Autoimuni hepatitis

Autoimuni hepatitis - kronična upalna bolest imunološkog progresivna posredovane jetre, koji je karakteriziran prisustvom specifičnih antitijela, povišene razine gama globulin i izrazitim pozitivnim odgovorom na terapiju imunosupresiva.

Prvi put, 1950. J. Waldenstrom opisuje brzo napredovanje hepatitisa s ishodom ciroze jetre (kod mladih žena). Bolest je popraćena žuticom, povišenim razinama gama globulina u serumu, povredom menstrualnog funkcioniranja te je bila prikladna za terapiju adrenokortikotropnim hormonom. Na temelju antinuklearnih antitijela (ANA) pronađenih u krvi, karakterističan za crvenu lupus (lupus), 1956. godine bolest je nazvana "lupoidni hepatitis"; pojam "autoimuni hepatitis" uveden je gotovo 10 godina kasnije, 1965.

Kao što je u prvom desetljeću nakon što je autoimuni hepatitis je opisano za prvi put, što je više uobičajeno dijagnosticira kod mladih žena, do sada sačuvan pogrešnu predodžbu da je bolest mladih. Naime, prosječna dob pacijenata - 40-45 godina, s obzirom na dva pika s incidencijom: u dobi od 10 i 30 godina, a između 50 i 70 godina između Znakovito je da je nakon 50 godina autoimunog hepatitisa će debitirati u dva puta veću vjerojatnost od 30,

Učestalost bolesti je iznimno niska (iako je to jedan od najvažnijih studirao u strukturi autoimune bolesti) i znatno se razlikuje od zemlje do zemlje: među europske populacije prevalencija autoimunog hepatitisa je 0,1-1,9 slučaja na 100 000, i, na primjer, u Japanu - svega 0,01-0,08 na 100 000 stanovnika godišnje. Učestalost među različitim spolovima su također vrlo različite: omjer bolesnih žena i muškaraca u Europi je 4: 1, u zemljama u Americi - 4,7: 1, u Japanu - 10: 1.

Oko 10% pacijenata bolest je asimptomatska i slučajno je nalaz tijekom pregleda iz nekog drugog razloga, u 30% ozbiljnosti oštećenja jetre ne odgovara subjektivnim senzacijama.

Uzroci i čimbenici rizika

Glavni supstrat za razvoj progresivnih upalnih i nekrotičnih promjena u jetrenom tkivu je reakcija imunološke autoagresije na vlastite stanice. U krvi bolesnika s autoimunim hepatitisom su neke vrste antitijela, ali najvažnije za razvoj patoloških promjena su autoantitijela na glatke mišiće ili antigladkomyshechnye antitijela (SMA) i antinuclear antitijela (ANA).

Djelovanje SMA protutijela usmjereno je protiv proteina u strukturi najmanjih struktura glatkih mišićnih stanica, antinuklearna protutijela rade protiv nuklearne DNA i proteina staničnih jezgri.

Uzročni faktori koji pokreću lanac autoimunih reakcija nisu pouzdani.

Kao mogući provokator gubitka imunološkog sustava sposobnosti razlikovanja "vlastite" smatra se nizom virusa koji imaju hepatotropni učinak, neke bakterije, aktivni metaboliti toksičnih i ljekovitih tvari, genetsku predispoziciju:

• virusi hepatitisa A, B, C, D;
• Epsteinovi virusi - Barr, ospice, HIV (retrovirus);
• Herpes simplex virus (jednostavan);
• interferoni;
• Vi-antigen salmonele Vi;
• gljivice kvasca;
• prijevoz alela (strukturne varijante gena) HLA DR B1 * 0301 ili HLA DR B1 * 0401;
• Metildopa, Oxyphenisatin, Nitrofurtoin, Minocycline, Diclofenac, Propylthiouracil, Isoniazid i drugi lijekovi.

Oblici bolesti

Postoje 3 vrste autoimunih hepatitisa:

1. Pojavljuje se u oko 80% slučajeva, češće kod žena. Naznačen klasični klinički (lupoid hepatitis) i prisutnost SMA-analizatora antitijela imuni popratna patologija u drugim organima (autoimuni tiroiditis, ulcerativni kolitis, dijabetes, i dr.), Opušten turbulentno prolaz bez kliničkih manifestacija.
2. Ima maligni tečaj, nepovoljnu prognozu (u trenutku dijagnoze ciroze otkrivena je već u 40-70% pacijenata), a češće se razvija kod žena. Karakterizirana prisutnošću u krvi protutijela LKM-1 u citokrom P450, antitijela LC-1. Extrahepatske imunološke manifestacije su izraženije nego u tipu I.
3. Kliničke manifestacije slične su onima hepatitisa tipa I, glavna značajka razlikovanja je otkrivanje antitijela SLA / LP na topljivi antigen jetre.

Trenutno je ispitivanje postojanja autoimunog hepatitisa tipa III; predlaže se da ga ne uzme u obzir kao neovisni oblik, već kao poseban slučaj bolesti I. vrste.

Pacijenti s autoimunim hepatitisom trebaju cjeloživotnu terapiju, jer se u većini slučajeva bolest ponavlja.

Podjela autoimunih hepatitisa u tipove nema značajan klinički značaj, što predstavlja veći znanstveni interes, jer ne podrazumijeva promjene u planu dijagnostičkih mjera i taktika liječenja.

simptomi

Manifestacije bolesti su nespecifične: ne postoji niti jedan znak koji omogućuje jedinstveno klasificiranje kao simptom autoimunog hepatitisa.

Autoimuni hepatitis počinje, obično postupno, s takvim uobičajenim simptomima (iznenadni debi nastaje u 25-30% slučajeva):

• nezadovoljavajuće opće stanje zdravlja;
• smanjenje tolerancije na uobičajena fizička opterećenja;
• pospanost;
• brz umor;
• težina i osjećaj pucanja u pravom hipohondriju;
• prolazno ili trajno cisterijsko bojenje kože i sclera;
• tamna boja urina (boja piva);
• epizoda povećanja tjelesne temperature;
• smanjenje ili ukupno odsustvo apetita;
• bol u mišićima i zglobovima;
• poremećaji menstrualnog ciklusa kod žena (sve do potpunog prestanka menstruacije);
• grč spontane tahikardije;
• svrbež;
• crvenilo dlanova;
• točkaste krvarenje, vaskularne klica na koži.

Autoimuni hepatitis je sustavna bolest u kojoj je pogođen niz unutarnjih organa. Extrahepatske imunološke manifestacije povezane s hepatitisom otkrivene su u oko polovici pacijenata i najčešće su zastupljene slijedećim bolestima i stanjima:

• reumatoidni artritis;
• autoimuni tiroiditis;
• Sjogrenov sindrom;
• sistemski lupus eritematosus;
• hemolitička anemija;
• autoimune trombocitopenije;
• reumatski vaskulitis;
• fibroza alveolitis;
• Raynaudov sindrom;
• vitiligo;
• alopecije;
• crveni plosnati lišaj;
• bronhijalna astma;
• fokalna skleroderma;
• CREST-sindrom;
• preklapaju sindrom;
• polimiozitis;
• diabetes mellitus ovisan o inzulinu.

