Kod ciroze jetre, zdrave stanice organa su oštećene i zamijenjene ožilnim tkivom. Nepovratne promjene u strukturi jetre s cirozom sprečavaju normalni protok krvi kroz jetru. To dovodi do nemogućnosti jetre da izvrši svoje vitalne funkcije, kao što su:

proizvodnja proteina i enzima; regulacija kolesterola; skladištenje energije; neutralizacija toksina.

Cirroza uzrokuje ozbiljne komplikacije: unutarnje krvarenje, zatajenje bubrega, zbunjenost, koma, nakupljanje tekućine u tijelu, česte infekcije.

Za liječenje i čišćenje jetre, naši su čitatelji uspješno koristili

način Elena Malysheva

. Pažljivo smo proučili ovu metodu, odlučili smo vam ponuditi vašu pozornost.

Koji su glavni uzroci ciroze jetre?

Mnogi različiti čimbenici mogu poslužiti kao poticaj razvoju bolesti:

klinički je dokazano da konzumacija 100-300 ml jakih alkoholnih pića dnevno 15 ili više godina u 30% slučajeva dovodi do razvoja ciroze; hepatitis B i C - virusne bolesti jetre, koje su najčešće povezane s cirozom jetre; mnogi nasljedni poremećaji dovode do akumulacije toksičnih tvari u jetri, koja naknadno oštećuju tkivo organa i uzrokuju cirozu. Na primjer, hemochromatosis - nasljedna patologija koja uzrokuje prekomjerno nakupljanje željeza, ili Wilsonova bolest - uzrokuje akumulaciju bakra. abnormalne promjene u imunološkom sustavu. Zbog nepoznatih razloga, tijelo melodira imunološki sustav protiv vlastite jetre; komplikacije ulceroznog kolitisa, zbog čega se veliki žučni kanali izvan jetre postaju upali, a začepljenje žuči dovodi do čestih infekcija i, u konačnici, do ciroze; trauma do žučnog kanala može dovesti do opstrukcije i ciroze jetre; kongenitalna bilijarna atresija (odsutnost žučnih kanala) - vodi razvoju bolesti; negativnih učinaka lijekova i toksina, kao i kroničnog zatajenja srca (srčana ciroza); parazitsko oštećenje jetre - šistosomiasis.

Je li hepatitis uvijek dovodi do ciroze?

Nisu svi pacijenti s kroničnim virusnim hepatitisom uzrokuju cirozu jetre. Postoji pet poznatih vrsta virusnog hepatitisa, od kojih je svaka uzrokovana samo virusom koji je prisutan:

akutni hepatitis A i akutni hepatitis E ne dovode do razvoja kroničnog hepatitisa; Akutni hepatitis B dovodi do kroničnog oblika bolesti u oko 5% odraslih bolesnika. U nekim od pacijenata kronični hepatitis ovog tipa napreduje do ciroze; Akutni hepatitis D utječe na ljude koji su već zaraženi virusom hepatitisa B;

Akutni hepatitis C postaje kroničan u oko 80% odrasle populacije.

U malom dijelu tih bolesnika (20-30%) bolest će napredovati do ciroze, obično već dugi niz godina.

Hepatitis C je preteča ciroze

Virusni hepatitis C također je poznat kao "tihi ubojica". Možete dobiti hepatitis C dugi niz godina i ne znate o tome. Uzročnik bolesti - virus hepatitisa C - primarno se prenosi upotrebom intravenoznih lijekova ili transfuzije krvi.

Hepatitis C glavni je uzrok presađivanja jetre.

Ukupno, oko 300 milijuna stanovnika svijeta pate od virusnog hepatitisa C u ovom trenutku. Ovaj virus je odgovoran za gotovo polovicu slučajeva ciroze koja dovodi do smrti pacijenta, a više od 70 posto osoba koje pate od kroničnog hepatitisa je zaraženo.

Simptomi svih bolesti jetre su slični. Tijek kronične bolesti karakterizira takve znakove kao što su:

gubitak apetita; mučnina i povraćanje; gubitak težine; proširenje jetre; žutica očiju i kožnih proteina; svrbež; ascites - nadutost zbog akumulacije tekućine; povraćanje krvi; povećana osjetljivost na lijekove zbog nemogućnosti da ih jetra neutralizira; encefalopatija (nadolazeća koma) - mentalne promjene, došla do duboke zbrke i komete.

Četvrtina bolesnika zaraženih virusom može naknadno dijagnosticirati cirozu jetre. Neki od pacijenata su skloniji prijelazu na tešku bolest:

uporaba alkohola utječe na razvoj bolesti; infekcija uz virus hepatitisa s drugim vrstama virusa (na primjer, HIV) može povećati rizik od ciroze; visoka razina željeza u krvi utječe na pojavu komplikacija; ljudi su stariji od 45 godina koji razvijaju cirozu.

Pravodobno i adekvatno liječenje sprečava napredovanje virusnog hepatitisa na cirozu.

Hepatitis B i rizik od razvoja ciroze

Kronični virusni hepatitis B ima dugu latentnu (klinički asimptomatsku) fazu, tijekom kojeg se simptomi ne manifestiraju.

To komplicira dijagnozu bolesti do razvoja simptoma kasne faze, koja se može pojaviti mnogo godina nakon pojave bolesti. Oko 5 posto zaraženih ljudi na kraju dobiva komplikacije u obliku ciroze jetre.

Dobra je vijest da se s pravodobnom dijagnozom bolesti uspješno liječi. Nakon potpunog oporavka, ponovljena infekcija virusom je nemoguća.

Istraživanja su pokazala da uporaba imunostimulirajućih lijekova može postići kontinuirani virološki odgovor, odnosno smanjenje ili potpuno ukidanje virusnog opterećenja. Da bi se postigla trajna regresija bolesti, važno je redovito praćenje virusnog opterećenja za prilagodbu lijeka.

Mnogi od naših čitatelja za liječenje i čišćenje jetre aktivno koriste široko poznatu metodu koja se temelji na prirodnim sastojcima, otkrio Elena Malysheva. Savjetujemo vam da ga pročitate.

Kako dijagnosticirati i liječiti cirozu jetre?

Dijagnoza ciroze jetre može se temeljiti na fizičkom pregledu i laboratorijskim ispitivanjima.

Simptomi bolesti:

povećanje i promjena u strukturi jetre (vidi s ultrazvukom); prisutnost malih arachnidnih oznaka (telangiectasia) može se vidjeti na koži, osobito u prsima; čarter kože i očiju; krvni testovi često pokazuju smanjenje proteina u krvi, povećanu razinu bilirubina, patološku razinu jetrenih enzima i smanjenje zgrušavanja krvi; posebni testovi za prisutnost virusa pokazuju pozitivan rezultat; povišene razine željeza u krvi ukazuju na mogućnost hemokromatoze; smanjene vrijednosti ceruloplazmina u krvi ukazuju na kršenje apsorpcije bakra, a time i Wilsonove bolesti; prisutnost abnormalnih antitijela (antinuklearna protutijela) u krvi sugerira autoimuni hepatitis; potvrda dijagnoze može se dobiti biopsijom uzorka jetre. na sadržaj ↑

Kako liječiti ciroza?

Liječenje bolesti ovisi o vrsti i stupnju ciroze jetre. Cilj je zaustaviti razvoj bolesti, uklanjajući učinke oštećenja stanice tijela i sprečavanju razvoja komplikacija.

Kod ciroze uzrokovane virusnim hepatitisom propisano je sljedeće liječenje:

suzdržavanje od alkohola; adekvatna, zdrava prehrana; korištenje interferona i ribavirina za povećanje imunološkog odgovora na virusne infekcije; uzimanje dodatnih vitamina topljivih u mastima; presađivanje jetre uz zamjenu pogođenog organa.

Pravodobno liječenje inicirano pridonosi prijelazu bolesti u fazu stabilne remisije. Pacijentu je potrebno dugotrajno i sustavno liječenje. Ishod bolesti može se procijeniti na temelju redovitih laboratorijskih studija.

Prema objavljenim podacima, regresija ciroze je moguća u 53% slučajeva čak i kada se postigne prethodno stabilan virološki odgovor.

Koliko ljudi živi s cirozom jetre?

Ako se bolest dijagnosticira na vrijeme, ciroza može imati povoljnu prognozu. Mjerodavno liječenje može usporiti napredovanje ciroze jetre. U zanemarenom slučaju, jedina učinkovita metoda liječenja je transplantacija jetre.

Očekivani životni vijek pacijenta izravno je pogođen tretmanom koji je započeo pravodobno. Koliko će pacijent živjeti ovisi o ozbiljnosti bolesti, dobi i općem stanju tijela.

Jetra je jedan od najsloženijih organa. Jetra ne može samo nastaviti raditi čak i uz djelomično uklanjanje organa, već i za obnavljanje dijelova koji su kirurški uklonjeni.

Prekomjerna konzumacija alkohola, hepatitisa ili drugih bolesti može uništiti stanice jetre, oduzimajući im sposobnost regeneracije i obavljanja važnih životnih funkcija. Ako se ciroza dijagnosticira na vrijeme, tijek bolesti se može zaustaviti.

Još mislite da je nemoguće vratiti LIVER?

Sudeći po činjenici da sada čitate ove retke - pobjeda u borbi protiv bolesti jetre nije na vašoj strani...

A vi ste već mislili o kirurškim zahvatima i uporabi toksičnih lijekova koji se oglašavaju? Razumljivo je, jer ignoriranje boli i težine u jetri može dovesti do ozbiljnih posljedica. Mučnina i povraćanje, žućkasto ili sivkasto nijansiranje kože, gorčina usne šupljine, zamračivanje boje mokraće i proljev... Svi ti simptomi nisu poznati vama, a ne izgovorom.

