je propisana 2 kapsule od 3 r. na dan tijekom 3-6 mjeseci, Gepabene 2 kapsule 3 r. na dan tijekom 3 mjeseca, Lipamid 1 tableta 3 r. po danu za jedan mjesec. Za intravenozne infuzije upotrebljava se 5% glukoze, 200 ml intravenozno kaplje kroz 5 infuzija i neohemodezu u kapi od 200 ml.

U značajnim smanjenjem razine proteina u krvi, zbog na albumin frakcija je poželjno koristiti proteinske otopine - 10% otopine albumina u dozi od 100 ml / kapanje i infuziji 5 Retabolil / m, u dozi od 50 mg 2 str. mjesečno intramuskularno uz tijek od najmanje 5 injekcija. Da bi se uklonila anemija zbog nedostatka željeza, korišteni su pripravci koji sadrže željezo - Tardiferron 1 tableta 2 rub. po danu, intramuskularne injekcije Ferrum-lek 10 ml s tijekom 10 injekcija.

Za ublažavanje simptoma portalne hipertenzije lijekovi koji se koriste u skupini blokatori (Inderal 40-100 mg dnevno tijekom 3 mjeseca), produljeno nitroglicerin (Nitrosorbit u dozi od 20 mg četiri puta na dan stopa od najmanje 3 mjeseca).

Obvezno je imenovanje kombiniranih vitamina kompleksa s dugogodišnjim tečajevima (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tableta po danu).

Za poboljšanje sintetske funkcije jetre koristi se Riboksin, poboljšavajući proces sinteze proteina u hepatocitima, pri dozi od 200 mg 3 puta. po danu za jedan mjesec. Da bi se normaliziralo metabolizam ugljikohidrata, propisuje se Co-karboksilaza u dozi od 100 mg dnevno tijekom dvotjednog tečaja.

Patogenetski tretman sastoji se u upotrebi hormonskih lijekova i imunosupresiva, koji imaju protuupalno i antitoaktivne učinke. Lijek izbora za provođenje adekvatne hormonske terapije je prednizolon. Maksimalna doza prednizolona je 30 mg, a ta se količina hormona mora poduzeti prije normalizacije biokemijskih parametara krvi (smanjenje razine aminotransferaza i bilirubina). Treba imati na umu da s oštrim prekidom prednizolona postoji "sindrom povlačenja", tako da se doza treba postupno smanjivati ​​(2,5 mg 1 utrljati u 2 tjedna). Neki pacijenti trebaju dugoročno hormonsko liječenje, pa se u ovoj situaciji trebate koristiti prednizolon u dozi za održavanje od 10 mg. Pacijenti koji imaju manifestacije hipersplenizma pokazuju kratki tijek hormonske terapije unutar 1 mjeseca.

Apsolutna kontraindikacija za korištenje glukokortikoida je ciroza u fazi dekompenzacije, jer se povećava opasnost od komplikacija zarazne prirode, septičkog stanja i osteoporoze.

Posebna pažnja zaslužuje pacijente s cirozom jetre s ascitesom. Takvi pacijenti trebaju se pridržavati posebne prehrane bez soli i strogo odmora u krevetu. Početne terapijske intervencije u cilju uklanjanja ascites, pacijenti konzumira restrikcijski tekućine i oznaka pojedinačne primjene krug diuretika - veroshpiron u dnevnoj dozi od 300 mg furosemida 80 mg dnevno, hidroklortiazid u dozi od 25 mg na dan. S razvojem otpornosti na diuretike, pribježi imenovanju ACE inhibitora (Captopril oralno 25 mg dnevno ujutro).

Ako pacijent ima veliku količinu ascites tekućine prema ultrazvuku, a ako ne postoji pozitivan rezultat od upotrebe diuretika u maksimalnoj dozi, treba koristiti dijagnostičku paracentezu s ascitosorpcijom. Ova metoda uključuje ekstrakciju ascitesne tekućine, njegovo pročišćavanje uz pomoć ugljikovog sorbenta iz toksičnih metabolita i obrnuto davanje pacijentu intravenozno kako bi se spriječio oštar gubitak elektrolita i proteina.