Oko 10% pacijenata bolest je asimptomatska i slučajno je nalaz tijekom pregleda iz nekog drugog razloga, u 30% ozbiljnosti oštećenja jetre ne odgovara subjektivnim senzacijama.

dijagnostika

Da bi se potvrdila dijagnoza "autoimunog hepatitisa" provodi se iscrpan pregled pacijenta.

Manifestacije bolesti su nespecifične: ne postoji niti jedan znak koji omogućuje jedinstveno klasificiranje kao simptom autoimunog hepatitisa.

Prije svega potrebno je potvrditi odsutnost transfuzije krvi i zloupotrebe alkohola u povijesti i isključiti druge bolesti jetre, žuči i žučnog kanala (hepatobiliarna zona), kao što su:

• virusni hepatitis (prvenstveno B i C);
• Wilsonova bolest;
• nedostatak alfa-1-antitripsina;
• hemokromatoza;
• lijekovi (toksični) hepatitis;
• primarni sklerozirajući kolangitis;
• primarne bilijarne ciroze.

Laboratorijske dijagnostičke metode:

• postavljanje razine serumskog gama globulina ili imunoglobulina G (IgG) (povećanje za najmanje 1,5 puta);
• detekcija serumskih antinuklearna antitijela (ANA), anti-glatkih mišića (SMA), jetre bubrega mikrosomska antitijela (LKM-1), antitijela na jetru topivog antigena (SLA / LP), u asialoglycoprotein receptora (ASGPR), aktin antitijela (AAA ), ANCA, LKM-2 LKM-3, AMA (titar u odrasloj ≥ 1:88, kod djece ≥ 1:40);
• određivanje razine transaminaza ALT i AST krvi (povećana).

• Ultrazvuk trbušne šupljine;
• snimanje računala i magnetske rezonancije;
• biopsija probijanja nakon čega slijedi histološki pregled uzoraka biopsije.

liječenje

Glavna metoda terapije autoimunog hepatitisa je imunosupresivna terapija glukokortikosteroidima ili njihovu kombinaciju s citostaticima. S pozitivnim odgovorom na liječenje u tijeku lijekovi se mogu povući prije 1-2 godine. Treba napomenuti da nakon uzimanja lijeka 80-90% pacijenata pokazuje ponovljenu aktivaciju simptoma bolesti.

Unatoč činjenici da je većina bolesnika ima pozitivan trend u pozadini terapije, oko 20% su otporne na imunosupresivna sredstva. Približno 10% pacijenata imalo obustaviti liječenje zbog razvoja komplikacije (erozije i ulceracije sluznice želuca i duodenumu, sekundarne infektivne komplikacije, sindrom hipofize -, Cushingov sindrom, gojaznost, osteoporoza, hipertenzija, supresija koštane srži, i drugi).

U složenom tretmanu, stopa preživljavanja od 20 godina prelazi 80%, pri čemu dekompenzacija procesa smanjuje se na 10%.

Osim terapije lijekom, izvodi vantjelesnog hemocorrection (volumni Plazmafereza, krioaferez) koja može rezultata liječenja: regres kliničkih simptoma, smanjene serumske koncentracije gama-globulin i titra protutijela.

Ako je učinak farmakoterapije i hemokorekcije odsutan tijekom 4 godine, označena je transplantacija jetre.

Moguće komplikacije i posljedice

Komplikacije autoimunog hepatitisa mogu biti:

• razvoj nuspojava terapije, kada promjena u omjeru "rizik - korist" dodatno liječi neprikladnim;
• hepatična encefalopatija;
• ascites;
• krvarenje iz varikoznih vena jednjaka;
• ciroza jetre;
• zatajenje jetrenih stanica.

pogled

Kod netretiranog autoimunog hepatitisa, preživljavanje od 5 godina je 50%, 10-godišnji preživljavanje je 10%.

Nakon 3 godine aktivnog liječenja, laboratorijska i instrumentalno potvrđena remisija postignuta je u 87% pacijenata. Najveći problem je reaktivacija autoimunih procesa, koja se u 50% bolesnika gleda pola godine i 70% nakon 3 godine od kraja liječenja. Nakon postizanja remisije bez liječenja održavanja, može se održavati samo u 17% bolesnika.

U složenom tretmanu, stopa preživljavanja od 20 godina prelazi 80%, pri čemu dekompenzacija procesa smanjuje se na 10%.

Ti podaci opravdavaju nužnost cjeloživotne terapije. Ako pacijent inzistira na prestanku liječenja, potrebno je praćenje svake 3 mjeseca.

Prognoza autoimunih hepatitisa

1. Što je autoimuni hepatitis?

2. Koji su karakteristični znakovi autoimunog hepatitisa?

Uglavnom su žene bolesne (71%). Autoimuni hepatitis razvija se u bilo kojoj dobi (od 9 mjeseci do 77 godina), ali se obično događa kod bolesnika mlađih od 40 godina. Možda oštar, čak i munje; a ponekad i pogrešna dijagnoza akutnog virusnog ili toksičnog hepatitisa. 38% pacijenata ima popratne imunološke bolesti. Najčešće naišao: autoimuni tiroiditis, ulcerozni kolitis, Gravesova bolest (Graves) (Difuzna tireotoksična gušavost) i sinovitis. Nažalost, 25% bolesnika s hepatitisom dijagnosticiran autoimuni u fazi ciroze jetre, što upućuje na asimptomatske, subkliničkog. Uobičajeni imunoserološki markeri autoimunog hepatitisa su protu-glatki mišić (ASMA) i anti-nuklearna (ANA) antitijela. Oba tipa antitijela nalaze se u 64% bolesnika, dok 22% ima samo SMA antitijela, a 14% ima samo ANA antitijela. Titar protutijela može se mijenjati; ponekad potpuno nestaju, osobito tijekom liječenja kortikosteroidnim hormonima. Najmanje titar antitijela na temelju kojeg se smatra da je rezultat seropozitiv, ipak ne postoji kod odraslih pacijenata, titri trebaju biti> 1:40. Titri seruma> 1: 80 potvrđuju ispravnost dijagnoze. Bez hipergammaglobulinemije (osobito povećane razine IgG) - osobitost bolesti - dijagnoza se smatra nepouzdanom. Autoimuni hepatitis ne prati teška kolestaza. Stoga, prevlast promjene kao što su povećanje razine alkalne fosfataze u krvi, svrbež, hiperpigmentacije i žučnih putova ozljede detektirati histološki, podrazumijeva postojanje drugih bolesti (kao što su primarne bilijarne ciroze, primarnog skleroznog kolangitisa ili autoimunih kolangitis). Serološki dokaz o postojanju akutne infekcije hepatitisa A - B, ili C bolesti jetre Epstein-Barrov virus, ili citomegalovirusa - kao što se vidi nije za dijagnozu autoimuni hepatitis.