Ali, možda je ispravnije postupati ne kao posljedicu, već razlog? Pročitajte priču o Alevtini Tretyakova, o tome kako se ne samo suočila s bolestima jetre, već je i obnovila.... Pročitajte članak >>

Stručni projekt VseProPechen.ru

Zbirka trava od drva, piletina, cilantro, kalendula, uzeta u jednakim količinama. Da biste dobili infuziju, uzmite 3 žličice. smjesu i sipati 200 ml kipuće vode. Piti 4. dan / dan. Lijek uklanja bolove i otekline. Vrana bučica smreke, uzeta u omjeru vode - 1:20. Pijte 1 tbsp. l. 4 rubalja / dan. pola sata prije jela Mješavina rizoma rizoma, smilja, zvijezde, uzeti u omjeru - 2: 2: 5. Da biste dobili sadašnjost, trebate 1 žlica. l. za 250 ml kipuće vode. Pijte čitavu čašu infuzije prije spavanja. Kemijski suhi ekstrakt smilja je "Flamin". Uzmi 3 r / dnevno. pola sata prije jela do 0,05 g u 100 ml vode. Tijek liječenja je 14 dana. Smjesa od 10 grama komorača, 10 grama kore od korica, 20 grama, 10 grama zrna, ulijte 1 1 vode i kuhajte 5 minuta. Piti juhu 2 r / dnevno. ujutro na prazan želudac i prije sna na 200 ml.

Cirroza kao komplikacija virusnog hepatitisa

Jedna od opasnih komplikacija virusnog hepatitisa B je ciroza jetre. Kada se razvije, hepatociti su oštećeni i zamijenjeni vlaknastim vezivnim tkivom. Kao rezultat toga, cirkulacija krvi kroz jetru je razbijena, a organ više ne može obavljati svoju funkciju, i to:

• sintetizirati proteine ​​i enzime;
• reguliraju koncentraciju kolesterola;
• detoksifikovati toksine.

Prvi put je pojam "ciroza jetre" uveo Rene Laennec, kada je opisao pacijenta s edemom abdomena i znatno smanjenom jetrenom veličinom. Tkivo organa na rezu bilo je crvenkasto i vrlo gusto. Trenutno, ova patologija je sveprisutna i vrlo je česta, a prema statistikama muškaraca dijagnosticira se 3-4 puta češće.

Mehanizam razvoja ciroze

Uzroci ciroze su mnogi, jedan od njih je kronični virusni hepatitis B. rizik od bolesti je da je u kontaktu s patogena u tijelu za dovoljno dugo vremena, bolest se javlja bez kliničkih manifestacija. Stoga pacijent možda ne zna što je zaraženo, a ne početi, na vrijeme liječenje. I negdje u 5% postoji napredovanje kroničnog hepatitisa B s ishodom ciroze.

Virus koji uzrokuje upalu jetre, ulazeći u tijelo, počinje proizvoditi poseban enzim koji ubrzava njegovu množenje i sintetizira stranu DNA u zahvaćene stanice. Za poraz virus u tijelu, razvijeni su imuni agensi koji napadaju inficirane hepatocite. To uzrokuje mnogo upala. Za popunjavanje praznina u parenhima, počinje fibroza. Stvoreni stromi ne mogu obavljati glavne funkcije jetre, a to je uzrok kršenja u cijelom tijelu.

Zbog upalnog procesa i uništavanja jetre počinje faza cirkrivne nekroze. To izaziva:

• Kršenje zgrušavanja krvi, povećana vjerojatnost spontanog krvarenja i modrice. Zbog prekomjernog rastezanja zidova posuda postaju razrjeđivani, to može dovesti do njihova raskida i opsežnog gubitka krvi, što može uzrokovati smrt pacijenta.
• Razvoj nekroze zbog kojeg je ravnoteža vode i elektrolita poremećena, tekućina je zadržana u tijelu, njegovo nakupljanje u trbušnoj šupljini i pojava perifernog edema.
• Snažno opijenost zbog kojeg postoje odstupanja od CNS-a.
• Poremećaj protoka krvi, jer obraslo fibrino tkivo stisne krvne žile smještene u jetri, povećavajući pritisak u portalnoj veni. Postoji cirkulacijska cirkulacija, velika količina krvi ulazi u vene jednjaka i želuca, što izaziva razvoj proširenih vena tih organa.

Također morate znati glavne načine prijenosa virusa hepatitisa B i smanjiti rizik od infekcije na minimum.

Postoje tri mehanizma prijenosa: bloodborne (putem krvi, korištenjem zajedničkih šprica kada se ubrizgava drogu, drugi britvice, četkice za zube, pedikura i manikura pribor, transfuziju krvi); seksualno i vertikalno (od majke do djeteta).

Da bi se smanjio rizik od infekcije virusom hepatitisa B, a slijedeći i slijedeći razvoj ciroze, treba poštovati sljedeća pravila: korištenje kondoma za povremeni seksualni odnos; obaviti pedikuru i manikuru od pouzdanog učitelja; slijedi da su sve injekcije učinjene s jednokratnom štrcaljkom, a njihova ambalaža je otvorena u prisutnosti pacijenta; Nemojte koristiti druge strojeve za brijanje, škare, četkice za zube, sve one na kojima može biti krv zaražene osobe; prije planiranja trudnoće dati analizu za hepatitis B.

Kada je novorođenčad vertikalno okužen, virusni hepatitis je osobito agresivan i često uzrokuje ne samo cirozu nego i rak jetre.

Ako dođe do zaraze virusom hepatitisa B, napredovanje bolesti i razvoj ciroze uzrokuju:

• zlostavljanje alkohola;
• istodobna infekcija s drugim virusima (na primjer, ako pacijent ima HCV koinfekciju osim HC, to povećava vjerojatnost zamjene parenhimnog tkiva sa stromom);
• visoku razinu Fe u tijelu;
• dobi (nakon 45 godina povećava se rizik od razvoja ciroze).

Vrste i simptomi ciroze

Opasnost od ciroze jetre uzrokovana virusom hepatitisa B, da se u početnoj fazi nema specifična patologija, pacijent može biti zabrinuti: bezuzročnom umora, blagi nemir u području jetre, nadutost.

S progresijom ciroze mogu se pojaviti sljedeći specifični simptomi:

• iterus kože i sclere;
• gubitak težine, do kaheksije, razvijanje zbog anoreksije;
• bol u trbuhu (koja s progresijom ciroze postaje trajna i jaka), mučnina, povraćanje;
• vrtoglavica;
• povećanje plinova;
• atrofija mišića;
• deformacija četki;
• bljedilo kože, crvenilo dlanova i hemoragične erupcije;
• trbušne kapi, nastale uslijed nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini.

Postoji nekoliko vrsta bolesti: portal, postnecko i bilijarna ciroza.

Ciroza poremećaja

Uz takav tijek bolesti, jetra se smanjuje. Zbog pojave malih parenhimskih čvorova u njemu, organ ima fine zrnate strukture. Glavni znak ove vrste patologije je razvoj portalne hipertenzije. S vremenom su povezani zatajenje jetre i žutica. Često pacijent ima hemoragični i hipersplenični sindrom. U pravilu, s takvim tečajem, izlučivanje žuči i njezin ulazak u dvanaesnik duodenuma nije uznemiren, a također se ne nakupljaju kožne kiseline u krvi.

Bolesnik s razvojem ciroze portalskih ima sljedeće simptome:

• kaheksija (iscrpljenost) i bljedilo kože;
• žutica (promatrana u posljednjim stadijima patologije);
• jetrene dlanove, na tijelu se mogu naći "vaskularne" zvijezde, "glava meduza" na prednjem zidu trbuha;
• nakupljanje tekućine u abdomenu zbog onoga što je problematično palpated jetre (nakon trbuhu punkcija i primanje diuretici tijelo dobro palpated, to čvrsto i bezbolan prvi povećan u veličini, ali se smanjuje s vremenom, rubovi su oštri, a površina je glatka);
• Splenomegalija i povećana aktivnost jetrenih enzima;
• smanjenje razine krvnih stanica, razina proteina i trombin u krvotoku.

S razvojem ciroze jetre jetre preporuča se da se pribjegnu naglim palpiranjem organa. Za to, liječnik dodiruje jastučiće prednjeg zida abdomena u regiji pravog hipohondrija i čini kratke, nagnute pokrete. U tom slučaju, osjetljivu ruku treba držati vertikalno. Kad dodirnete pećnicu, čini se da tijelo kao da se pluta ispod pod prstima, a zatim se vraća opet. Ovaj je simptom nazvao simptom "leda koji lebdi".

Ciroza poremećaja se razvija ne samo zbog kroničnog hepatitisa, već i zbog zlouporabe alkohola.

Postnecrotska ciroza

Prema statički, takav put patologije čini do 20-30% svih slučajeva ciroze. Razvija se, u pravilu, zbog hepatitisa virusne etiologije i oštećenja organa toksinima. S ovom vrstom ciroze jetra se malo smanjuje. Ali u organu se formiraju čvorovi koji se sastoje od vezivnog tkiva. Drugi naziv za patologiju je "makronodularna" i gruba nodularna ciroza.

Pacijentica rano razvija insuficijenciju jetrene stanice i portalnu hipertenziju.