Oslobađanje krvarenja želuca i jednjaka u bolesnika s cirozom jetre je kombinirana upotreba konzervativnih i kirurških metoda liječenja.

terapija lijekovima uključuje korištenje krvarenja vazopresin 0.1-0.6 po minuti u kombinaciji s nitroglicerina u dozi od 40-400 mikrograma po minuti / infuziju od 200 ml 5% glukoze s 20 U pituitrina, somatostatin u dozi od 500 mikrograma u postupku / u infuziji za kapanje.

Izvesti hemostazu poželjno provesti / kapanje u otopini 5% aminokaproinska kiselina, u količini od 100 ml svaki 6 sati / davanja od 12,5% -tne m etamzilat dozi od 4 ml / m primjenu 1% p - Vikasola u dozi od 1 ml, a u odsustvu učinka - svježa smrznuta plazma 500 ml, antihemofilna plazma u volumenu od 100 ml.

Minimalno invazivne metode kirurškog liječenja uključuju endoskopsku skleroterapiju i lasersku terapiju. Endoskopska scleroterapija odnosi se na uvođenje u krvarenje vene varikoze jednjaka Sclerosent u jednoj dozi od 2 ml. Tijek skleroterapije je 8 injekcija.

Nedavno je naširoko koristi postupak uvođenja lijekova izravno u hemostatskog proširenih čvora preko endoskopa.

Indikacija za operaciju je nedostatak učinka liječenja, bez teškog komorbiditeta pacijenta, pacijenta mladoj dobi i izrečene citolitičke i kolestatskog sindroma. Najčešći i učinkovit zahvat u ovoj situaciji su: gastrektomija sa šivanje jednjaka, perkutane endovaskularne bolizaciju želučane vene elektrokoagulacije jednjaka vene.

U liječenju pacijenata s jetrene encefalopatije glutaminska kiselina se koristi u dnevnoj dozi od 2 mg, Ornitsetil / m, u dozi od 4 mg po danu, dugotrajne uporabe Glutargin oralno u dozi od 750 mg 3 str. dnevno, oralni Citrarginin po stopi od 1 ampule po 100 ml vode 2 p. po danu. Kao agenti detoksifikacijske terapije, preporuča se primjena antibiotika širokog spektra.

Terminal faza u razvoju jetre koma pacijenta dodijeljen masivni terapiju tekućine - 5% otopina glukoze u 2 litre po danu pri brzini od 20 kapi po 1 minutu, cocarboxylase u dnevnoj dozi od 300 mg prednisolona / 90 mg svaka 4 sata 10% glutaminske kiseline, 150 ml svakih 8 sati. U situaciji gdje postoji metabolička acidoza, poželjno je koristiti iv drip 4% r-natrijevog bikarbonata u dozi od 200 do 600 ml.

U bolesnika s bilijarne ciroze primjenjuju lijekovi koji utječu na patogenetskih mehanizama kolestazu, među kojima su najučinkovitije - Geptral, sekundarnom i ursodeoxycholic kiseline.

Shema primjene Heptral: za dva tjedna intravenski za 5-10 ml, nakon čega se prebacuju na oralnu primjenu 400 mg 2 r. po danu za jedan mjesec. Ursodeoksikolna kiselina (Ursofalk) propisuje dugi tečaj u dozi od 1 kapsule od 3 r. po danu. Antral se primjenjuje 6 tjedana u dnevnoj dozi od 0,75 g.

Kako bi se uklonili teški svrab, pacijentu je propisana rifampicin u dnevnoj dozi od 300 mg ili fenobarbitalom u dozi od 150 mg dnevno.

Kako bi se poboljšala normalizaciju jetre funkcionalnog kapaciteta kada se primjenjuju bilijarne ciroze metotreksat 15 mg tjedno, u odsutnosti inhibitora pozitivnog rezultata staničnog imuniteta Ciklosporina-A do 3 mg po kg tjelesne težine 4-6 mjeseci. Indikacije za upotrebu s glukokortikoidima bilijarne ciroze, međutim prednisolon koristi samo kratko naravno kao sredstvo za uklanjanje pruritus u dozi od 10 mg na dan.