Imunološke bolesti povezane s autoimunim hepatitisom
Autoimuni tiroiditis *
Herpetiformni dermatitis
Nodalna eritema
Fibrotički alveolitis
Lokalni miozitis
zapaljenje desni
glomerulonefritis
Gravesova bolest *
Hemolitička anemija
Idiopatska trombocitopenična purpura
Dijabetes melitus ovisan o inzulinu
Atrofija crijeva crijevne sluznice
Irit
Ravni lišaj
Myasthenia gravis
neutropenija
perikarditis
Periferna neuropatija
Opasan anemija
zapaljenje plućne maramice
Primarni sklerozni kolangitis
Gangrenozna pioderma
Reumatoidni artritis *
Sjogrenov sindrom
Sinovitis *
Sistemsko lupus eritematosus
Nespecifični ulcerozni kolitis *
urtikarija
vitiligo
* Najčešći.

3. Koje su morfološke promjene u autoimuni hepatitis?

Periportnom hepatitis (korak (djelomične) nekroza ili granica hepatitis), karakterizirana uništenjem granici ploče u području vrata jetre upalne infiltracije, - obavezno, ali ne i kliničkih znakova od autoimunog hepatitisa (Slika 1.). Stao nekroze javlja u mnogim vrstama akutni i kronični hepatitis, uključujući virusne, lijekova, alkohola ili toksični hepatitis. Druga uobičajena, ali nema dijagnostičku vrijednost patološki nalaz u bolesnika s autoimunim hepatitisom (posebno u slučajevima relapsa nakon prestanka kortikosteroida) - lobularni (lobularni) hepatitisa. Karakterizira ga izrazitim infiltracijom duž sinusoida kombinaciji s degenerativnim promjenama ili regeneracijskim (Sl. 2). Za autoimunog hepatitisa također karakterizira i infiltracija portala lobules plazma stanice (Sl. 3). Nasuprot tome, velike zbirke limfocita u degeneracije jetre i masnog vrata ukazuju na prisutnost kroničnim hepatitisom C (slika 4). veliki hepatocitima s citoplazmatskom matovosteklovidnoy urođenog kroničnog hepatitisa B, te lezije ili zajednički žučovoda uništenje - holangiopatii.

4. Koje su različite vrste autoimunih hepatitisa?

Razvrstavanje autoimunog hepatitisa se provodi ovisno o vrsti antitijela otkrivenih u bolesnika. Pacijenti s SMA i / ili ANA antitijela imaju najčešći tip autoimunog hepatitisa u SAD-u i zapadnoj Europi. Antitijela na aktin, otkrivena u visokim titrima, također ukazuju na prisutnost autoimunog hepatitisa tipa 1.
Pacijenti koji su antitijela jetre / bubrega mikrosomi tip 1 (anti-LKM-l), pate od autoimunog hepatitisa tipa 2. Anti-LKM-ne mogu koegzistirati s antigladkomyshechnymi, antinuklcarno antitijelo ili anti-aktin i immunoserological formira zasebnu podgrupu. Autoimuni hepatitis tipa 2 obično se javlja u mlađoj dobi (od 2 do 14 godina), ali povremeno utječe na ljude i odrasle. Kada je više od jednog tipa hepatitis uočenoj vezana imunih oboljenja (kao što je autoimuni tiroiditis, vitiligo, dijabetesa ovisnog o inzulinu i ulcerozni kolitis) i antitijela organa specifični su određeni (na primjer antitijelo štitnjače, Langerhansovi otočići i parijetalne stanice). U bolesnika s hepatitisom tipa 2, razine serumske IgA su niže nego u bolesnika s tipom 1 bolesti. Preliminarni rezultati pokazuju da je autoimuni hepatitis tip 2 dovodi do razvoja ciroze jetre češće od tip 1 hepatitisa. Iako je autoimuni hepatitis tipa 2 je čest nalaz u odraslih bolesnika u Europi i SAD-u je dijagnosticiran u samo 4% odrasle populacije (za razliku od hepatitisa tipa 1, koji je otkriven u 80% bolesnika s autoimunim hepatitisom). Važnije, hepatitis C pate od 50-86% pacijenata s anti-LKM-l i samo 11% SMA bolesnika i / ili ANA antitijela.
Dijagnoza autoimunog hepatitisa tipa 3 se vrši kada se u krvi pacijenata otkrije protutijela na topljivi hepatski antigen (SLA). 11% bolesnika s hepatitisom tipa 1 ima anti-SLA i ne razlikuje se od seronegativnih pacijenata. Prethodno je sugerirao da antitijela pankreasa jetre (LP) također pripadaju markerima autoimunog hepatitisa tipa 3, ali kasnije je utvrđeno da mogu biti prisutni u krvi zajedno s protutijelima karakterističnim za tip 1 bolesti. Kao rezultat toga, ostaje do danas nepoznato je li anti-SLA i anti-LP tip autoimunog markera tipa 1 hepatitisa ili drugo pripadaju drugoj podskupini.

5. Koji su dijagnostički kriteriji za autoimuni hepatitis?

Dijagnostički kriterij za autoimuni hepatitis ustanovljen je prema međunarodnom sporazumu. Konačna dijagnoza uključuje obavezno otkrivanje histoloških studija koraka nekroza sa ili bez lobularnog hepatitisa ili nekroze mosta (ili bez takvog). Neprihvatljivo je prisustvo patologije, što ukazuje na moguću prisutnost neke druge bolesti (na primjer oštećenja žučnih kanala, granuloma, bakrenih naslaga itd.). Svaka promjena razine serum aminotransferaze, ako su dominantna, smatra se kompatibilnom s dijagnozom. Razine ukupnog globulina, y-globulina ili imunoglobulina G bi trebale premašiti normalne vrijednosti za najmanje 1,5 puta; serumskih titara antigloss, antinuclear antitijela i antitijela na microsomes jetre i bubrega tipa 1 trebaju biti iznad 1: 80. U povijesti ne bi trebalo postojati činjenice o transfuzi krvi i njegovim sastavnim dijelovima, novijoj primjeni hepatotoksičnih lijekova ili zlouporabi alkohola (1: 320), očigledno, istodobno pati od obje bolesti. Preporučuje se uzimanje kortikosteroidnih hormona pod kontinuiranim medicinskim nadzorom, jer interferon može dovesti do pogoršanja procesa. U 53% bolesnika tretiranih prema ovoj shemi, javlja se klinička, biokemijska i histološka remisija, usprkos istodobnoj virusnoj infekciji. Pacijenti koji ne reagiraju na tekuću terapiju, međutim, podnose liječenje je sasvim zadovoljavajuće. U bolesnika s istinskim virusnim hepatitisom i anti-LKM-1, vjerojatna je i suživot obje bolesti i virusna infekcija, čiji je slijed popraćena autoimuna reaktivnost. Učinkovitost primjene interferona ili kortikosteroidnih hormona u takvim bolesnicima nije točno dokazana. Kao početnu terapiju mogu se dodijeliti interferon, a kasnije - zamijeniti je s kortikosteroidnim hormonima (ovisno o rezultatima).