S takvim poremećajem ciroze, pojava žutice je karakteristična (periodički se opaža kada se bolest pogoršava) i kapsula abdomena. Ako se opaža abdomen može se ustanoviti da je jetra povećana u veličini, zbijenom i bolnom. Ima mnogo kvrga, rubovi su oštri i neravni. U posljednjoj fazi ciroze se smanjuje.

Kod ispitivanja bolesnika na koži se mogu naći "vaskularne zvjezdice", modrice, grebanje, eritema palmarina.

Vješanje hepatocita može uzrokovati vješanje temperature tijela.

U laboratorijskim istraživanjima moguće je otkriti povećanje razine bilirubina u krvi i aktivnosti enzima jetre.

Biliarna ciroza

Bilijarne ciroze je: primarni (obično pojavljuje na podlozi za virusni hepatitis i uzimaju određene lijekove, osobito oralnih kontraceptiva) i sekundarni (obično pojavljuje na pozadini kolelitijaza, papilarni tumora).

Uzrok njegovog razvoja je opstrukcija ekstrahepatičnog i često intrahepatičnog žučnog trakta. To čini cirkulaciju žuči teže i vezivno tkivo raste oko tubula Goeringa.

Karakteristični znakovi ovog tečaja patologije su pojava ustrajne žutice i akumulacije žučnih kiselina u krvi. S progresijom ciroze, dodavanjem zatajenja jetrenih stanica i povećanjem tlaka u portalnoj veni. Koža pokazuje tragove grebanja, ksantom se pojavljuje na kapcima, koljenima i stražnjici.

Pored toga, u ovom putu patologije uočeni su sljedeći simptomi:

• prsti hipokrata;
• osteoporoza;
• svjetlo izmet i tamni urin;
• produljena groznica izazvana kolangitisom;
• kapsula abdomena, koja se javlja u kasnijoj fazi ciroze;
• slezene;
• hipotenzija i palpitacija;
• povećane razine bilirubina i kolesterola u krvi.

Na palpaciji se može ustanoviti da je jetra povećana, gusta i bolna. Rubovi organa su ravni i oštri.

Tijek patologije može biti različit. U akutnoj fazi slijedi remisija u fazama. S razvojem ciroze, pacijentova smrt promatra se zbog komplikacije jetre ili opsežnog unutarnjeg gubitka krvi.

Moguće komplikacije

Ako je virusni hepatitis prošao u ciroze jetre, tada se na pozadini patologije mogu pojaviti sljedeće komplikacije:

• Unutarnje krvarenje iz gastrointestinalnog trakta, koja se ne očituje sve dok se ne razvije velika razlika u krvi.
• Poremećaji koagulabilnosti, koji se javljaju zbog smanjenja broja trombocita. Čak i manje ozljede mogu uzrokovati krvarenje. Na tijelu pacijenti mogu vidjeti petehije i ekcimoze. Ako je bolest popraćena vrtoglavicom i hipotenzijom, pacijentu je potrebna hitna hospitalizacija.
• Čirevi želuca i 12 dvanaesnika koji se javljaju uslijed poremećaja opskrbe krvlju tih organa, što uzrokuje kršenje proizvodnje klorovodične kiseline, ulceraciju sluznice.
• Encefalopatija, koja se javlja zato što jetra ne može kvalitativno pročistiti tijelo toksičnih tvari, a otrovaju stanice mozga i cijeli CNS. Kada se dogodi, pacijent ima mentalno i motoričko oštećenje. Encefalopatija može izazvati razvoj hepatičkog koma.
• Istaknuti ascites, u kojima se nakuplja velika količina tekućine u trbušnoj šupljini. Ovo stanje se razvija zbog poremećaja cirkulacije krvi i restrukturiranja jetre.
• Tromboza. Zbog smanjenja protoka krvi, krv staniže u venama i pojavljuju se trombi. U tom slučaju, na desnoj strani je oštra bol, mučnina, fontana za povraćanje. S razvojem takvog stanja, trebate zatražiti liječničku pomoć što je prije moguće i započeti terapiju u vremenu, inače može dovesti do opasnijih komplikacija.
• Spontani peritonitis, koji se javlja kada je vezana bakterijska infekcija. To uzrokuje opsežnu upalu peritoneuma. U tom slučaju pacijent ima tešku bol u trbuhu, temperaturu febrila, pojavu znakova encefalopatije.
• Onkologija. S degeneracijom hepatocita, njihov malignitet i razvoj raka jetre mogući su.

dijagnostika

Dijagnoza ciroze jetre, liječnik izlaže na temelju vizualnog pregleda i brojnih testova.

• Ultrazvuk trbušnih organa koji mogu pokazati promjene u strukturi jetre i slezene;
• UAC, koji omogućuje otkrivanje abnormalnosti u sastavu krvi;
• zgrušavanje krvi, bilirubin, sadržaj proteina, aktivnost enzima jetre;
• analiza izmeta i urina;
• biopsija jetre.

Mjere liječenja

Taj kronični hepatitis nije razvio u cirozu jetre, potrebno je započeti liječenje u vremenu. Pacijent treba pridržavati sljedećih preporuka: podvrći se antivirusnoj terapiji; pridržavati se posebne prehrane; prilagodite svoj životni stil; uzeti komplekse vitamina i minerala; odbiti od alkohola i toksičnih lijekova, koji mogu izazvati napredovanje bolesti;

dijeta terapija

Pacijentu je prikazan tablica broj 5 i 5a.

Osnovna pravila prehrane:

• Sadržaj masnoća u prehrani ne smije biti veći od 80 g. Istovremeno, samo 25% njih su životinjske masti. Može biti mlijeko i lagano meso.
• Dnevna norma proteina iznosi 80 g, a tijekom egzacerbacije potpuno je isključena.
• Sadržaj ugljikohidrata je maksimalno 400 grama dnevno.
• Danju je dozvoljeno ne više od 10 g soli soli, potrebno ga je dodati u gotove jela.
• Iz izbornika se isključuju pušenje, kiseli krastavci i marinade.
• Biljna hrana bogata vlaknima može se pojesti nakon toplinske obrade. Od sirovog povrća i voća, možete sagorjeti i iscijediti sok.
• Posuđe možete kuhati u dvostrukom kotlu, kuhati, ispeći u pećnici. Ponekad je dopušteno ugasivanje proizvoda.
• Iz prehrane je potrebno isključiti proizvode koji sadrže dušične baze, kolesterol i oksalnu kiselinu: gljive, meso i ribu.
• Nemojte jesti previše hladno.
• U jednom danu morate popiti do 1.5-2 litre vode.

Liječnička terapija

Pacijent je propisan, ovisno o stupnju bolesti i prisutnosti komplikacija:

• antivirusne lijekove temeljene na interferonu;
• diuretici koji pomažu u normalizaciji ravnoteže između soli i soli, poput furosemida, hipotiazida;
• lipotropnih lijekova koji normaliziraju metabolizam masti;
• hormona, osobito u početnoj fazi kroničnog hepatitisa, progresije ciroze, uz hipersplenizam i hemolitičku anemiju (deksametazon);
• antibiotici u slučaju bakterijske infekcije;
• antialergijski lijekovi za uklanjanje svrbeža;
• imunosupresori u kratkim tečajevima.

Ovisno o kliničkoj slici, može se učiniti: transfuzija krvi; presađivanje jetre; kirurška terapija (omentopexy i portocaval anastomosis, koji dopuštaju poboljšanje opskrbe krvi u bolesnom organu).

Dodatne terapije

Pacijentu se prikazuje fizioterapija. Fizioterapija je pomoćna metoda liječenja ciroze. Pacijentu se propisuju postupci kao što su: ultrazvuk na područje projekcije ozlijeđenog organa; endothermy; bipolarna elektroforeza s MgS04; visoke frekvencije magnetoterapije s jodom ili novokainom.

Ako se pacijentu ne promatra česti hepatni kolik, u stadiju trajne remisije pokazat će se LFK. Kompleks vježbanja uključuje vježbe disanja. Oni ubrzavaju cirkulaciju krvi. Kada udišete, protok krvi u srce raste, uz izdisanje - od vena cave.

U remisijskoj fazi je naznačeno spa tretman.

Nakon savjetovanja s liječnikom, primjenjuju se recepti za tradicionalnu medicinu. Na primjer, u slučaju bolesti jetre, preporučuje se dekocija od smreke. Da biste ga napravili, ulijte jedan dio bobica s 20 dijelova vode. Uzmi 1 tbsp. 30 minuta prije jela 4 puta dnevno.

Tijekom terapije, uvijek je potrebno poduzeti testove koji vam omogućuju procjenu jetre.

srednji ljudski vijek

Ako se patologija pravodobno identificira i liječenje započne, tada ciroza može imati dobru prognozu. S odgovarajućom terapijom, moguće je obustaviti napredovanje bolesti. U teškom slučaju, jedino učinkovito liječenje je transplantacija organa.

Očekivano trajanje života pacijenta ovisi o vremenu terapije, patologiji, dobi pacijenta, prisutnosti popratnih bolesti.

Zlouporaba alkohola i lijekova, hepatitis i druge patologije mogu uništiti hepatocite, a jetra gubi sposobnost regeneracije i ispunjenja svoje funkcije.

Kada se na vrijeme otkrije ciroza jetre, a propisuje se pravilan tretman, napredovanje patologije može se obustaviti.

Ciroza i hepatitis: komunikacija, uzroci, prognoza

Kod ciroze jetre, zdrave stanice organa su oštećene i zamijenjene ožilnim tkivom. Nepovratne promjene u strukturi jetre s cirozom sprečavaju normalni protok krvi kroz jetru. To dovodi do nemogućnosti jetre da izvrši svoje vitalne funkcije, kao što su:

• proizvodnja proteina i enzima;
• regulacija kolesterola;
• skladištenje energije;
• neutralizacija toksina.