Kada se postavi hypersplenism sindroma, postoji razlog za korištenje leykopoeza stimulanse (Pentoxyl dozi od 200 mg 4, str. Jedan dan, u dnevnoj dozi od 0,06 g natrij leucogen nukleinat u dozi od 0,2 g 4, str. Svaki dan) naslov 1-3 mjeseci. Indikacija za transfuzijsku eritrocita ili komponente trombocita je razina hemoglobina manja od 50 g / l i izražene trombocitopenija.

Kod ciroze jetre, hepatorenalnog sindroma komplicirano potrebno povećanje volumena plazme, za krvi koje pacijent / kapanje daje dekstrana (Reopoligljukin ili Poliglyukin 400 ml). Pri izraženoj smanjenoj dnevnoj diurezi primjenjuje se uvođenje 20% rn-manitola u dozi od 150 ml svaka 2 sata. Za poboljšanje krvožilni sustav za bubrežne arterije i bubrežne ishemije uklanjanja kore preporučenih / u otopini od 2,4% aminofilin, u dozi od 10 ml i dodjeljivanje Dopegita pri dozi od 0,25 g 3, str. po danu. Da bi se spriječio katabolizam proteina, preporuča se Retabolil u dozi od 50 mg intramuskularno 1 p. za 2 tjedna.

Najradikalnija metoda liječenja ciroze jetre je transplantacija organa. Ova operacija ima uzak raspon aplikacija i izvodi se na strogim uvjetima: hepatocelularnog nedostatak end-stage, pancitopenija kritičnom kombinaciji s hypersplenism sindrom jednjaka krvarenje, primarna bilijarna ciroza i autoimune kraju stadiju bolesti.

Dijeta za cirozu jetre

Terapeutska prehrambena prehrana igra ogromnu ulogu u poboljšanju zdravlja bolesnika s cirozom jetre, uz uzimanje lijekova.

Prilikom sastavljanja izbornika za bolesnika s cirozom jetre, potrebno je uzeti u obzir fazu bolesti i stupanj poremećaja sintetske funkcije jetre. Uz kompenziranu cirozu, koja zadržava sposobnost neutralizacije amonijaka, neprimjereno je ograničiti proizvode koji sadrže proteine. Ciroza jetre jetre ne prati značajni poremećaj sposobnosti da neutralizira amonijak, tako da ovaj tip ciroze treba povećati unos proteina hranom. Jedina indikacija za ograničavanje hrane koja sadrži bjelančevine je krajnja faza ciroze.

Uz proteinske proizvode treba ograničiti potrošnju masti životinjskog podrijetla, au prisustvu povraćanja i mučnine treba u potpunosti ukloniti unos masti u tijelu.

Ugljikohidrati se mogu konzumirati u bilo kojoj količini, ali s istovremenom pretilosti, slatkiši i šećer treba isključiti.

Bolesnici s cirozom jetre s istodobnim aspiracijama trebaju pratiti režim za piće i uzeti u obzir dnevnu diurezu. Količina upotrijebljene tekućine treba biti ograničena na 1-1,5 litara. Zbog činjenice da je masivna terapija diuretikom propisana za ascite, postoji rizik od oštrog pada razine kalijuma u tijelu pa pacijenti trebaju popiti dovoljno sušenog voća i povrća.

Posebnu pažnju treba posvetiti načinu pripreme jela: sve namirnice trebaju biti pripremljene u obliku pire, jer je gusta i čvrsta hrana teško probaviti. Proizvodi moraju biti toplinski tretirani metodom kuhanja i pečenja.

Organi probavnog trakta s cirozom jetre ne mogu se nositi s velikom količinom hrane pa pacijent treba jesti hranu frakcionom. Posljednji obrok mora biti najkasnije do 19.00.