28. Koji novi lijekovi imaju dobar terapeutski učinak kod bolesnika s autoimunim hepatitisom?

Proučeno je nekoliko novih imunosupresivnih i citoprotektivnih lijekova, ali nijedan od njih nema velik učinak u liječenju autoimunog hepatitisa od standardne terapije kortikosteroidnim hormonima. Ciklosporin je obično empirijski propisan pacijentima kod kojih se terapija steroidnim hormonom pokazala neučinkovitom. Međutim, omjer "koristi-rizik" i jasne indikacije za njegovu primjenu još nisu utvrđene. Preliminarne kliničke studije bez slijepe kontrole pokazale su da FK-506 smanjuje serumsku razinu aminotransferaza i bilirubina za 50% početne, ali ova terapija prati porast koncentracije kreatinina za 150%. Osim toga treba napomenuti da nema jasnih dokaza da upotreba FK-506 uzrokuje kliničku, biokemijsku i histološku remisiju, a studije na životinjama sugeriraju da lijek čak pridonosi razvoju fibrotičkih promjena u jetri. Ursodeoksikolna kiselina može promijeniti učinak HLA antigena klase I na membranu hepatocita i smanjiti stvaranje limfokina. To služi kao teoretski obrazloženje za primjenu u bolesnika s autoimunim hepatitisom. Možda je poboljšanje biokemijskih parametara u bolesnika s kroničnim hepatitisom rezultat sličnog imunomodulacijskog učinka. (Podaci dobiveni preliminarnim kliničkim ispitivanjima.) Brekwinar i rapamicin su novi imunosupresivni lijekovi koji se koriste u transplantaciji i trebaju biti teorijski učinkoviti u liječenju bolesnika s autoimunim hepatitisom. Ipak, klinička ispitivanja tih lijekova još nisu provedena.
Hormonski ekstrakti timusa stimuliraju aktivnost T-supresora i inhibiraju proizvodnju imunoglobulina. Međutim, u procesu ranih kontroliranih studija, nije bilo moguće otkriti razlike u incidenciji recidiva nakon ukidanja tradicionalnih lijekova u bolesnika koji su primali timusni ekstrakt i kod bolesnika koji ih nisu primali. Treba, međutim, imati na umu da optimalne doze, trajanje liječenja i način primjene još nisu jasno utvrđene, pa stoga prednosti koje ti lijekovi mogu donijeti moraju biti kritično tretirani.
Polinezasićeni fosfatidilkolin u kombinaciji s prednizonom uspješno koristi kao početni terapije u bolesnika s autoimunog hepatitisa, ali je njegova uloga još nije precizno definirana. Kontrolirano dvostruko slijepoj studiji, pokazano je da se kombinirana terapija smanjuje aktivnost patološkog procesa (prema histološki pregled) u većoj mjeri nego monoterapija prednizon, prvenstveno zbog modifikacije membrane hepatocita i blokiranje ili poremećaj citotoksičnim reakcijama. Međutim, ti se podaci kasnije nisu potvrdili. Trenutačno se ne preporučuje propisivanje takve kombinirane terapije na početku liječenja.
Slični rezultati dobiveni su u istraživanju argininskog tiazolidinkarboksilata.
Nažalost, do danas, patogenetski mehanizmi razvoja autoimunog hepatitisa nisu u potpunosti razumjeli. Kada se to dogodi, uz pomoć lijekova moguće je namjerno utjecati na glavne veze patogeneze i regulirati odgovor organizma i manifestacije bolesti.
Novi lijekovi će imati potencijal da utječe na aktivnost HLA-antitijela, limfocitni aktivacijski, proizvodnja antitijela, proliferacije efektorskih stanica, djelovanje citokina molekularne adhezije, kao i odlaganje fibrina. Njihovo uvođenje u kliničku praksu na bilo koji način ne smije miješati s utvrđenim mišljenjem da su kortikosteroidne hormone su neophodna. Ipak, novi tretmani prije nego što se preporučuje za opću uporabu, moraju se temeljito testiran u kontroliranim kliničkim ispitivanjima.

Što je autoimuni hepatitis, njezini simptomi i terapije

Autoimuni hepatitis (AH) je vrlo rijetka bolest među svim vrstama hepatitisa i autoimunih bolesti.

U Europi, učestalost pojavljivanja je 16-18 bolesnika s AH po 100.000 ljudi. U Aljasci i Sjevernoj Americi prevalencija je viša nego u europskim zemljama. U Japanu stopa incidencije je niska. U afričkim Amerikancima i Hispanicima tijek bolesti je brži i težak, terapijske mjere manje učinkovite, stopa smrtnosti je veća.

Bolest se javlja u svim dobnim skupinama, žene su češće bolesne (10-30 godina, 50-70 godina). Djeca hipertenzije mogu se pojaviti od 6 do 10 godina.

AH u odsustvu terapije je opasni razvoj žutice, ciroze jetre. Preživljavanje bolesnika s AH bez liječenja je 10 godina. S više agresivnim hepatitisom, očekivano trajanje života je manje od 10 godina. Svrha članka je formirati ideju o bolesti, otkriti vrste patologije, kliničku sliku, pokazati mogućnosti liječenja bolesti, upozoriti na posljedice patologije u nedostatku pravovremene pomoći.

Opće informacije o patologiji

Autoimuni hepatitis je patološko stanje koje je popraćeno upalnim promjenama u jetrenom tkivu, razvoju ciroze. Bolest izaziva proces odbacivanja jetrenih stanica imunološkim sustavom. AH je često popraćeno drugim autoimunim bolestima:

• sistemski lupus eritematosus;
• reumatoidni artritis;
• multipla skleroza;
• autoimuni tiroiditis;
• exudativna eritema;
• hemolitička autoimuna anemija.

Uzroci i vrste

Mogući uzroci razvoja patologije jetre su hepatitis C, B, Epstein-Barr virusi. No, u znanstvenim izvorima nema jasne povezanosti između formiranja bolesti i prisutnosti tih patogena u tijelu. Postoji i nasljedna teorija o podrijetlu patologije.

Postoji nekoliko vrsta patologije (Tablica 1). Histološki i klinički, ove vrste hepatitisa se ne razlikuju, ali tip 2 bolesti često je povezan s hepatitisom C. Sve vrste AH tretiraju se jednako. Neki stručnjaci ne uzimaju vrstu 3 odvojeni jer je vrlo sličan tipu 1. Oni su skloniji klasificirati u dvije vrste bolesti.

Tablica 1 - Vrste bolesti ovisno o proizvedenim protutijelima

1. ANA, AMA, LMA antitijela.
2. 85% svih pacijenata s autoimunim hepatitisom.

1. LKM-1 antitijela.
2. Jednako se često događa kod djece, starijih pacijenata, muškaraca i žena.
3. ALT, AST gotovo se ne mijenjaju.

1. SLA, anti-LP protutijela.
2. Protutijela utječu na hepatocite i gušterače.

Kako se ona razvija i manifestira?

Mehanizam bolesti se sastoji u formiranju protutijela protiv stanica jetre. Imunološki sustav počne uzimati hepatocite kao stranu. U tom slučaju, antitijela se proizvode u krvi koja su karakteristična za određenu vrstu bolesti. Stanice jetre počinju raspadati, javlja im se nekroza. Možda je patološki proces započeo virusima hepatitisa C, B, Epstein-Barr. Osim oštećenja jetre, opaža se i oštećenje gušterače i štitnjače.