Cirroza uzrokuje ozbiljne komplikacije: unutarnje krvarenje, zatajenje bubrega, zbunjenost, koma, nakupljanje tekućine u tijelu, česte infekcije.

Koji su glavni uzroci ciroze jetre?

Mnogi različiti čimbenici mogu poslužiti kao poticaj razvoju bolesti:

• klinički je dokazano da konzumacija 100-300 ml jakih alkoholnih pića dnevno 15 ili više godina u 30% slučajeva dovodi do razvoja ciroze;
• hepatitis B i C - virusne bolesti jetre, koje su najčešće povezane s cirozom jetre;
• mnogi nasljedni poremećaji dovode do akumulacije toksičnih tvari u jetri, koja naknadno oštećuju tkivo organa i uzrokuju cirozu. Na primjer, hemochromatosis - nasljedna patologija koja uzrokuje prekomjerno nakupljanje željeza, ili Wilsonova bolest - uzrokuje akumulaciju bakra.
• abnormalne promjene u imunološkom sustavu. Zbog nepoznatih razloga, tijelo melodira imunološki sustav protiv vlastite jetre;
• komplikacije ulceroznog kolitisa, zbog čega se veliki žučni kanali izvan jetre postaju upali, a začepljenje žuči dovodi do čestih infekcija i, u konačnici, do ciroze;
• trauma do žučnog kanala može dovesti do opstrukcije i ciroze jetre;
• kongenitalna bilijarna atresija (odsutnost žučnih kanala) - vodi razvoju bolesti;
• negativnih učinaka lijekova i toksina, kao i kroničnog zatajenja srca (srčana ciroza);
• parazitsko oštećenje jetre - šistosomiasis.

Je li hepatitis uvijek dovodi do ciroze?

Nisu svi pacijenti s kroničnim virusnim hepatitisom uzrokuju cirozu jetre. Postoji pet poznatih vrsta virusnog hepatitisa, od kojih je svaka uzrokovana samo virusom koji je prisutan:

• akutni hepatitis A i akutni hepatitis E ne dovode do razvoja kroničnog hepatitisa;
• Akutni hepatitis B dovodi do kroničnog oblika bolesti u oko 5% odraslih bolesnika. U nekim od pacijenata kronični hepatitis ovog tipa napreduje do ciroze;
• Akutni hepatitis D utječe na ljude koji su već zaraženi virusom hepatitisa B;

Akutni hepatitis C postaje kroničan u oko 80% odrasle populacije.

U malom dijelu tih bolesnika (20-30%) bolest će napredovati do ciroze, obično već dugi niz godina.na sadržaj ↑

Hepatitis C je preteča ciroze

Virusni hepatitis C također je poznat kao "tihi ubojica". Možete dobiti hepatitis C dugi niz godina i ne znate o tome. Uzročnik bolesti - virus hepatitisa C - primarno se prenosi upotrebom intravenoznih lijekova ili transfuzije krvi.

Hepatitis C glavni je uzrok presađivanja jetre.

Ukupno, oko 300 milijuna stanovnika svijeta pate od virusnog hepatitisa C u ovom trenutku. Ovaj virus je odgovoran za gotovo polovicu slučajeva ciroze koja dovodi do smrti pacijenta, a više od 70 posto osoba koje pate od kroničnog hepatitisa je zaraženo.

Simptomi svih bolesti jetre su slični. Tijek kronične bolesti karakterizira takve znakove kao što su:

• gubitak apetita;
• mučnina i povraćanje;
• gubitak težine;
• proširenje jetre;
• žutica očiju i kožnih proteina;
• svrbež;
• ascites - nadutost zbog akumulacije tekućine;
• povraćanje krvi;
• povećana osjetljivost na lijekove zbog nemogućnosti da ih jetra neutralizira;
• encefalopatija (nadolazeća koma) - mentalne promjene, došla do duboke zbrke i komete.

Četvrtina bolesnika zaraženih virusom može naknadno dijagnosticirati cirozu jetre. Neki od pacijenata su skloniji prijelazu na tešku bolest:

• uporaba alkohola utječe na razvoj bolesti;
• infekcija uz virus hepatitisa s drugim vrstama virusa (na primjer, HIV) može povećati rizik od ciroze;
• visoka razina željeza u krvi utječe na pojavu komplikacija;
• ljudi su stariji od 45 godina koji razvijaju cirozu.

Pravodobno i adekvatno liječenje sprečava napredovanje virusnog hepatitisa na cirozu.

Hepatitis B i rizik od razvoja ciroze

Kronični virusni hepatitis B ima dugu latentnu (klinički asimptomatsku) fazu, tijekom kojeg se simptomi ne manifestiraju.

To komplicira dijagnozu bolesti do razvoja simptoma kasne faze, koja se može pojaviti mnogo godina nakon pojave bolesti. Oko 5 posto zaraženih ljudi na kraju dobiva komplikacije u obliku ciroze jetre.

Dobra je vijest da se s pravodobnom dijagnozom bolesti uspješno liječi. Nakon potpunog oporavka, ponovljena infekcija virusom je nemoguća.

Istraživanja su pokazala da uporaba imunostimulirajućih lijekova može postići kontinuirani virološki odgovor, odnosno smanjenje ili potpuno ukidanje virusnog opterećenja. Da bi se postigla trajna regresija bolesti, važno je redovito praćenje virusnog opterećenja za prilagodbu lijeka.

Kako dijagnosticirati i liječiti cirozu jetre?

Dijagnoza ciroze jetre može se temeljiti na fizičkom pregledu i laboratorijskim ispitivanjima.

Simptomi bolesti:

• povećanje i promjena u strukturi jetre (vidi s ultrazvukom);
• prisutnost malih arachnidnih oznaka (telangiectasia) može se vidjeti na koži, osobito u prsima;
• čarter kože i očiju;
• krvni testovi često pokazuju smanjenje proteina u krvi, povećanu razinu bilirubina, patološku razinu jetrenih enzima i smanjenje zgrušavanja krvi;
• posebni testovi za prisutnost virusa pokazuju pozitivan rezultat;
• povišene razine željeza u krvi ukazuju na mogućnost hemokromatoze;
• smanjene vrijednosti ceruloplazmina u krvi ukazuju na kršenje apsorpcije bakra, a time i Wilsonove bolesti;
• prisutnost abnormalnih antitijela (antinuklearna protutijela) u krvi sugerira autoimuni hepatitis;
• potvrda dijagnoze može se dobiti biopsijom uzorka jetre.

na sadržaj ↑

Kako liječiti ciroza?

Liječenje bolesti ovisi o vrsti i stupnju ciroze jetre. Cilj je zaustaviti razvoj bolesti, uklanjajući učinke oštećenja stanice tijela i sprečavanju razvoja komplikacija.

Kod ciroze uzrokovane virusnim hepatitisom propisano je sljedeće liječenje:

• suzdržavanje od alkohola;
• adekvatna, zdrava prehrana;
• korištenje interferona i ribavirina za povećanje imunološkog odgovora na virusne infekcije;
• uzimanje dodatnih vitamina topljivih u mastima;
• presađivanje jetre uz zamjenu pogođenog organa.

Pravodobno liječenje inicirano pridonosi prijelazu bolesti u fazu stabilne remisije. Pacijentu je potrebno dugotrajno i sustavno liječenje. Ishod bolesti može se procijeniti na temelju redovitih laboratorijskih studija.

Prema objavljenim podacima, regresija ciroze je moguća u 53% slučajeva čak i kada se postigne prethodno stabilan virološki odgovor.

Koliko ljudi živi s cirozom jetre?

Ako se bolest dijagnosticira na vrijeme, ciroza može imati povoljnu prognozu. Mjerodavno liječenje može usporiti napredovanje ciroze jetre. U zanemarenom slučaju, jedina učinkovita metoda liječenja je transplantacija jetre.

Očekivani životni vijek pacijenta izravno je pogođen tretmanom koji je započeo pravodobno. Koliko će pacijent živjeti ovisi o ozbiljnosti bolesti, dobi i općem stanju tijela.

Jetra je jedan od najsloženijih organa. Jetra ne može samo nastaviti raditi čak i uz djelomično uklanjanje organa, već i za obnavljanje dijelova koji su kirurški uklonjeni.

Prekomjerna konzumacija alkohola, hepatitisa ili drugih bolesti može uništiti stanice jetre, oduzimajući im sposobnost regeneracije i obavljanja važnih životnih funkcija. Ako se ciroza dijagnosticira na vrijeme, tijek bolesti se može zaustaviti.

Hepatitis vijesti

Novi lijekovi s dekompenziranom cirozom: učinkovitost i sigurnost

Novi članak na verziji časopisa Hepatology na ruskom jeziku.

Autor članka: Michael P. Curry.

kratice: HCV - hepatitis C virus; IFN - interferon; MELD - model terminalne faze bolesti jetre; HCC - hepatocelularni karcinom; PDPD - antivirusni lijekovi koji djeluju izravno; TP - transplantacija jetre; SVR je kontinuirani virološki odgovor; SHCHP - Child-Pugh skala

Kroničnog oštećenja jetre bilo koje etiologije u većini slučajeva dovodi do fibroze i ciroze jetre i zatim portalne hipertenzije s komplikacijama svojstvene fatalna - dekompenzacije bolesti jetre i hepatocelularnog karcinoma (HCC). Prema nekim studijama, učinkovita terapija ili uklanjanje štetnog faktora može u nekim slučajevima dovesti do regresije jetrene fibroze i ciroze [1]. Antivirusna terapija hepatitisa C na bazi interferona (IFN) u bolesnika s kompenziranom cirozom dovela je do regresije potonjeg u 49% slučajeva. Jedini neovisni prediktor regresije bio je stabilan virološki odgovor (SVR) [2]. Nadalje, iskorjenjivanje virusa hepatitisa C (HCV), interferona smanjuje rizik u kompenziranom cirozom jetre i HCC zatajenja, potreba za transplantaciju jetre (TP), ukupna smrtnost i smrtnost od bolesti jetre [3, 4].