Od mesnih proizvoda bi trebalo biti poželjno za proizvode od mljevenog mesa, parne, od mesa niske masti. Prva su jela pripremljena na juhu od povrća u obliku krumpira od juhe. Porridgi bi trebali imati tekuću konzistenciju. Nije nepoželjno jesti sirovo povrće i voće. Apsolutno zabranjeni proizvodi za ciroze jetre su kava i alkohol.

U narodnoj medicini postoji mnogo recepata za juhe koji pozitivno utječu na regenerativna svojstva jetre i posjeduju detoksikirajuća svojstva. Najučinkovitiji način je zobena kaša, koja se koristi umjesto čaja. Za kuhanje, promiješajte 3 žlice. oprati zob, 3 žlice. breza pupova, 2 tbsp. slomiti crvene borovnice i uliti ovu suhu smjesu 4 litre pročišćene vode. U međuvremenu pripremite juhu od dogrose. Oba juha mora biti inzistirana 1 dan na suhom suhom mjestu. Zatim morate kombinirati oba infuzija, dodajte ih 2 žlice. kukuruzne stigme i 3 žlice. knotweed. Kuhajte infuziju 15 minuta, nanesite gazu i pohranite u hladnjak. Za upotrebu infuzije potrebno je prethodno zagrijati 4 puta dnevno umjesto čaja.

Približan dnevni unos hrane:

Za doručak: 1 kuhano jaje, 200 g heljde s pečene jabuke, 100 g kruh u obliku soli, 100 ml smjese zobi s 1 žličica šećer.

Za ručak: 250 g pečenog krumpira sa zelenim i rajčicama, 100 g kuhane ribe s niskim udjelom masti, voca 100 ml.

Za snack: zeleni čaj s mlijekom, kruh bez soli s pekmezom.

Za večeru: 200 g juhe od povrća s 1 žlicom kaše. kiselo kiselo kiselo vrhnje, 90 g piletina, pari, 100 g voćnog žele.

Koliko ljudi živi s cirozom jetre

Kako bi se predvidio pacijent, potrebno je biti siguran u pacijentovu želju i želji da budu zdravi. U skladu s primjenom svih preporuka liječnika, bolesnici s cirozom jetre koji su u fazi kompenzacije mogu dugo živjeti. Naravno, ovu patologiju karakteriziraju neizbježne promjene u jetri, ali s odgovarajućim liječenjem za kvalitetu života pacijenta bolest se neće praktički odraziti.

Da bi se vratili normalnom normalnom životu, ponekad je dovoljno samo ukloniti uzrok koji je izazvao cirozu i unos hrane. Ako je bolest dostigla terminalnu fazu, teško postići pozitivne rezultate liječenja, čak i uz suvremene metode terapije.

Prema svjetskoj statistici, očekivano trajanje života pacijenata s kompenziranom cirozom jetre prelazi 10 godina. Kod dekompenzirane ciroze 40% pacijenata umre u prve tri godine od datuma dijagnoze. Pacijenti s encefalopatijom jetre mogu živjeti ne više od godinu dana.

Najučinkovitiji način da se produži život ciroze jetre je modifikacija pacijentovom stilu života: odbacivanje loših navika, normalizacija jesti ponašanje, jede velike količine voća i povrća, održavanje zdrave kože, proći redovite liječničke preglede i usklađenost s preporukama za liječenje od liječnika.

Ciroza jetrene prognoze

Povoljan ishod bolesti je promatrana samo u slučaju kašnjenja u smislu kliničkih i morfoloških manifestacija ciroze jetre, kao i potpune eliminacije hepatotoksičnih spojeva (alkohol, droga, hepatotoksičnih lijekova i virusa).

Ciraoza jetre u fazi proširene kliničke i biokemijske slike je neizlječiva i povoljna je održavanje stanja pacijenta u fazi kompenzacije. Prema svjetskoj statistici, smrtni ishodi u cirozi jetre javljaju se kao posljedica razvoja insuficijencije jetre i stanica i krvarenja želuca. 3% bolesnika s cirozom jetre u fazi dekompenzacije postaje bolesno s hepatocelularnim karcinomom.