• prisutnost autoimunih bolesti bilo koje etiologije u prethodnoj generaciji;
• zaražen HIV-om;
• bolesnici s hepatitisom B, C.

Patološko stanje je naslijeđeno, ali vrlo je rijetko. Bolest se može očitovati u akutnom obliku i postupnim povećanjem kliničke slike. U akutnoj bolesti, simptomi su slični akutnom hepatitisu. Pacijenti se pojavljuju:

• boli s pravom hipohondrijom;
• dispeptične manifestacije (mučnina, povraćanje);
• icterijski sindrom; a
• svrbež;
• telangiectasia (vaskularne formacije na koži);
• eritem.

Utjecaj AH na ženski i dječji organizam

Žene s autoimunim hepatitisom često imaju:

• kršenje hormonskog podrijetla;
• razvoj amenoreje;
• poteškoće s djetetom.

Prisutnost AH u trudnica može uzrokovati prerano rođenje, stalna prijetnja pobačaju. Laboratorijski parametri u bolesnika s AH tijekom trudnoće fetusa mogu se čak poboljšati ili normalizirati. AG često ne utječe na razvoj intra-uterinskog fetusa. Trudnoća se javlja u većini bolesnika normalno, rađanja nisu teža.

Obratite pažnju! Postoji vrlo malo statističkih podataka o tijeku hipertenzije tijekom trudnoće, kao što bolest pokušava otkriti i liječiti u ranoj fazi bolesti, kako ne bi dovelo do ozbiljnih kliničkih oblika patologije.

Kod djece, bolest se najbrže javlja, s velikim oštećenjem jetre, budući da imunološki sustav nije savršen. Mortalitet među dobnim skupinama djece mnogo je veći.

Kako se manifestira autoimuna oštećenja jetre?

Manifestacije autoimunih oblika hepatitisa mogu značajno varirati. Prije svega, ovisi o prirodi patologije:

Akutna struja. U ovom slučaju, manifestacije su vrlo slične virusnom hepatitisu, a samo provođenje takvih testova kao ELISA i PCR omogućuje diferencijaciju patologije. Takvo stanje može trajati više od mjesec dana, a iznimno negativno utječe na kvalitetu života. Koji su simptomi u ovom slučaju?

Dijagnoza autoimunog hepatitisa

• oštri bolni osjeti u bočnoj desnoj strani;
• simptomi poremećaja probavnog sustava (pacijent je bolesno, povraćanje, vrtoglavica);
• žućkanje kože i sluznice;
• teška svrbež;
• slom. Na fizikalnom pregledu promatraju pacijenta bol na području pravom morskog luka je osjetljiv na pritisak, tijekom udaraljke donjeg ruba jetre djela, palpacija (sondiranje) definiran je glatka ruba jetre (normalna jetra palpated).
  

Postupno povećanje simptoma. U tom slučaju, bolest se razvija postepeno, pacijent osjeća pogoršanje zdravlja, ali da razumije gdje dolazi patološki proces, često čak i specijalist ne može. To je zato što se u takvom stadiju patologije može primijetiti samo manja bol u desnom gornjem kvadrantu, a prvo pacijenta je poremećena ekstrahepatičnim znakovima:

• kožne manifestacije: lezije različitih vrsta (makule, makulopapularni, papulovezikuleznye), vitiligo i drugih oblika poremećaja pigmentacije, crvenilo i dlanove, vaskularne mreže na trbuhu;
• artritis i artralgija;
• kršenja štitnjače;
• plućne manifestacije;
• neurološki kvarovi;
• smanjena funkcija bubrega;
• psihološki neuspjesi u obliku živčanih kvarova i depresije. Kao posljedica toga, autoimuni hepatitis može dugo biti maskiran u drugim bolestima, što dovodi do pogrešne dijagnoze i, prema tome, imenovanja neadekvatnog terapijskog režima.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza patoloških stanja uključuje prikupljanje anamnestičkih podataka, pregled i dodatne metode. Liječnik pojašnjava prisutnost autoimunih bolesti kod rođaka u prethodnoj generaciji, virusnog hepatitisa, HIV infekcije u samom pacijentu. Također, stručnjak provodi ispit, nakon čega procjenjuje ozbiljnost stanja pacijenta (povećanje jetre, žutica).

Liječnik mora nužno isključiti prisutnost virusnog, toksičnog, medicinskog hepatitisa. Zbog toga pacijent donosi krv za antitijela na hepatitis B viruse, C. Nakon toga, liječnik može provesti test za autoimune oštećenja jetre. Pacijentu je dodijeljen biokemijski test krvi za amilaze, bilirubin, hepatičke enzime (ALT, AST), alkalnu fosfatazu.

Pacijenti su također prikazani krvni test za koncentracije imunoglobulina u krvi G, A, M. U većini bolesnika s AH, IgG će se povećati, a IgA, IgM - normalna. Ponekad imunoglobulini su normalni, što otežava dijagnosticiranje bolesti. Također je testiran na prisutnost specifičnih antitijela za određivanje tipa hepatitisa (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

Da bi se potvrdila dijagnoza, obavlja se histološki pregled komadića jetrenog tkiva. Na mikroskopiji su vidljive promjene organa stanica, otkrivena su polja limfocita, hepatociti bubre, neki od njih su nekrotični.

Prilikom ultrazvučnog pregleda otkrivaju se znakovi nekroze jetre, koji su popraćeni povećanjem veličine organa, povećanjem ehogenosti pojedinih područja. Ponekad se mogu naći znakovi portalne hipertenzije (povećani pritisak jetrene vene, njegovo proširenje). Osim ultrazvuka, koristi se kompjutorska tomografija, kao i magnetska rezonancija.

Diferencijalna dijagnostika AH izvodi se s:

• Wilsonova bolest (u dječjoj praksi);
• nedostatak α1-antitripsina (u djece);
• alkoholna oštećenja jetre;
• nealkoholna patologija jetrenog tkiva;
• sclerosing cholangitis (u pedijatriji);
• hepatitisa B, C, D;
• preklapaju sindrom.

Što trebate znati o liječenju bolesti?

Nakon potvrde bolesti, liječnici započinju terapiju lijekovima. Liječenje autoimunog hepatitisa ima za cilj uklanjanje kliničkih manifestacija bolesti, kao i održavanje dugoročne remisije.

Učinak lijeka

Liječenje se provodi s glukokortikosteroidima (Prednisone, prednizolon zajedno s azatioprinom). Liječenje glukokortikosteroidnim lijekovima uključuje 2 oblika liječenja (Tablica 1).

Nedavno je ispitana kombinacija lijeka Budesonide s azathioprinom, koja također učinkovito liječi simptome autoimunog hepatitisa u bolesnika u akutnim fazama. Ako su simptomi pacijenata brz i vrlo težak, dodatno se propisuju ciklosporin, takrolimus i mikofenolat mofetil. Ti lijekovi imaju snažan potiskivan učinak na imunološki sustav pacijenta. Ako su lijekovi nedjelotvorni, donosi se odluka o presađivanju jetre. Transplantacija organa provodi se samo u 2.6% pacijenata, jer je terapija hipertenzije često uspješna.