Povoljan sigurnosni profil oralnog antivirusnih izravna akcija (PDP) i visoke frekvencije SVR kada se koristi je moguće provesti terapiju u slučajevima kada konvencionalna bivši shema temelji se na INF važećim, posebno kada imaju lošu prognozu dekompenziranom cirozom. Bolesnici s dekompenziranom ciroza računa za značajan dio kandidata na TP, te mogućnost liječenja u ovoj situaciji su ograničene. [5] Više open-label kliničkih ispitivanja PDP s dekompenziranom cirozom HCV-etiologije relativno kratkom prospektivne studije pokazali su frekvencije SVR> 80% i napredak u velikom dijelu slučajeva indikatori gravitacijsko ciroza Child-Pugh (SHCHP) i modelima bolesti završni stadij jetre (stopljeni) [6 -9], uglavnom zbog smanjenja razine bilirubina u serumu i smanjenja hipoalbuminemije. Učestalost SVR je osobito impresivna s obzirom na većinu bolesnika s nepovoljnim prognostičkim čimbenicima. Međutim, ove studije imaju neka ograničenja koja sprečavaju konačni zaključak o bilo kojem ishodu terapije, osim uništavanja virusa. Zbog nedostatka usporedbi s kontrolnom skupinom ne može točno utvrditi da li je opstanak povećati virusni iskorjenjivanje i poboljšanje SHCHP i stapaju. Učinak iskorjenjivanja virusa na kliničke aspekte jetrene insuficijencije slabo je zastupljen u ovim istraživanjima. U isto vrijeme ih je učinilo visoka razina SVR otežava placebo-kontrolirana studija pojasniti ovo pitanje. One mogu samo nagađati koliko iskorjenjivanje virusa i smanjiti stopu smrtnosti daljnje dekompenzacija i povećati životni vijek bez TP i koliko je sigurno PDP za ovu kategoriju pacijenata. TP ostaje u dekompenziranom ciroza jedina mogućnost spasenja i dostupnost donora organa ne odgovara broj pacijenata koji čekaju transplantaciju, tako da je važno utvrditi slučajeve u kojima se možemo nadati kako bi poboljšali funkciju jetre i povećati životni vijek bez TP pod utjecajem PDP-a.

Foster i sur., Proučavao problem, pokušao prevladati ograničenja navedenih otvorenim studijama, koristeći britanski registar rano liječenje pristup istraživački program hepatitis C. Bolesnici su primali 12 tjedana kombinirane terapije PDP odabrani od strane istraživača. Uključivanje sudionika u studijsku skupinu provedeno je nakon upisa u registar. Kontrolna skupina je osnovana retroaktivno od pacijenti uključeni u registar prije uvođenja ranog pristupa PDP programa [10]. Glavni Krajnja točka je izabran SVR nakon 12 tjedana liječenja, dodatno - za izmjenu procjene stopiti razmjera i učestalosti hospitalizacija i siromašne ishoda (smrti, dekompenziranom ciroze, HCC, sepse i potrebu za TA) tijekom 12 tjedana. terapija i sljedećih 12 tjedana. zapažanja.

Baš kao u otvorenim ispitivanjima, učestalost SVR u ozbiljnom oštećenju jetre uzrokovanom HCV-om bila je više od 80%. Najveća je u bolesnika s HCV genotipom 1 ili 3 koji su primali terapijske režime s daklatasvirom, NS5A inhibitorom koji je aktivan protiv svih genotipova virusa. Kod liječenih bolesnika MELD je smanjen. Bez obzira da li je postignuta SVR, oni rjeđe nego u bolesnika naknadno formirala kontrolna skupina imala je porast u iznosu od bodova na skali od stopiti ≥ 2 boda i njegov odnos s lošim ishodom, kao i nove manifestacije dekompenzacije. SVR nije prediktor bolju procjenu razmjera stopiti, ali rijetko promatraju povećanje razmjera procjena SVR stopiti ≥ 2 boda i nepovoljnih ishoda nego u nedostatku SVR. Autori su pokušali stvoriti, na temelju početnih karakteristika, model za predviđanje učinkovitosti terapije. Povoljan učinak liječenja je manje vjerojatno kod pacijenata starijih od 65 godina s oštećenjem jetre (koncentracija albumina seruma ≤ 35 g / l) sintetski funkciju, ali je diskriminacijski sposobnost modela (AUROC 0,5484) nije dovoljna da bi se utvrdilo da je više sredstvo: antivirusna terapija ili izuzeće njoj u korist TP.

Istraživanje nije pokazalo razliku između skupina u učestalosti HCC, sepsi i fatalnih ishoda u razdoblju od 24 tjedna. U bolesnika koji su primali terapiju, HCC je iznosio 6,1%, u kontrolnoj skupini - 8%. Visoka incidencija SVR nije utjecala na incidenciju HCC-a. S obzirom na kratkotrajno promatranje, sve to ne čudi. Relativno velik broj slučajeva HCP-a u takvom kratkom razdoblju ukazuje da je u mnogim (ako ne i svima) HCC u vrijeme upisa već razvio, ali nije dijagnosticiran. Malo je vjerojatno da bi iskorjenjivanje virusa moglo utjecati na razvoj HCC-a u narednih 12 tjedana nakon SVR. Prema velikoj studiji kohorte u Japanu, u polovici slučajeva HCC-a nakon učinkovite antivirusne terapije temeljene na IFN-u, pojavilo se u 37 mjeseci. i više nakon postizanja SVR [11]. Da bi se utvrdio odnos između učestalosti SVR i učestalosti HCC, potrebno je znatno duže (> 6 godina) prospektivno promatranje [3].

Kako su autori, učestalost nepovoljnih ishoda u bolesnika koji su primali i ne dobijete bolesnika liječenje uglavnom iste, što ukazuje na dobru podnošljivost PDP i sigurnost njihove uporabe u dekompenziranom ciroze. Razlike u učestalosti hospitalizacija, sepsi i smrti među skupinama nisu bile. To ukazuje na povezanost komplikacija s oštećenjem jetre kao takvim, a ne s terapijom. Osnovni medijan stapaju rezultat ljestvice u obje skupine bio je 11, ali u nekih bolesnika postignut 32. Gotovo 10% bolesnika liječenih s težinom ciroze odgovaraju klasi C SHCHP, više od 40% ima ascites, što znači ciroza daleko otišao, malo je vjerojatno sposobna za regresiju u kratkom razdoblju nakon iskorjenjivanja HCV-a. Očigledno je kod nekih bolesnika dekompenzacija ciroze dostigla stupanj kada antivirusna terapija ne može značajno poboljšati funkciju jetre. Poordad i sur. izvještavaju da alil-1 studije, koja procjenjuje sofosbuvir / daklatasvir + ribavirin djelotvornost kruga, SVR u klasi C, ciroza SHCHP je samo 56%, dok je u klasi A - 92%, te klase B - 94% [8 ]. Studija Solar 2, naznačen time, da je učinkovitost spoja procijenjena sofosbuvir / ledipasvir + ribavirina, s SVR ciroza klase C nije postignut, uglavnom zbog smrti pacijenata s progresivnim zatajenja jetre [8]. Prethodno, prisutnost takvog „točke bez povratka” je pokazano u ispitivanjima dekompenziranom cirozom hepatitis B. Tretiranje analozi nukleozida smanjuje smrtnost kod pacijenata s hepatitisom s dekompenziranom cirozom u odnosu na kontrolnu (relativan rizik 0.5; 85% interval pouzdanosti od 0,3-0, 8) [12]. U skupini od 70 bolesnika s hepatitisom B s dekompenziranom cirozom tretiran s entekavira, smrtnost i TP je općenito 17% nakon 2 godine, ali ciroza klase C SHCHP - 36%, unatoč suzbijanju virusne replikacije u 92% slučajeva i poboljšanja na SPC i MELD [13].

Brojna izvješća objavljena su o visokoj učinkovitosti PDPD u bolesnika koji trebaju iskorjenjivanje virusa. Iskorjenjivanje virusa povezan s poboljšanjem pokazatelja i stapaju SHCHP, ukazuje na poboljšanje funkcije jetre tijekom kratkog razdoblja. PDP, očito, ova skupina bolesnika su relativno sigurna, većina negativnih ishoda zbog bolesti u sebi, a ne nuspojava terapije. Međutim, u nekim slučajevima PDP nema izravan povoljan učinak. Da bi se utvrdilo da li je poboljšana funkcija jetre je kasnije, ili ne dolaze na sve, i dekompenziranom ciroza će napredovati i posljedicu komplikacije, treba više prospektivnih studija. Osim toga, vrijeme i daljnja istraživanja pokazat će hoće li uporaba PPD negativno utjecati na sustav prioritetne raspodjele donorskih organa za osobe kojima je potrebna TP. Konačno, kako bi se utvrdilo u kojoj slučajeva dekompenziranom ciroza PDP terapije manje učinkovita pomoć tijeku istraživanja tlaka u sustavu portala (NCT01687257) i dugoročnih podataka (NCT02292706) postojećih registara.