Tablica 1 - Vrste terapije za autoimuni hepatitis s glukokortikosteroidima

Trajanje terapije za recidiv ili primarnu detekciju autoimunog hepatitisa je 6-9 mjeseci. Pacijent se zatim prenosi na manje doze lijekova.

Relapsi se tretiraju s visokim dozama prednizolona (20 mg) i azatioprina (150 mg). Nakon zaustavljanja akutne faze tijeka bolesti, pacijenti idu na inicijalnu terapiju, a potom na pomoćnu terapiju. Ako bolesnik s autoimunim hepatitisom nema kliničke manifestacije bolesti, a postoje samo male promjene u tkivu jetre, terapija glukokortikosteroidom se ne koristi.

Obratite pažnju! Kada se dvogodišnja remisija postigne uz pomoć doziranja za održavanje, lijekovi se obično otkazuju postupno. Redukcija doze provodi se prema miligrama lijeka. Nakon pojave recidiva, liječenje se vraća u istim dozama od kojih je otkaz započeo.

Koristeći glukokortikosteroidni lijekovi kod nekih pacijenata može izazvati ozbiljne sporedne efekte tijekom produženog primanje (trudnica, bolesnika s glaukomom, dijabetesa, hipertenzije, osteoporoze, koštanog). U takvim bolesnicima, jedan od lijekova je otkazan, pokušajte koristiti bilo prednizolon ili azatioprin. Doze se odabiru prema kliničkim pojavama hipertenzije.

Terapija trudnica i djece

Da bi uspjeli u liječenju autoimunog hepatitisa kod djece, potrebno je dijagnosticirati bolest što je ranije moguće. U pedijatriji, prednizolon se također koristi u dozi od 2 mg po kilogramu težine djeteta. Maksimalna dopuštena doza prednizolona je 60 mg.

Važno! Pri planiranju trudnoće kod žena tijekom remisije pokušajte koristiti samo prednizolon, jer ne utječe na budući fetus. Azatioprinski liječnici pokušavaju ne koristiti.

Ako se tijekom trudnoće pojavi AH, Azathioprine treba dodati prednizolonu. Međutim, šteta na fetusu i dalje će biti manja od rizika za zdravlje žena. Standardni režim liječenja pomoći će smanjiti rizik od spontanog pobačaja i prijevremenog porođaja, povećavajući vjerojatnost punog trajanja trudnoće.

Rehabilitacija nakon terapije

Korištenje glukokortikosteroida pomaže u zaustavljanju razvoja autoimunih oštećenja jetre, ali to nije dovoljno za vraćanje tijela u potpunosti. Nakon terapije, pacijentu je prikazana dugoročna rehabilitacija, uključujući upotrebu lijekova i narodnih lijekova, kao i strogo pridržavanje posebne prehrane.

Metode liječenja

Liječenje obnove tijela uključuje korištenje određenih skupina lijekova. Međutim, važno je zapamtiti da je njihovo imenovanje moguće samo s olakšanjem akutne bolesti ili tijekom pojave remisije u kroničnom putu patologije, tj. Kada upalni proces prestane.

Posebno se prikazuje prijem takvih lijekova:

• Normalizirajući metabolizam u probavnom traktu. Jetra je glavni filtar tijela, kao rezultat oštećenja koja više ne može učinkovito pročistiti krv iz metaboličkih proizvoda, pa su propisani dodatni lijekovi koji potiču uklanjanje toksina. Dakle, može se imenovati: Trimetabol, Elkar, jogurt, Lineks.

Gepatoprotektorov. Upotrebljavaju se fosfolipidni pripravci čije je djelovanje usmjereno na obnovu oštećenih hepatocita i za zaštitu jetre od daljnjeg oštećenja. Tako se može imenovati Essentiale Forte, Phosphogiv, Antraliv. Ovi pripravci se razvijaju na osnovi prirodnog sastojka - soje i imaju sljedeće aktivnosti:

• poboljšati unutarstanični metabolizam u jetri;
• vraćanje staničnih membrana;
• pojačati detoksikacijske funkcije zdravih hepatocita;
• spriječiti nastanak strome ili masnog tkiva;
• normalizirati rad tijela, smanjujući svoje troškove energije.

Vitamini i multivitamini kompleksi. Jetra je tijelo odgovorno za metabolizam i proizvodnju mnogih vitalno važnih elemenata, uključujući i vitamine. Autoimuna oštećenja izazivaju kršenje ovih procesa, tako da tijelo treba nadopuniti izvoz vitamina izvana.

Konkretno, tijekom ovog perioda tijelo treba primati vitamine poput A, E, B skupine, folne kiseline. To zahtijeva posebnu prehranu koja će se raspravljati u nastavku, kao i uporabu farmaceutskih proizvoda: Hepagard, Neurorubin, Hepar active, Legalon.

Narodna medicina i prehrana

Tradicionalna medicina sugerira upotrebu mumija (piće na tabletu tri puta dnevno). Od bilja možete koristiti:

• buhač;
• polje horsetail;
• kadulje,
• Stolisnik;
• čičak;
• cvijeće sv. Ivana;
• kamilice;
• korijeni su elekampane;
• kukova;
• žuta trava;
• maslačak.

Nanesite ove bilje, ako nema drugih preporuka, u obliku juha (žličica trave ili pola litre vruće vode, kuhajte na vodenoj kupelji 10-15 minuta).

Što se tiče prehrane, morate se pridržavati sljedećih pravila:

• Pacijent treba smanjiti potrošnju pržene, dimljene, masne hrane. Bolje je kuhati mliječne masti (od ptica, govedine). Meso treba kuhati kuhano (pečeno ili pari) s malo ulja.
• Nemojte jesti masnu ribu i meso (bakalar, svinjetina). Poželjno jesti perad, zec.
• Vrlo važan aspekt u prehrani s AH smatra se isključivanjem pića sadržanih u alkoholu, smanjenjem upotrebe lijekova koji još više otrovaju jetru (osim onih koje je propisao liječnik).
• Mliječni proizvodi su dozvoljeni, ali niske masnoće (1% kefir, svježi sirovi sir).
• Ne možete jesti čokoladu, matice, žetone.
• U prehrani bi trebalo biti više povrća, voća. Povrće treba kuhati za par, pecite (ali ne i koru) ili gulaš.
• Možete jesti jaja, ali ne više od 1 jaje dnevno. Jaje najbolje kuhati u obliku omleta s mlijekom.
• Obvezno je ukloniti iz prehrane akutne začine, začini, papar, senf.
• Hrana treba podijeliti, u malim obrocima, ali često (do 6 puta na dan).
• Posuđe ne smije biti hladno ili jako vruće.
• Bolesnik ne smije zlorabiti kavu i jaki čaj. Piti je bolje od voćnih napitaka, kompotina, a ne jakog čaja.
• Potrebno je isključiti mahunarke, špinat, srž.
• Zobena kaša, salate i druga jela najbolje su začinjena biljnim uljem.
• Pacijent treba smanjiti unos maslaca, masnoća i sira.