Liječenje virusne ciroze u ishodu kroničnog hepatitisa C

Retrospektivna studija kroničnog hepatitisa C (HCG) omogućuje nam da kažemo da u prosjeku 20% pacijenata razvija cirozu jetre (CP) u roku od 20-30 godina. Stopa stvaranja ciroze ovisi o brojnim čimbenicima.

Retrospektivna studija kroničnog hepatitisa C (CHC), upućuje na to da u prosjeku 20% pacijenata u toku 20-30 godina cirozu (LC). Stopa stvaranja ciroze ovisi o brojnim čimbenicima. Sporo rast fibroze u kroničnim hepatitisom C javlja u zdravih žena u odsutnosti faktorima kao što su masne jetre, željezo sindrom preopterećenja, zlouporabe alkohola. Nekoliko razloga uzrokuje brzo formiranje CPU: starije dobi kod infekcije, muški spol, sustavna alkohol više od 50 g / dnevno, u prisutnosti ko-infekcije virusima hepatitisa B i / ili HIV, prekomjernom težinom (> 28 kg / m), heterogenosti gena hemokromatoze, polimorfizam brojnih citokina koji igraju ključnu ulogu u fibrogenezi. Prosječno vrijeme od procesora u oboljelih nakon dobi od 40 godina i zloporabe alkohola je 13 godina, a mlade žene u nedostatku primanja CPU alkohol nastao u 42 godina. U 32% pacijenata, HCG je stabilan i ne prati progresiju bolesti.

Važan čimbenik fibrogeneze je uporna aktivnost HG C prema laboratorijskim podacima i morfološkim značajkama. Pacijenti s uporno normalne razine serumskih transaminaza rizika od CPU C je 5%, a prisustvo 3-5-struko povećanje serumske ALT povezana s brzim formiranje CPU sa 50% bolesnika. Također je pokazano da su rizični faktori za progresiju fibroze su: prisutnost fibroze u jetri prilikom prvog biopsije, masne jetre i dob bolesnika. Brzina napredovanja fibroze određena prije fibrozu, steatoze i lobularni hepatitisa [1]. Kada HHO niska razina aktivnosti (IgA rezultati na Knodellovoj 4-8) s rizikom razvoja procesora koji pati 7-10% bolesnika s kroničnim hepatitisom C visok stupanj djelovanja (IgA - više od 13 bodova) u 71% bolesnika s cirozom može razviti nakon 7 godina, Prospektivno studija 404 pacijenata sa kompenziranom CPU C pokazali da 85.7 ± 36 mjeseci praćenje, 28% bolesnika razvili najmanje jedan komplikacija CPU C, uključujući hepatocelularnog karcinoma (HCC) - 19%, ascites - 17%, krvarenja od varikozitete jednjaka (varikozitete jednjaka) - 5%, CPU dekompenzacije C (Child B / C) - 17%, encefalopatija - 2% [2].

Visoka učestalost CPU C u kronične HCV infekcije, a rizik od ozbiljnih komplikacija u ovoj skupini bolesnika odlučna zadatak antivirusnu terapiju (HTP). Glavni cilj tretmana - iskorjenjivanje virusa hepatitisa C i postizanje stabilne remisije kroničnog hepatitisa C, a mogućnost postizanja zadržanog virološki odgovor (SVR) u bolesnika s CP i znatno niže nego za hCG C Nedavna istraživanja su pokazala da OEM može smanjiti težinu fibroze, tako C cirotična pacijenta bez virološki odgovor antivirusni tretman svrha je usporiti napredovanje bolesti, čime se smanjuje rizik od dekompenzacije CPU i njegovih komplikacija, uključujući HCC, limfom B-stanica, cryoglobulin Misija, izvan jetre manifestacije portalne hipertenzije i hepatocelularnog neuspjeha.

Interesa studije M. Curry et al (2005), proučavao efekt produljenog terapije s peginterferona a-2b u niskim dozama na dinamiku portalne hipertenzije kod pacijenata sa kroničnim hepatitisom C fibroze F3 i F4 (CPU C). Kopilot U istraživanju je sudjelovalo 267 pacijenata liječenih s kolhicin 0,6 mg 2 puta dnevno i 270 pacijente koji se liječe pegintron 0,5 ug / kg 1 puta tjedno tijekom 4 godine. Oba su skupina predstavljala pacijenti koji nisu reagirali na kombiniranu terapiju s interferonom i ribavirinom. 83% pacijenata u svakoj skupini imali CPU ° C, 40% njih imalo znakove portalne hipertenzije, otkrivene i endoskopije (varikozitete jednjaka ili portalne gastropatije). EGDS je proveden s intervalom od 2 godine. Objavljeni su preliminarni rezultati studije.

Kod 5 bolesnika, CPU C, P-blokatori netretirane za korekciju portalne hipertonije, za liječenje provedeno mjerenje pegintron portal tlaka. Nakon 2 godine liječenja ponavljaju endoskopiju novim ezofagealnih intervencija pojavila u 11 od 66 bolesnika liječenih kolhicin i sačuvanih u 5 od 66 bolesnika liječenih monoterapijom pegintron. U svih 5 bolesnika, početni tlak na portalu iznosio je 15 mm Hg., nakon 24 tjedna liječenja, prosječno 6 mm Hg. Čl. Krvarenja varikozitete jednjaka 2 je navedeno u 11 (9%) pacijenata tretiranih kolhicin, i jedan (1%) pacijenata tretiranih PegIntron. Asciti i hepatocelularni insuficijencije također često otkriven u liječenju s kolhicin (20 bolesnika), od pegintron (13 bolesnika). Tako, dugotrajno liječenje pacijenata s malim dozama PegIntron CPU C mogu usporiti nastanak varikozitete jednjaka, smanjuju portal tlak, kako bi se spriječilo krvarenje iz ezofagealnih intervencija i drugih komplikacija portalne hipertenzije u bolesnika CPU C nije dosegla SVR za kombiniranu terapiju stanja interferon i ribavirin. [3]

Posljednjih godina, OEM je doživjela značajne promjene: je vodeću poziciju u liječenju kroničnog hepatitisa C, a kompenzira CPU S. proučavali prediktora odgovora na liječenje, priliku za ispravljanje niz nuspojava HTP 2000 kombinacija terapije pegilirani interferon alfa-2a i 2b i ribavirin, koja je omogućila postizanje SVR u 56-63% bolesnika s kroničnim hepatitisom C, uključenim u tretman. Prianjanje na liječenje, odgovarajuće doze lijeka i trajanje UVO HTP može povećati i do 72-75% [4, 5]. Najveći učinak kombinirane terapije kroničnog hepatitisa C kod pacijenata sa genotipom 2 ili 3 HCV: kratki tijekom liječenja (24 tjedana) s visokom pridržavanje pegilirani interferon a i ribavirina može postići uspjeh u 84-94% slučajeva.

Poboljšati učinkovitost HTP promovirati vezanje zadatak kombinaciji HTP (IFN alfa i ribavirina) primarnih pacijenata, izbor optimalnih doza lijekova i trajanje tretmana ovisno o genotipa i HCV virusnog opterećenja. Nadalje, korekcija neželjeni odgovor na faktore za tretman (masnom, kolestaza, željezo preopterećenje sindrom) i HTP nuspojava (depresija, hemolitička anemija, kada se primjenjuju ribavirin, leuko- i trombocitopeniju kod liječenja IFN a, disfunkcija štitnjače). Suboptimalne doze lijekova upotrijebljenih u HTP i nedovoljno trajanju liječenja doprinose formiranju skupina otpornih na antivirusnu terapiju kroničnog hepatitisa C, što ga čini potrebno provesti ponovlejene HTP. Tako je pokazano da je 48 tjedana kombiniranog PVT SVR ostvaren je u 72% pacijenata s genotipom 1b HCV-a i niske količine virusa. Slijedeća pogoršanja CGS zabilježena je u 3% pacijenata. U isto vrijeme, u 24-tjednu HTP SVR promatrati samo u 51% bolesnika s naznačenom kategorije, i pogoršanja kroničnog hepatitisa C viremije i nastavak na 6-18 mjeseci nakon zatvaranja HTP promatrane u 40% bolesnika.

Unatoč postignućima posljednjih godina, ostaju kategorije teških liječenja bolesnika s HCG, koji uključuju pacijente s HCV genotipom 1 i visokim količinom virusa i pacijentima s C.

Genotip 1 HCV i visoki virusni opseg bili su nezavisni prognostički čimbenici za slab odgovor na liječenje. Razlozi za to nisu posve jasni. Istražuje se značaj mutacija u E2 i NS5A geni HCV (nestrukturna regija NS5A određuje osjetljivost na interferon). Eliminacija hepatocita inficiranih HCV genotipom 1 u HTV procesu je sporiji nego u drugim genotipima. U prvih 1-2 tjedana terapije količine virusa smanjena je za 1,6 log kopija / ml HCV genotipom 1 i 2,9 log kopija / ml na genotip 2. Brzina razaranja inficiranim hepatocitima 0,1 dnevno u pacijenata s genotipom 1 i 0.26 na dan s genotipom 2, što se može objasniti razlikama u imunološkog odgovora kod pacijenata i osigurava temelj za raspravu potrebu za agresivniji i moguće dulje OEM genotipom 1HCV [5].