Prognoze i implikacije

Visoka smrtnost je opažena kod bolesnika koji nisu primili kvalitativni tretman. Ako je terapija s autoimunim hepatitisom bila uspješna (potpuni odgovor na liječenje, poboljšanje stanja), onda se prognoza za pacijenta smatra povoljnim. U pozadini uspješnog liječenja pacijenti mogu preživjeti do 20 godina (nakon deblokade hipertenzije).

Liječenje se može nastaviti djelomičnim odgovorom na terapiju lijekovima. U ovom slučaju koriste se citotoksični lijekovi.

U nekim pacijentima nema učinka liječenja, što dovodi do pogoršanja stanja pacijenta, daljnjeg uništavanja jetrenog tkiva. Bez transplantacije jetre, pacijenti brzo umiru. Preventivne mjere u ovom slučaju su nedjelotvorne, pored bolesti se u većini slučajeva javlja bez ikakvog vidljivog uzroka.

Većina liječnika-hepatologa i imunologa smatra autoimuni hepatitis kroničnom bolešću koja zahtijeva stalnu terapiju. Uspjeh liječenja rijetke bolesti ovisi o ranoj dijagnozi, pravilnom izboru lijekova.

Danas su razvijeni posebni režimi liječenja, koji vrlo učinkovito uklanjaju simptome bolesti i mogu smanjiti brzinu uništavanja jetrenih stanica. Terapija pomaže u održavanju dugoročne remisije bolesti. Učinkovito liječenje AH trudnica i djece mlađe od 10 godina.

Učinkovitost terapije prednisolonom i azatioprinom opravdana je kliničkim ispitivanjima. Osim prednizolona, ​​Budesonide se aktivno koristi. Zajedno s azatioprinom, ona također dovodi do pojave produljenog remisije. Zbog visoke učinkovitosti liječenja, presađivanje jetre je potrebno u vrlo rijetkim slučajevima.

Zanimljivo! Većina pacijenata često se boji takvih dijagnoza, smatra ih smrtonosnim, pa se njima pozitivno tretiraju.

Pacijenti kažu da liječnici u udaljenom području rijetko sami dijagnosticiraju AH. Identificiran je u već specijaliziranim klinikama u Moskvi i St. Petersburgu. Ta se činjenica može objasniti niskom učestalošću pojave autoimunog hepatitisa, a time i nedostatkom iskustva otkrivanja u većini stručnjaka.

Definicija - što je autoimuni hepatitis?

Autoimuni hepatitis je uobičajen svugdje, češći kod žena. Bolest se smatra vrlo rijetkim, tako da ne postoji nikakav probirni program za njegovo otkrivanje. Bolest nema specifičnih kliničkih znakova. Da bi potvrdili dijagnozu, bolesnici uzimaju krv za specifična protutijela.

Oznaka za liječenje određuje kliniku bolesti. U prisutnosti simptoma jetre kod bolesnika postoje visoke stope ALT, AST (10 puta). U nazočnosti takvih znakova, liječnici bi trebali isključiti virusne i druge vrste hepatitisa, provesti potpuni pregled.

Nakon potvrde dijagnoze autoimunog hepatitisa, ne možete odbiti liječenje. Nedostatak odgovarajuće pomoći pacijentu dovodi do brzog uništenja jetre, ciroze, a potom i smrti pacijenta. Do danas su razvijeni različiti režimi liječenja i uspješno su primijenjeni, što omogućuje zadržavanje dugoročne remisije bolesti. Zahvaljujući podršci lijekovima, postignuto je 20-godišnje preživljavanje bolesnika s AH.

Prvi simptomi autoimunog hepatitisa, dijagnoze i režima liječenja

Autoimuni hepatitis - upalna bolest jetre neodređene etiologije, s kroničnim tijekom, uz mogući razvoj fibroze ili ciroze. Ovu leziju karakteriziraju određeni histološki i imunološki simptomi.

Po prvi put spominjanje takvog poraza jetre pojavilo se u znanstvenoj literaturi sredinom XX. Stoljeća. Zatim je korišten izraz "lupoidni hepatitis". Godine 1993., Međunarodna skupina za proučavanje bolesti predložila je naziv patologije.

Što je to?

Autoimuni hepatitis - upalna bolest jetre parenhim nejasne etiologije (uzrok) u tijelu uz pojava velikog broja imunosnih stanica (gama globulina, antitijela, makrofaga, limfocita, i slično).

Uzroci razvoja

Vjeruje se da žene imaju veću vjerojatnost da pate od autoimunog hepatitisa; Najveća incidencija pada na dob od 15 do 25 godina ili klimakterijsko razdoblje.

U srcu patogeneze autoimunog hepatitisa je proizvodnja autoantitijela, čiji je cilj stanice jetre - hepatociti. Uzroci razvoja nisu poznati; Teorije koje objašnjavaju početak bolesti temelje se na pretpostavci utjecaja genetske predispozicije i faktora poticaja:

• infekcija virusima hepatitisa, herpesa;
• promjena (ozljeda) jetrenog tkiva s bakterijskim toksinima;
• uzimanje lijekova koji induciraju imuni odgovor ili promjenu.

Početak bolesti može biti posljedica i jednog faktora i njihove kombinacije, ali kombinacija aktivira težu struju, pridonosi brzom napredovanju procesa.

Oblici bolesti

Postoje 3 vrste autoimunih hepatitisa:

1. Pojavljuje se u oko 80% slučajeva, češće kod žena. Naznačen klasični klinički (lupoid hepatitis) i prisutnost SMA-analizatora antitijela imuni popratna patologija u drugim organima (autoimuni tiroiditis, ulcerativni kolitis, dijabetes, i dr.), Opušten turbulentno prolaz bez kliničkih manifestacija.
2. Kliničke manifestacije slične su onima hepatitisa tipa I, glavna značajka razlikovanja je otkrivanje antitijela SLA / LP na topljivi antigen jetre.
3. Ima maligni tečaj, nepovoljnu prognozu (u trenutku dijagnoze ciroze otkrivena je već u 40-70% pacijenata), a češće se razvija kod žena. Karakterizirana prisutnošću u krvi protutijela LKM-1 u citokrom P450, antitijela LC-1. Extrahepatske imunološke manifestacije su izraženije nego u tipu I.

Trenutno je ispitivanje postojanja autoimunog hepatitisa tipa III; predlaže se da ga ne uzme u obzir kao neovisni oblik, već kao poseban slučaj bolesti I. vrste.

Podjela autoimunih hepatitisa u tipove nema značajan klinički značaj, što predstavlja veći znanstveni interes, jer ne podrazumijeva promjene u planu dijagnostičkih mjera i taktika liječenja.

Simptomi autoimunog hepatitisa

Manifestacije su nespecifične: ne postoji ni jedan znak koji omogućuje jedinstvenu klasifikaciju kao točan simptom autoimunog hepatitisa. Bolest počinje, u pravilu, postupno, s takvim uobičajenim simptomima (iznenadni debi nastaje u 25-30% slučajeva):

• glavobolja;
• lagano povećanje tjelesne temperature;
• žućkanje kože;
• nadutost crijeva;
• brz umor;
• opća slabost;
• nedostatak apetita;
• vrtoglavica;
• težina u trbuhu;
• bol u desnoj i lijevoj hipohondriji;
• povećanje jetre i slezene.

S progresijom bolesti u kasnijim fazama, postoje:

• bljedilo kože;
• snižavanje krvnog tlaka;
• bol u srcu;
• crvenilo dlanova;
• pojava telangiectasias (vaskularne zvjezdice) na koži;
• povećanje broja otkucaja srca;
• hepatična encefalopatija (demencija);
• hepatičnog koma.

Kliničku sliku nadopunjuje simptom popratnih patologija; najčešće su migratorske bolove u mišićima, zglobovima, naglom porastu tjelesne temperature, makulopapularnom osipa na koži. Žene mogu imati pritužbe vezane uz menstrualne nepravilnosti.

dijagnostika

Dijagnostički kriteriji za autoimuni hepatitis su serološki, biokemijski i histološki markeri. Prema međunarodnim kriterijima, moguće je govoriti o autoimuni hepatitis u sljedećim slučajevima:

• Razina γ-globulina i IgG premašuje normalne vrijednosti za 1,5 i više puta;
• značajno povećana aktivnost AsT, AlT;
• u anamnesti nema transfuzije krvi, primanje hepatotoksičnih lijekova, zlouporabu alkohola;
• u krvi nema biljega aktivne virusne infekcije (hepatitis A, B, C, itd.);
• titra antitijela (SMA, ANA i LKM-1) za odrasle iznad 1:80; za djecu iznad 1:20.

Biopsija jetre s morfološkim ispitivanjem uzorka tkiva omogućava nam otkrivanje slike kroničnog hepatitisa s znakovima izražene aktivnosti. Histološki znakovi autoimunog hepatitisa su premošteni ili korak nekroza parenhima, limfoidne infiltracije s obiljem stanica plazme.

Liječenje autoimunog hepatitisa

Terapija se temelji na upotrebi glukokortikosteroida - imunosupresivnih lijekova (suzbijanja imuniteta). To omogućuje smanjenje aktivnosti autoimunih reakcija koje uništavaju stanice jetre.

Trenutno postoje dva režima liječenja za autoimuni hepatitis: kombinirani (prednisolon + azatioprin) i monoterapija (visoke doze prednizolona). Njihova učinkovitost je otprilike ista, obje sheme omogućuju postizanje remisije i povećanje postotka preživljavanja. Međutim, kombinirana terapija karakterizira niža incidencija nuspojava, što je 10%, dok liječenje samo s prednisolonom, ta brojka doseže 45%. Stoga, s dobrom podnošljivosti azatioprina, prva je mogućnost poželjna. Posebno kombinirana terapija je indicirana za starije žene i pacijente koji pate od dijabetesa, osteoporoze, pretilosti, povećane nervne ekscitabilnosti.

Monoterapija je propisana za trudnice, pacijente s različitim neoplazmama koji pate od teških oblika citopenije (nedostatak određenih vrsta krvnih stanica). Tijekom liječenja, ne duže od 18 mjeseci, nisu zapažene značajne nuspojave. Tijekom liječenja, dozu prednizolona postupno se smanjuje. Trajanje liječenja autoimunog hepatitisa je od 6 mjeseci do 2 godine, u nekim slučajevima terapija se provodi tijekom života.

Kirurško liječenje

Ova bolest se može izliječiti samo kirurški, što se sastoji od transplantacije (transplantacije) jetre. Operacija je vrlo ozbiljna i teško je podnijeti pacijenti. Postoje i brojne prilično opasne komplikacije i neugodnosti uzrokovane presađivanjem organa:

• Jetra se ne može ukorijeniti i tijelo ih odbacuje, unatoč stalnom unosu lijekova koji potiskuju imunitet;
• konstantan prijem imunosupresivni teško podnosi, jer eventualne loše infekcije u aktivnom razdoblju, čak i većina banalno SARS, što može dovesti do uvjetima oslabljenom imunitetu da se razvije meningitis (upala moždanih ovojnica), upalu pluća i septikemija;
• Presađena jetra ne može izvršiti svoju funkciju, a potom nastaje akutno zatajenje jetre i smrt.

Drugi je problem pronaći odgovarajući donator, to može potrajati i nekoliko godina i ne košta malo novca (oko 100.000 dolara).

Invaliditet u autoimunom hepatitisu

Ako je razvoj bolesti dovelo je do ciroze jetre, pacijent ima pravo žalbe na zavodu za ITU (organizacija koja obavlja medicinsku i socijalnu stručnost) kako bi potvrdili prisutnost promjena u tijelu i dobiti pomoć od države.

Ako je bolesna osoba prisiljena mijenjati svoje radno mjesto u vezi sa zdravstvenim stanjima, ali može zauzeti drugo mjesto s nižim plaćanjem, ima pravo na treću skupinu invalidnosti.

1. Kada se bolest traje slomljena-recidiv, naravno, pacijent je primijetio: ljudska jetra umjerenim i teškim, ograničava sposobnost da se samostalno skrbi, rad nastup je moguće samo u posebnim uvjetima rada, uz upotrebu pomoćne tehnologije, dok se osoba oslanja drugu skupinu invaliditeta.
2. Prva skupina može se dobiti ako tijek bolesti napreduje brzo, a pacijent ima ozbiljnu insuficijenciju jetre. Pacijentova sposobnost za rad i self-service toliko je smanjena da u medicinskim dokumentima pacijenta liječnici pišu o ukupnoj nesposobnosti za rad.

Moguće je raditi, živjeti i liječiti ovu bolest, ali se i dalje smatra vrlo opasnim, jer razlozi njegove pojave još nisu u potpunosti istraženi.

Preventivne mjere

S autoimunim hepatitisom moguće je samo sekundarna prevencija koja se sastoji u obavljanju takvih aktivnosti kao što su:

• redovite posjete gastroenterologu ili hepatologu;
• stalno praćenje razine aktivnosti jetrenih enzima, imunoglobulina i protutijela;
• pridržavanje posebne prehrane i štedljivog režima;
• ograničavajući emocionalnu i tjelesnu aktivnost, uzimajući različite lijekove.

Pravovremena dijagnoza, propisno označeni lijekovi, biljni narodnih lijekova, preventivne mjere i usklađenost s liječničkim uputama će pružiti priliku za pacijenta s dijagnozom „autoimunog hepatitisa” učinkovito nositi s tom prijetnjom za zdravlje i život opasne bolesti.

pogled

U odsutnosti liječenja, bolest se stalno napreduje; spontane remisije se ne pojavljuju. Ishod autoimunog hepatitisa je ciroza i hepatička insuficijencija; Stopa preživljavanja od 5 godina ne prelazi 50%.

Uz pomoć pravodobne i dobro provedene terapije moguće je postići remisiju kod većine pacijenata; dok je stopa preživljavanja za 20 godina više od 80%. Transplantacija jetre donosi rezultate usporedive s remisijom medicinski postignutim: 5-godišnja prognoza je povoljna u 90% pacijenata.