Strategija liječenja bolesnika s CP i HCG, zaražena genotipom 1 HCV i koja ima visoku količinu virusa, usko je povezana. UVO u liječenju IFN α u standardnom režimu bolesnika s HCG s genotipom 1 HCV ne prelazi 10% bez obzira na trajanje liječenja - 24 ili 48 tjedana. Kada se koristi kombiniranu terapiju (IFN α / ribavirin) tijekom 48 tjedana SVR kod tih pacijenata raste do 28-36%, dok je preostali znatno ispod SVR s genotipova HCV 2 i 3 (64-79%). Liječenje HCG-a s genotipom 1 HCV kroz 48 tjedana daje bolje rezultate (46-52%) nego 24 tjedna (29-42%). Dakle, genotip HCV virusa određuje strategiju HTV HG C i CP C.

Razina virusnog opterećenja, kao i genotipa, bez utjecaja na težinu i tijek varijanti hCG C Visoka virusna opterećenje (više od 2x10 6 kopija / mL ili više od 800 000 IU / ml), može se otkriti u kroničnim hepatitisom niske, umjerena i visoki stupanj djelovanja s minimalnim promjenama u jetri ili CPU C. Međutim, razina viremije jasno utječe brzina SVR: pegilirani interferon α-2b 1,5 mg / kg, 1 puta tjedno u kombinaciji s ribavirinom u dozi od 800 mg / dan, uz visoku virusnog opterećenja pruža SVR u 42% slučajeva, a kod niske - 78%.

Posljednjih godina razvijena je metoda za procjenu uspjeha terapije temeljem studije virusne kinetike u ranoj fazi PVT. Rani virološki odgovor omogućuje vam predviđanje SVR. Visoka adherencija pacijenata s HCG-om na liječenje i procjenu HTP prognoze na temelju podataka ranog virološkog odgovora na 4. ili 12. tjednu omogućila je povećanje učinkovitosti terapije u skupini svih bolesnika s HCG na 90%. Odbijanje standardnih režima za liječenje IFN a (3 milijuna IU 3 puta tjedno) s prijelazom na kombinirani HTV također pridonosi povećanju broja pacijenata s ranim virološkim odgovorom.

Studija ranog virološkog odgovora temelji na HCV-RNA kvantitativnog testa pomoću visoko osjetljive PCR omogućuje identifikaciju pacijenata koji ne reagiraju na HTP. Ako nakon 12 tjedana pegiliranog IFN HTP a i razine ribavirina u HCV-RNK pala na dva ili više decimalnih logaritama, ali RNA je još uvijek otkriven u krvi, to je poželjno da i dalje OEM za dodatnih 12 tjedana, nakon čega slijedi ponovno proučavanje HCV RNK. Sa svojim negativnim rezultatom, SVR se kreće od 42 do 78%, ovisno o količini virusa. Čini se odgovarajući 72-tjedna tečaj OEM, tj. E. nastavak liječenja i 1,5 godine, što može značajno poboljšati ishod liječenja. Kada uporni viremija s padom njegove razine u 12 tjedna manje od dva decimalna logaritam SVR je od 0 do 5%, što je u ranoj fazi ili na odbijanje nepotrebnog tretman za genotip 1, HCV ili mijenjati ili nadograditi na podržani terapija pegilirani interferon alfa-2a (90 ug) i IFN alfa-2b (0,5 mg / kg) kako bi se usporiti napredovanje CPU C i prevenciju HCC i limfoma.

Tako, genotip 1b i visoka viremija odrediti „tvrdi” kategoriju liječenju pacijenata sa kroničnim hepatitisom C S obzirom na tu grupu pacijenata, potrebno je strogo slijediti pravilo primjenu maksimalno učinkovite doze pegilirani interferon alfa-2b (1,5 mg / kg) ili IFN a- 2a (180 ug) u kombinaciji s ribavirinom u dozi većoj od 13 mg / kg s trajanjem liječenja od 48 do 52 tjedna. Poznato je da se pegilirani IFNα-2a i 2b međusobno razlikuju u farmakokinetici i farmakodinamici. Tamo je provedena nezavisnu procjenu kinetiku komparativnih virološkog odgovora na PEG-IFN alfa-2a u dozi od 180 mg / wk i IFN alfa-2b, u dozi od 1,5 mcg / kg / tjedan u kombinaciji s ribavirinom u dozi od 15 mg / kg / dan u primarni pacijenti s kroničnim hepatitisom C, na kraju liječenja virološkog odgovora na kombiniranu terapiju pegIFN α-2a / ribavirin i pegIFN α-2b / ribavirina u bolesnika s HCV genotipom 1 bio je 55% i 76%, što omogućuje da se preporučuju korištenje pegIFN a-2b u pripravku kombinirani PVT u ovoj kategoriji bolesnika [6]. Trenutno, neki autori nude procijeniti rani virološki odgovor u 4 tjedna, te u nedostatku virološki odgovor modificira liječenje. Indukcija terapija pegilirani IFN a-2b, u dozi od 3 mg / kg / tjedno tijekom 4 tjedna ili 2 ug / kg / tjedan tijekom 8 tjedana, nakon čega slijedi primjena lijeka u dozi 1,5-1,0 mg / kg / tjedan.

Trostruka shema kombiniranog PVT-a uz dodatak 200 mg amantadina uz pegilirani IFNa i ribavirin nema prednosti u odnosu na uobičajenu shemu u liječenju HCG genotipa lb s visokim količinom virusa.

2004, što objavljeni rezultati početnog tretiranja pacijenata s HCV genotipom 1 i virusnog opterećenja visoka, bez odgovora na prvi predmeta HTP IFN a i ribavirina, kombinacija timozin alfa 1 (1.6 mg, 2 puta tjedno supkutano), pegilirani IFN a -2a (180 μg tjedno) i ribavirin (1000-1200 mg / dan) tijekom 24 tjedna. Rani virološki odgovor u 12 tjedna liječenja ostvaren je 47,8% bolesnika, virološki odgovor nakon 24 tjedana liječenja se održava u 39,1% bolesnika s kroničnim hepatitisom C, što predstavlja „težak” za liječenu skupinu. Dodatni lijek (a-timozin-1) nije dodao nove nuspojave i dobro je podnosio pacijent.

Nove strategije u liječenju „teško” pacijenata s HCV genotipom 1 i velikom količinom virusa u krvi uključuju proširenje kombinaciji OEM do 72 tjedana u bolesnika koji nisu stekli rani virološki odgovor u 4 tjedna, što poboljšava SVR s 22% (sa 48 tjedna terapija) na 51% i smanjiti učestalost pogoršanja [7].

Razlozi za liječenje kroničnog hepatitisa C uz naprednim fibroze ili C-formirani čelični CPU podataka o smanjenju rizika od dekompenzacije i HCC CPU i regresiji fibroze kod 60% bolesnika koji su primali HTP. Prisutnost portalne fibroze ili CP C smatra se nezavisnim faktorom kod niske učestalosti SVR u bolesnika inficiranih HCV-om. Pacijenti s C-C obično ne reagiraju dobro na standardnu ​​monoterapiju IFN α: SVR je 5 do 20%. Učinkovitost kombinirane terapije s IFNa i ribavirinom bila je 5-29% u ovoj skupini. Korištenje PEGiliranog α IFNa kao dijela kombinirane terapije kompenziranog C ili CG CG s premošćivanjem fibroze omogućilo je povećanje SVR na 44-50%.

Treba napomenuti da je čak u monoterapiji pegiliranim interferonom α histološki napredak može postići u 54% bolesnika s kompenziranom CPU C. U komparativnom istraživanju o učinkovitosti pegilirani interferon alfa-2a i 2b u bolesnika CPU dostupnost C premošćivanje fibroza je negativan prognostički čimbenik u postizanju rani virološki odgovor. Na kraju 24-tjedna-HTP virološki odgovor u skupini 1 bolesnika CPU C bio je 83%, u 2 minute - 60%. Dakle, pegilirani IFN a-2a mogu biti lijek izbora u kombiniranoj terapiji s C [8]. Čak iu nedostatku virološkog odgovora na kombinaciji s CPU-HTP C označena poboljšanje histologije jetre (smanjenje IgA i GIS).

Najznačajniji napredak u morfoloških podataka se događa kada je SVR je u pratnji poboljšanje kvalitete života pacijenata CPU C, unatoč prisutnosti uznapredovalom stadiju bolesti. Od interesa su podaci Poynard et al (2000) su opaženi 3010 pacijenata sa kroničnim hepatitisom C s ponovljenim biopsije jetre (prije i poslije OEM 6-12 mjeseci po završetku) koriste različite režime liječenja: monoterapiju IFN alfa-2b, IFN a kombinirani PVT ili pegiliran s IFN a-2b i ribavirinom tijekom 48 tjedana. Više od jedne trećine bolesnika u kojih SVR, poboljšana histološki slika je postignut (GIS i IgA) u jetri i označen morfoloških dinamiku trećinu pacijenata bez virološki odgovor [9]. Analiza jetre biopsije bolesnika s kroničnim hepatitisom C, koji je sudjelovao u četiri multicentričnih studija pokazalo da su u 75 (49%) od 153 pacijenata CPU C nakon zatvaranja GIS terapije (razina fibroze) smanjena je za 13 točaka, što ukazuje na mogućnost regresije fibroze na CP C pod utjecajem trajne svrhovitosti PVT [10].

Posljednjih godina, pokušaji su napravljeni za antivirusno liječenje dekompenziranog CP C (Child B i C). Poznato je da je 40% svih ortotopičkom transplantacije jetre se provodi u vezi sa CPU C pacijente s upornim viremije su pod visokim rizikom od odbacivanja transplantata i infekcija donor jetre hepatitis C virusa s brzim razvojem (5-7 godina) s CPU i / ili HCC u transplantiranoj jetri. U razdoblju 2003-2004, Prve publikacije pojavio HTP koriste niske doze interferona i ribavirina u dekompenziranom CPU sa kandidatima za transplantaciju jetre. Predloženo je započeti liječenje IFN-om 3 milijuna IU dnevno i ribavirinom 800 mg / dan 4 mjeseca prije predložene operacije. dnevno davanje interferona način omogućava da se smanji učestalost sindroma gripi, liječenje 4 mjeseca omogućuje postizanje maksimalno smanjenje viremije (prije operacije). U 9 ​​(30%) od 30 pacijenata sa CPU dekompenzacije C (Child B i C) postignuta je virološki odgovor u 12 tjedana, 6 njih (20%) aviremiya održala nakon transplantacije jetre [11]. Slični podaci o mogućnosti SVR u 18-20% slučajeva dekompenziranom CPU Od objavio nekoliko autora, trajanje promatranja takvih pacijenata traje više od 3,9 godina.

Poznato je da konzumacija alkohola znatno povećava smrtnost virusni CPU: petogodišnje preživljenje bolesnika postignut samo 43%, što je znatno razlikuju CPU Child Skupina A (66%), Child B (50%) i Child C (25%). Uz nastavak prihvat rizika alkohola smrti u bolesnika CPU sa povećava u slučaju čimbenika kao što su starije osobe, jetrene disfunkcije (Child B ili C), gastrointestinalnog krvarenja, coinfection (HBV, HCV), pušenje i nedostatak znakova akutnog alkohola hepatitis s biopsijom jetre. Među mehanizmima alkohola na HCV infekcije aktivacije progresije oznaka replikacije, povećana raznolikosti i kvazi virusa mutacija, što pospješuje apoptozu hepatocita, potiskivanje imuni odgovor domaćina, povećanje razine željeza i masnom u jetri. Sve to dovodi do brzog razvoja bolesti, visoke učestalosti nastanka C i FCC i niske učinkovitosti interferonske terapije. Učinkovitost HTP s kroničnim hepatitisom C u bolesnika koji konzumiraju alkohol, 3 puta niže od standardnih indikatora SVR: SVR IFN monoterapija smanjuje na 7-8% u odnosu na 25% u pacijenata koji ne konzumiraju alkohol; s kombiniranom terapijom - do 12-4% u usporedbi s 41%. Nema sigurno doza alkohola za pacijente s CH S. preporučljivo kompletan odbacivanje njegovog prijema 6 mjeseci prije predloženog HTP koja poboljšava rezultate antivirusnog tretmana, ali ne postigne omjer SVR tipične za pacijente koji ne piju u prošlosti. Povratak na pijenje alkohola nakon završetka PVT povećava rizik od pogoršanja HCG i vraćanja viremije.

U bolesnika s CG u stadiju ciroze ili u prisustvu mostične fibroze (F3), rizik nuspojava interferonske terapije je viši nego kod manje naprednih stadija fibroze. Pokazano je, međutim, da učestalost njihovog otkrivanja i potreba za prestankom PVT-a nisu bitno različiti u skupinama bolesnika liječenih pegiliranim IFNα ili IFNα u standardnom režimu. Pegilirani IFN a-2a imaju izraženije djelovanje na mijelosupresiju nego IFN a-2b. Hematološka toksičnost u primjeni pegiliranog IFN-a pojavljuje se u prva 4 tjedna liječenja, tada se postigne stabilna razina leukocita i trombocita. Osobito brzo, njihov se broj smanjuje nakon prve doze lijekova. PVT se dodjeljuje bolesnicima s kompenziranim CP C s brojem bijelih krvnih stanica od 3000 / mm и i trombocitima od 50.000 / mm.. S padom razine neutrofila do 600 / mm, a razina trombocita na 20.000 / mmI, IFN α se poništava.

Modifikacija doza pegiliranog interferona alfa, ili ribavirin (smanjenje doze ili uklanjanje lijeka) zbog nuspojava uočeno je u 50% pacijenata CPU C Ovisno o ostvarenju rano virološki odgovor u tjednu 12 liječenja Predloženi razne mogućnosti za liječenje CPU C: kontinuirano kombiniranu terapiju u najdjelotvornijim dozama tijekom 36 tjedana nakon dostizanja ranog virološkog odgovora; liječenje s malim dozama više od 5 godina u odsustvu takve reakcije na 4. tjednu (EPIC3) 4 godine, ili malim dozama pegilirani interferon alfa-2a (90 g), PEG IFN alfa-2b (0,5 mg / kg) (zastoja C).

Indikacije za ponovljenu terapiju HTP: prisutnost HCV genotipa 2 ili 3; djelomičan odgovor na prethodnom naravno, HTP F3- i F4 stupnja fibroza. Kontraindikacije za ponovljenu terapiju liječenja su: visoka životna dob, genotip 1, CPU C s hiper, visoka količina virusa, indeks tjelesne mase, minimalne promjene u biopsija jetre (IgA manje od 4 boda), a daljnja upotreba alkohola ili droga.

Dakle, PVT-kompenzirana i dekompenziranom procesora kada HHO rješava brojne sljedeće ciljeve: usporavanja dekompenziranom ciroze, smanjenje smrtnosti od komplikacija (krvarenje iz proširenih vena, jetre insuficijencije, itd...), Prevencija HCC i sprječavanje reaktivacije infekcije nakon transplantacije jetre, kao i poboljšanje kvalitete života bolesnika i osigurati njihovu socijalnu rehabilitaciju. Bez sumnje, HTP u ranim fazama HCV infekcije daje bolje rezultate: omjer SVR u liječenju akutnog hepatitisa C dosegne 90% CHC - 60-70%, što je više efikasnosti liječenja CP s pegilirani interferon a i ribavirina (30-50%), Naše iskustvo u OEM hCG s niskom razinom aktivnosti omogućuje nam da se govori o visokoj učinkovitosti liječenja ove kategorije bolesnika. Koristeći pegilirani interferon a-2b (1,5 mg / kg) i ribaverin (10,6 mg / kg) u liječenju bolesnika s primarnim bolesti malim razdoblja (5,9 ± 5,7 godina), po mogućnosti nizak stupanj aktivnosti i slaba fibroze (F1), te niska količina virusa, imamo stalni virološki odgovor u 86% slučajeva, uključujući 77% bolesnika sa 1 genotipa HCV-a, uključujući i 5 bolesnika u fazi C CPU [12].

književnost

1. Collier J.D., Woodall T., Wight D.G. D. et al. Predviđanje progresivne faze jetrene fibroze na biopsiji jetre u kroničnoj infekciji virusom hepatitisa C. J. Viral Hepatitis, 2005; 12: 74-80.
2. Niederau C., Lange S., Heintgest T. et al. Prognoza kroničnog hepatitisa C: Rezultati velike, buduće studije kohorte. Hepatology, 1998; 28: 1687-1695.
3. Curry M., Cardenas A., Afdhal N. H. Učinak održavanja Peg-Intron terapija na portalnu hipertenziju i njegove komplikacije: rezultati iz COPILOT studije. J. Hepatol., 2005; 42 (2): 95.
4. Fried M.W., Shiffman M., Reddy R. et al. Peginterferon alfa-2a plus ribavirina za kroničnu infekciju virusom hepatitisa C. N Engl J. Med., 2002; 347: 975-982.
5. Manns M., McHutchison J., Gordon S. et al. Peginterferon alfa-2b plus ribavirina u usporedbi s interferonom alfa-2b plus ribavirinom za početno liječenje kroničnog hepatitisa C: randomizirano ispitivanje. Lancet, 2001; 358: 958-965.
6. Luise S., Bernardinello E., Cavalletto L. et al. Kinetika virološkog odgovora Duning Peg-IFNS u kroničnom hepatitisu C. J. Hepatol 2004; 40 (1): 490.
7. Berg T., von Wagner M., Hinrichsen H. et al. Usporedba 48 ili 72 tjedana tretmana s pegiterferon alfa-2a (40 KD) (Pegasysom) i ribavirina (copegus) u bolesnika liječenih naivna s kroničnim hepatitisom C, inficirane s HCV genotipom 1 [Sažetak]. Hepatology 2003; 38 (1): 317A.
8. Hadziyannis S.J., Papatheodoridis G.V. Peginterferon- (2a (40 kDa) za kronični hepatitis C. Expert Opin., Pharmacother., 2003; 4: 541-551.
9. Poynard T., Marcellin P., Lee S. S. et al. Randomizirano ispitivanje interferona alfa 2b plus ribavirina 48 tjedana ili 24 tjedna u odnosu na interferon alfa 2b plus placebo tijekom 48 tjedana za liječenje kronične infekcije virusom hepatitisa C. Lancet 1998; 352: 1426-1432.
10. Poynard T., McHutchison J., Manns M. et al. Utjecaj pegiliranog interferona Alpha-2b i ribavirina na fibrozu jetre kod pacijenata s kroničnim hepatitisom C. Gastroenterol. 2002; 122: 1303-1313.
11. Forns X., Navasa M., Rodes J. Liječenje HCV infekcije u bolesnika s naprednom cirozom. Hepatology, 2004; 40: 498.
12. Nikulkina EN, Creel PE, Lopatkina TN Kombinirana terapija s peginterferonom alfa-2b (pegintron) i ribavirinom (Rebetol) u primarnim bolesnicima s kroničnim hepatitisom C // Klinička farmakologija i terapija. - 2004. - br. 13 (2). - S. 48-52.

TN Lopatkina, Kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor