Hepatitis A (zarazni hepatitis, Botkinova bolest) je bolest koja se javlja kod oštećenja jetre i bilijarnog sustava, a uzrokuje virus. Poslan je putem kućnog kontakta.

Najčešće se virusom hepatitisa A dijagnosticira u djece: u 60% slučajeva bolesti.

Ova bolest je sezonska, epidemijske epidemije virusa se promatraju u jesensko-zimskom razdoblju. Zabilježeno je da uglavnom ljudi iz zemalja u razvoju pate od hepatitisa A.

Pored toga, opisana je patologija široko rasprostranjena u područjima s vrućom klimom, tako da turisti koji putuju u zemlje Azije, Egipat, Tursku i druga "topla mjesta" trebaju biti oprezni, s posebnom pažnjom pridržavati se pravila higijene.

Poznati su sljedeći oblici virusnog hepatitisa A:

• ikteričan;
• s izbrisanom žuticom;
• bez trunka.

Osim toga, identificira se subklinski (neparanci) oblik, koji se dijagnosticira samo na temelju rezultata laboratorijskih testova.

Tijek bolesti može biti akutan, produžen, subakutan i kroničan (izuzetno rijedak). Akutni infektivni hepatitis prema težini kliničkih manifestacija može biti blaga, umjerena i teška.

razlozi

Uzrok uzročnika bolesti je virus hepatitisa A koji pripada obitelji pikornavirusa. Vrlo je stabilan u vanjskom okolišu, traje nekoliko mjeseci na + 4 o C i nekoliko godina na -20 o C. Ubija virus samo nakon pet minuta kuhanja.

Izvor zaraze postaje bolesna osoba, bez obzira na oblik bolesti: icteric ili žutica. Najveća opasnost prezentiraju pacijenti na kraju razdoblja inkubacije i tijekom prekanunde stadija. S pojavom žutice, virus u krvi nije otkriven, a rizik od zaraze je što je moguće manji.

Glavni načini širenja infekcije:

• prehrambena (hrana);
• kontakt-kućanstvu;
• voda.

Neki liječnici smatraju da se virus može prenositi kapljicama u zraku, ali to gledište nema dovoljno dokaza. Stoga, hepatitis A se naziva intestinalnim infekcijama.

Možete dobiti hepatitis A kada koristite:

• hrana koju je pripremila zaražena osoba;
• povrće i voće, koji su bili prani kontaminiranom i nepropusnom vodom;
• hrana koju priprema osoba koja ne promatra osobnu higijenu ili brigu za bolesno dijete;
• sirovi plodovi mora, čiji se ulov proizvodi u vodama zaraženim patogenim hepatitisom A (otpadna voda nije isključena);
• kao i kod homoseksualnog kontakta s bolesnom osobom.

Rizične skupine za infekciju hepatitisa A:

• članovi kućanstva pacijenta s humanim hepatitisom A;
• ljudi koji imaju spolni odnos s pacijentom;
• ljudi, osobito djeca, koji žive u područjima s visokom učestalošću hepatitisa A;
• homoseksualni muškarci;
• djelatnici vrtića, javnih ugostiteljskih objekata i vodoopskrbe;
• djeca koja pohađaju predškolske ustanove;
• ovisnici.

Simptomi hepatitisa A

Razdoblje inkubacije bolesti traje 2-3 tjedna, maksimalno 50 dana i najmanje 7 dana.

Znakovi čistog oblika i oblika s izbrisanom žuticom

Kod djece, hepatitis A se obično pojavljuje bez žutice ili s izbrisanom slikom žutice.

Teškoće u dijagnostici ovih oblika su da je porast temperature kratkotrajan, primjećuje se u prva 2-3 dana, zatim se smanjuje ili (rijetko) ostaje subfebrilno.

Glavni i važni znaci su povećana jetra i slezena (hepatosplenomegalia). Jetra probijaju 2-3 cm ispod ruba obalne arke, za vrijeme palpacije zabilježena je osjetljivost. Manji dio pacijenata proučava se s povećanom slezenom.

Možda brzo zamračivanje urina.

Većina pacijenata žali se:

• smanjen apetit;
• mučnina;
• slabost;
• bol u epigastriumu iu pravoj hipohondriji;
• bol u zglobovima;
• katarhalni fenomeni nalaze se u gornjem respiratornom traktu.

Oblik žutica

Ako je hepatitis A akutan, tada je klinički dobro dijagnosticiran njezine faze:

• preicteric;
• visina bolesti (žutica);
• oporavak (oporavak).

Pre-zheltushny pozornica obično ne prelazi 7 dana, u djece je kraći, do 4-5 dana, u odraslih - 7-8 dana.

Ovisno o tome koji sindrom prevladava u razdoblju koje je prežvakalo, razlikuju se njegove varijante:

• asthenovegetativni (slabost, umor, pospanost, slabost);
• dispeptic (mučnina, nedostatak apetita, moguće povraćanje, bol u pravom hipohondrijumu);
• Katar dišnog sustava (rinitis, upalu grla i crvenilo sluznice, kašalj, groznica do 39-40 stupnjeva);
• lažno-reumatski (bol u zglobovima);
• mješoviti.

Iterijska pozornica karakterizira žućkanje kože i sclere, koje prvo rastu, a zatim se smanjuju. Ove manifestacije otkrivaju sami pacijenti ili prijatelji ili rodbina.

Znakovi opijenosti ne povećavaju, moguće je pojavu svrab kože. Pacijentica i dalje brine o težini i bolnoj bol u hipohondriji, postoji promjena boje stolice i zamračivanje urina. Jetra i slezene su povećane.

U razdoblju oporavka, klinički simptomi bolesti se postupno izravnavaju. Pojavljuje se apetit, jetra se vraća na svoju izvornu veličinu, urin postaje lakši, boja stolice je normalizirana.

dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza hepatitisa A je potrebno preicteric fazi: mnogih simptoma su slični akutnog respiratornog virusnu infekciju i akutnog gastroenteritisa, ili nakon početka žutice: razlikovati hepatitisa A od drugih hepatitis, kolangitis, žuč staze i žučnih kamenaca bolesti.

Da bi dijagnosticirali bolest, važno je:

• zbirka anamneza;
• pojašnjenje epidemiološke situacije i mogućnost kontakta s pacijentima s hepatitisom A;
• potvrda povećane jetre i slezene;
• prisutnost pritužbi na svjetlo izmet i tamni urin.

Iz laboratorijskih metoda koristite:

• određivanje aktivnosti AST i ALT, aldola, test timola;
• provođenje ELISA ili PHA za otkrivanje specifičnih protutijela klase imunoglobulina M (anthi-HAV IgM);
• opći test krvi (povećanje limfocita i monocita sa smanjenim brojem leukocita i ESR);
• biokemijski krvni test (povećanje bilirubina, smanjenje ukupnog proteina);
• opća analiza urina;
• test krvi za zgrušavanje, osobito indeks protrombina;
• Ultrazvuk jetre.

Liječenje hepatitisa A

Liječenje hepatitisa A izvodi liječnik infektivne bolesti. Svi pacijenti nužno su hospitalizirani u odjelu za zarazne bolesti ili u bolnici.

* Saznajte više o standardima liječenja (2012) u bolnici za djecu i odrasle.

Posebni medicinski tretman obično nije propisan: za poboljšanje opskrbe krvi jetre i drugih organa, odmor u krevetu, odmaranje i štedljiva prehrana su obvezni.

Iz napajanja potrebno je isključiti:

• životinjske masti;
• pržene, vruće, slane i pušene proizvode;
• ograničiti potrošnju biljnih masti;
• uporaba alkoholnih pića je zabranjena.

U umjerenim i teškim situacijama:

• upotrebljavaju se intravenske infuzije (otopina glukoze, reopolyglucin, Ringerova otopina, hemodez) u svrhu detoksikacije;
• pokazuje unos antioksidansi (vitamin E, A, PP, C), metaboličkih i enzimskih preparata (Riboxinum, Essentiale-forte);
• preporučljivo je uzimati enterosorbense (poliphepan, enterosgel) i obilno alkalno piće.

Više o prehrani za hepatitis A >>>

Posljedice i prognoza

Virusni hepatitis A rijetko uzrokuje komplikacije.

Neki bolesnici mogu povećati razdoblje oporavka, u kojem slučaju se propisuju opći restauratorski tretman i multivitamini.

Kronizacija procesa je izuzetno rijetka. Nakon prenesenog ili prenošene bolesti ponekad postoje diskenezijski kolni putovi, kolecistitis. Rijetko se razvijaju kolangitis i pankreatitis. Ponekad nakon hepatitisa A, Gilbertova bolest se očituje.

Dijagnoza simptomima

Saznajte svoje moguće bolest i na koju liječnik trebao bi ići.

Virusni hepatitis A

Virusni hepatitis A (Botkinova bolest) - akutno oštećenje zarazne jetre, karakterizirano beniganskim tečajem, popraćeno nekrosi hepatocita. Virusni hepatitis A je dio skupine crijevnih infekcija, budući da ima fekalno-oralni mehanizam infekcije. U kliničkom tijeku virusnog hepatitisa A postoji izolirana vrtoglavica i žutica, kao i oporavak. Dijagnoza se provodi prema biokemijskom krvnom testu, rezultatima RIA i ELISA. Hospitalizacija pacijenata s virusnim hepatitisom A nužna je samo u teškim slučajevima. Ambulantno liječenje uključuje dijetu i simptomatsku terapiju.

Virusni hepatitis A

Virusni hepatitis A (Botkinova bolest) - akutno oštećenje zarazne jetre, karakterizirano beniganskim tečajem, popraćeno nekrosi hepatocita. Botkinova bolest se odnosi na virusni hepatitis, koji se prenosi fekalno-oralnim mehanizmom i jedan je od najčešćih infekcija crijeva.

Karakteristike patogena

Virus hepatitisa A pripada rodu Hepatovirus, njegov genom predstavlja RNA. Virus je prilično stabilan u okolišu, pohranjen nekoliko mjeseci na 4 ° C i godinama na temperaturi od -20 ° C. Na sobnoj temperaturi ostaje na snazi ​​već nekoliko tjedana, umre nakon 5 minuta vrenja. Ultraljubičaste zrake inaktiviraju virus jednu minutu. Uzročeno sredstvo može ostati održivo neko vrijeme u kloriranoj vodi iz akvadukt.

Hepatitis A prenosi se fekalno-usmeni mehanizam uglavnom vodom i prehrambenim. U nekim slučajevima moguće je kontaminirati kontaktnim sredstvima za kućanstvo pri korištenju predmeta svakodnevne uporabe, posuđa. Epidemije hepatitisa A u provedbi infekcije plovnog puta obično uzrokovana gutanja virusa u javne cisterne, hrana način infekcije je moguć i jede kontaminiranu voće i povrće i sirovo školjke koje žive u zaraženim vodama. Provedba kontakta-domaćinstva tipična je za dječje skupine, gdje se ne posvećuje pažnja sanitetskom i higijenskom režimu.

Prirodni osjetljivost na hepatitis A virus u ljudi je visoka, najviša - kod djece dopubertatnogo dob, post-infektivni imunitet napona (nekoliko niži napon karakteristiku nakon teče supkliničkog infekcije) i dugo. Infekcija virusnim hepatitisom A najčešće se javlja u dječjim skupinama. Među odraslima u riziku su zaposlenici kuhinje predškolske i školske djece, kao i medicinski i spa sadržaje elektrana. Sve češće se promatraju kolektivni izbije infekcija među ovisnicima i homoseksualcima.

Simptomi virusnog hepatitisa A

Razdoblje inkubacije virusnog hepatitisa A je 3-4 tjedna, napad bolesti najčešće je akutan, tečaj se karakterizira sukcesivnom promjenom razdoblja: aničkom, icterijom i oporavkom. Pred-žundarni (prodromalni) period prolazi u različitim kliničkim varijantama: febrilna, dispeptična, asthenovegetativna.

Vrućica (nalik na influencu) na tečaju karakterizira oštro razvijena groznica i simptomi trovanja (stupanj ozbiljnosti općeg sindroma toksičnosti ovisi o ozbiljnosti tečaja). Pacijenti se žale na opću slabost, mialgiju, glavobolju, suhi kašalj, upalu grla, rinitis. Simptomi nereda su umjereni, crvenilo grla obično nije zabilježeno, moguće je da su u kombinaciji s dispepsijom (mučnina, pogoršanje apetita, erucijacija).

Dyspepticna verzija protoka nije popraćena katarhalnim simptomima, razmnožavanje se izražava malo. Pacijenti se prvenstveno žale na probavne poremećaje, mučninu, povraćanje, gorčinu u ustima, belching. Često je umorna umjerena bol u pravom hipokondriju, epigastriju. Možda frustracija defekacije (proljev, zatvor, njihova izmjena).

Pred-arthritic period, koji nastavlja prema asthenovegetativnoj varijanti, nije vrlo specifičan. Sick trom, apatičan, žale se na opću slabost, pate od poremećaja spavanja. U nekim slučajevima nisu vidljivi prodromni znakovi (latentna varijanta razdoblja prije jaja), bolest počinje odmah s žuticom. U slučaju da postoje znakovi nekoliko kliničkih sindroma, govorimo o mješovitoj verziji struje prije razdoblja jajašca. Trajanje ove faze infekcije može biti od dva do deset dana, prosječno, prodromalni period traje tjedan dana, postupno se pretvara u sljedeću fazu - žuticu.

U epidermalnom razdoblju virusnog hepatitisa A karakteristično je nestanak znakova opijenosti, opadanje vrućice, poboljšanje općeg stanja pacijenata. Međutim, dispeptički simptomi, u pravilu, su sačuvani i pogoršani. Žutica se razvija postupno. Prvo se uočava zamračivanje mokraće, sclera, sluznice membrane jezika i mekani nepce koji dobivaju žućkasto nijansu. Kasnije, koža postaje žuta i dobiva intenzivnu šafranu (žuticu jetre). Ozbiljnost bolesti može se povezati s intenzitetom bojanja kože, ali je poželjno da se usredotočite na dispeptične simptome i trovanja.

U teškim hepatitisima mogu postojati znakovi hemoragijskog sindroma (petehije, krvarenja na sluznici i koži, nosa). Na fizikalni pregled, zabilježite žućkasto premaz na jeziku, zubi. Jetra se povećava, s palpiranjem umjereno bolno, u trećini slučajeva povećava se slezena. Puls je nešto nerazhen (bradikardija), krvni tlak je spušten. Cal se olakšava sve dok potpuno ne obezboji usred bolesti. Osim poremećaja dijareje, pacijenti se mogu žaliti na asthenovegetativne simptome.

Trajanje razdoblja Žutica je obično manje od mjesec dana, u prosjeku od 2 tjedna, a nakon toga počinje tijekom oporavka :. postupnog povlačenja kliničkih i laboratorijskih znakova žutice, intoksikacije, normalne rezolucije jetre. Ova faza može biti prilično duga, trajanje perioda oporavka obično doseže 3-6 mjeseci. Tijek virusnog hepatitisa A pretežno je blaga ili umjerena, no u rijetkim slučajevima zapaženi su teški oblici bolesti. Kronika procesa i prijenos virusa za ovu infekciju nisu tipični.

Komplikacije virusnog hepatitisa A

Virusni hepatitis A obično nije sklon pogoršanju. U rijetkim slučajevima, infekcija može izazvati upalne procese u bilijarnom sustavu (kolangitis, kolecistitis, diskinezija žučnog kanala i žučnog mjehura). Ponekad hepatitis A je kompliciran vezivanjem sekundarne infekcije. Teške komplikacije jetre (akutna hepatička encefalopatija) iznimno su rijetke.

Dijagnoza virusnog hepatitisa A

U općem testu krvi postoji smanjena koncentracija leukocita, limfocitoza, a ESR se povećava. Biokemijska analiza pokazuje oštar porast transaminaza, bilirubinemia (uglavnom zbog konjugiranog bilirubina), smanjen sadržaj albumin, protrombinsko nizak indeks podizanje i spuštanje timol sublimirati uzoraka.

Specifična dijagnostika se provodi na temelju seroloških metoda (antitijela se detektiraju uz pomoć ELISA i RIA). U periodičkom razdoblju dolazi do porasta Ig M i konvalescentnog IgG. Najtočnija i specifična dijagnoza je otkrivanje RNA virusa u krvi PCR-om. Izolacija uzročnika i virološki pregled je moguća, ali zbog napornosti opće kliničke prakse, ona je nepristrana.

Liječenje virusnog hepatitisa A

Botkinova bolest može se liječiti izvan pacijenta, hospitalizacija se obavlja u teškim oblicima, a isto tako - prema epidemiološkim indikacijama. U razdoblju ozbiljne intoksikacije, pacijenti su bili propisani ležaj u krevetu, broj prehrane 5 (u inačici akutnog tijeka hepatitisa), vitaminska terapija. Hrana je frakcijska, masna hrana se isključuje, potiču se proizvodi koji stimuliraju proizvodnju žuči i potiču mliječne i povrće komponente prehrane.

Potrebno je potpuno eliminirati alkohol. Etiropijska terapija za ovu bolest nije razvijena, skup terapijskih mjera usmjerenih na ublažavanje simptoma i patogenetskih korekcija. U svrhu detoksifikacije propisano je obilno piće, ako je potrebno, infuzija kristalnih otopina. U cilju normalizacije probave i održavanja normobiocenoze crijeva propisane su pripravke za laktozu. Spazmolitici se koriste za sprečavanje kolestaze. Ako je potrebno, propisajte lijekove UDCX (ursodeoksiholna kiselina). Nakon kliničkog oporavka, bolesnici se slijedećeg posjeta gastroenterologu još 3-6 mjeseci.

U velikom broju slučajeva, izgledi su povoljni. U slučaju komplikacija iz žučnog trakta, lijek se produljuje, ali lažnom terapijom prognoza se ne pogoršava.

Prevencija virusnog hepatitisa A

Opće preventivne mjere za osiguranje kvalitete pročišćavanja izvore pitke vode, kontrolu ispuštanja otpadnih voda, sanitarno-higijenskih uvjeta na režim u ugostiteljstvu, u ugostiteljskom odjelu dječje i medicinske ustanove. Ona provodi epidemiološko kontrolu nad proizvodnju, skladištenje, prijevoz prehrambenih proizvoda, od izbijanja hepatitisa A u organiziranim skupinama (djecu i odrasle) za provedbu mjere karantene. Pacijenti su izolirani kroz 2 tjedna, njihova infekcija nakon prvog tjedna ictericnog razdoblja nestaje. Ulazak na studij i rad provodi se na početku kliničkog oporavka. Kontakt osobe se prate 35 dana od datuma kontakta. U dječjim timovima u ovom trenutku postavljena karantena. U području infekcije provode se potrebne mjere dezinfekcije.

Cijepljenje protiv hepatitisa A se preporučuje djeci s dobi od 1 godine i odraslih koji se kreću u zone opasne za virusni hepatitis A.

Metode za dijagnosticiranje hepatitisa A

Ostavite komentar 2.494

Otkrivanje prvih kliničkih manifestacija hepatitisa A zahtijeva obvezne dijagnostičke postupke. Određena analiza za hepatitis A potvrđuje prisutnost bolesti i sprječava širenje bolesti. Infekcija se lako prenosi kontaktom s kućanstvom. Uspostavljanje ispravne dijagnoze omogućit će pravovremenu medicinsku terapiju i ublažiti pacijenta komplikacija.

Opće informacije o bolesti

Hepatitis A je zarazna virusna bolest koja utječe na jetru, čija je pojava moguće u bilo kojoj osobi. Zbog lakog prijenosa uzrokuje epidemije. Bolest je raširena u zemljama s toplom klimom i neadekvatnom sanitarnom zaštitom. Infekcija se prenosi izravno od zaražene osobe koja izlučuje virus fekalne mase.

Virus se prenosi oralnim fekalnim putem i zahvaljujući kiseloj brzoj membrani, zaobilazeći trbuh, ulazi u lumen crijeva. Iz crijeva virus prodire u krvotok, pomoću kojeg ulazi u jetru i utječe na hepatocite - stanice jetre. Uz pravilno liječenje, oporavak dolazi brzo, a prenesena infekcija stvara cjeloživotni imunitet na hepatitis ovog soja. Preventivno održavanje bolesti - cijepljenje.

Inicijalna dijagnostika

Pojava prvih simptoma patologije zahtijeva hitno liječenje. Složena dijagnostika i laboratorijske metode koriste se za dijagnosticiranje hepatitisa. Svrha dijagnostičkog pregleda je pronaći hepatitis markere da prepoznaju virus. Označivači su fragmenti virusa ili protutijela na njega. Analiza analize pokazuje omjer markera i stupanj razvoja bolesti.

Označivači se mogu naći čak iu prvim kliničkim manifestacijama infekcije. Povišeni sadržaj antitijela ostaje mjesec dana nakon infekcije. Liječnik dodatno imenuje opće testove krvi i urina. Prikupljeni podaci čine zaraznu anamnezu. Uspostaviti dijagnozu i odabrati način liječenja temeljen na tumačenju rezultata studija. Preispitivanje je dodijeljeno za praćenje promjene broja biljega u dinamici.

Prva provjera

Na prvom sastanku, liječnik infektivne bolesti provodi razgovor s pacijentom, uključujući pitanja o načinu života. Za liječnika je važno znati je li pacijent nedavno posjetio azijske ili afričke zemlje. Određuje je li osoba dovoljno obaviještena o pravilima higijene i jesu li slučajevi jesti sirovu ribu. Pacijent je dužan prijaviti nedavne kontakte s zaraženim osobama. Nakon pregleda, liječnik otkriva simptome, palpates jetre i pregledava oči sclera. Čak i blagi plak s žutim u očima označava patološki proces.

Express test

Kada se pojave simptomi bolesti, liječnik propisuje ekspresni test koji određuje antigene virusnog hepatitisa A u fekalne mase ili u krvi. Transkript se obavlja nakon 15 minuta i pokazuje prisutnost protutijela na hepatitis A u krvi. Praktičnost je da je kuća dijagnosticirana, ali točnost nije 100%. Pozitivan rezultat dobiven nakon brzog ispitivanja zahtijeva dodatnu dijagnostiku.

Ostale dijagnostičke metode

• Kada se dijagnosticira hepatitis A, visoke razine bilirubina u urinu.

Opća analiza urina. Izlučeni bilirubin u hepatitisu ublažava urin. U mokraći zdrave osobe ne bi trebalo biti tragova bilirubina. Bilirubin se javlja kao posljedica propadanja jetrenih stanica. U analizi urina povećat će se razina urobilinogena. Ako se eritrociti nalaze u urinu, to ukazuje na pojavu komplikacija.

Ispitivanje krvi. Smanjenje trombocita u krvi uzrokovano je patološkim procesima u jetri. U analizi će biti niski sadržaj hemoglobina, a leukociti se povećavaju.

Koagulogram - analiza koja pokazuje brzinu koagulacije. Odstupanje indikatora od normalne razine ukazuje na pojavu patologija. Dekodiranje analize obavlja liječnik.

Povratak na sadržaj

Priprema

• Za predavanje analiza na hepatitis je potrebno na prazan želudac, u 8 sati nakon uzimanja hrane.
• 2 dana prije dijagnoze nemojte jesti prženu, masnu i pušenu hranu.
• Nemojte uzimati lijekove u roku od 24 sata.
• Nestajte od fizičkog i emocionalnog stresa.
• Prije studije, nemojte piti kofeinirana pića i sokovi.
• Nemojte pušiti ili piti alkohol prije dijagnoze.
• Ne možete napraviti krvni test za hepatitis nakon davanja rendgenske snimke, dijagnoze ultrazvuka ili fizioterapije.

Povratak na sadržaj

Biokemija krvi: indikatori analize za hepatitis A

Biokemija je metoda dijagnosticiranja hepatitisa, što ukazuje na povećanje koncentracije jetrenih enzima. Biokemijski pregled otkriva bolest na pretkliničkoj razini. Enzimi jetre-alanina (ALT) i aspartat transaminaze (AST), kao i alkalna fosfataza (APF), prodiru u krv kada su uništene stanice jetre. Ponekad su pokazatelji ALT enzima jedini simptom bolesti. ALT norma je 35-45 jedinica po litri. Kada hepatitis povećava koncentraciju lipida u krvi - trigliceridi.

Bilirubin je žučna boja koja se formira u plazmi zbog uništavanja crvenih krvnih stanica. Vezivanjem na stanice jetre, bilirubin se izlučuje iz tijela. Pigment u stanicama jetre je vezan bilirubinom, a u bilirubinu bez krvi. Otkriva slobodni bilirubin u lezijama jetre i karakterizira bojenje kože i očnih žaruljica. Norma bilirubina u krvi je 3,4-17,1 μmol po litri. Dekodiranje analize proteinskog spektra krvi pokazuje smanjenje količine albumina. Normalizacija transaminaznih indeksa ukazuje na učinkovitost terapije.

ELISA (enzimski imunoanaliza)

Analiza imunoenzima je laboratorijska dijagnoza koja otkriva antitijela na virus hepatitisa. U 90% slučajeva, ELISA metode potvrđuju prisutnost virusnih markera. Označavači virusa - imunoglobulini M klasa: virus hepatitisa A i HAV čija je koncentracija promatrana od prvih dana infekcije. Višak sadržaja markera u tumačenju analize održava se tijekom prvog mjeseca bolesti. Protutijela na hepatitis A razvijena su bez obzira na težinu tijeka bolesti, oblika ili kliničkih manifestacija. Sadržaj protutijela u prihvatljivoj količini moguće je nakon oporavka. Dekodiranje se priprema 10 dana.

PRC analiza

Puno ime metode je lančana reakcija polimeraze. Normalno, virusni hepatitis u ljudskoj krvi nije otkriven. PRC je laboratorijska metoda za određivanje koncentracije nukleinskih kiselina u krvi. Konzervativna regija genoma virusa - služi kao detektirajući fragment. Lančana reakcija polimeraze potvrđuje nazočnost bolesti u pacijenta. Analiza je učinkovita u 98% slučajeva. Metoda je vrlo precizna, ali skupo, pa se ne koristi uvijek. Pomoću analize određuje se osjetljivost virusa na lijekove. Dešifriranje rezultata analize pomaže pri dodjeli učinkovitog tretmana. Rezultati se pripremaju za 4-5 sati. Dešifriranje obavlja liječnik, budući da su norme za sve različite.

Liječenje i prevencija

Ako je provedena dijagnostika potvrdila razvoj patologije, a nakon nekog vremena, testovi ponovljenih testova trebaju testirati učinkovitost terapije. Povećanje koncentracije protutijela javlja se nakon što osoba ima hepatitis nakon cijepljenja. U drugim slučajevima, pozitivan rezultat je potvrda razvoja akutnog oblika bolesti i prijevoza.

Kada se prvi simptomi hepatitisa pojavljuju, trebate se posavjetovati s liječnikom infektivne bolesti koji će propisati potrebni pregled i liječenje. Osoba koja je potvrdila bolest podložna je izolaciji i objektima uporabe - dezinfekciji. Kako bi se izbjeglo masovno širenje bolesti, bolje je provesti potpunu dezinfekciju prostorije u kojoj je osoba ostala nakon infekcije.

Liječenje hepatitisa ne zahtijeva upotrebu velikog broja lijekova. Glavna pažnja posvećuje se poštivanju ležaja, prehrane i potrošnje od najmanje 3 litre tekućine dnevno. Osim toga, za smanjenje trovanja odrediti unos glukoze od 5%. U slučajevima dugog perioda oporavka, pacijentica je propisana multivitaminima i enterosorbentima, a poboljšanje intestinalne mikroflore pomoći će unosu bifidobakterija.

Hepatitis A

Hepatitis A (Botkinova bolest) je akutna zarazna virusna bolest jetre s beniganskim tečajem koji pripada grupi crijevnih infekcija. Bolest je raširena u zemljama u razvoju. To je zbog velike gustoće naseljenosti i loših sanitarnih i higijenskih uvjeta života. U razvijenim zemljama, incidencija hepatitisa A opada godišnje zbog higijenskih sposobnosti koje generira stanovništvo, kao i cijepljenja.

Uzroci i čimbenici rizika

Uzrok uzročnika hepatitisa A odnosi se na viruse koji sadrže RNA iz roda Hepatovirus. Stabilan je u vanjskom okruženju, na sobnoj temperaturi ostaje aktivan nekoliko tjedana, umire pod utjecajem ultraljubičastog zračenja i visokim temperaturama.

Izvor zaraze je bolesna osoba koja virusa u okoliš oslobađa fekalne mase od posljednjih dana prodromalnog razdoblja i do 15. i 20. dana icterijskog razdoblja. Velika uloga u širenju zaraze bolesnika s žuticom (izbrisanih) oblika hepatitisa A, kao i prijenosnika virusa.

Glavni načini prijenosa virusa su hrana i voda. Moguće je i način prenošenja kontakata u kućanstvu (kroz osobne higijenske predmete, posuđe), međutim, to se uočava mnogo rjeđe. Rizik infekcije uglavnom je povezan sa slabim higijenskim i higijenskim vještinama te upotrebom netretirane vode.

Hepatitis A je široko rasprostranjen u zemljama u razvoju, koje karakterizira visoka gustoća naseljenosti i slabi sanitarni i higijenski uvjeti života.

Odrasli i djeca svih dobnih skupina su podložni hepatitisu A, uključujući dojenčad.

Oblici bolesti

Ovisno o kliničkoj slici, razlikuju se dva oblika hepatitisa A:

• tipičan (icteric);
• atipični (bez nazubljenog, istrošenog).

Faze bolesti

U kliničkoj slici virusnog hepatitisa A postoji nekoliko uzastopnih faza:

1. Razdoblje inkubacije. Traje od trenutka infekcije do pojave prvih znakova bolesti, od 20 do 40 dana (u prosjeku - 14-28).
2. Prodromno razdoblje. Postoje simptomi opće slabosti (slabost, groznica, dispepsija). Trajanje - 7-10 dana.
3. Iterijsko razdoblje. Dispepsija se pojačava, pojavljuju se icteri bojenje sclera i pojavljuje se koža. U atipičnom tijeku bolesti, icterus kože je minimalno izražen, a često ga ne primjećuje pacijent ili ljudi oko njega. Trajanje - 5-30 dana (u prosjeku - 15).
4. Razdoblje oporavka. Simptomi bolesti postupno nestaju, stanje pacijenata poboljšava. Trajanje je pojedinačno - od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci.

Hepatitis A u većini slučajeva završava potpunim oporavkom u roku od 3-6 mjeseci.

simptomi

Virusni hepatitis A obično počinje akutno. Prodromno razdoblje može se pojaviti u različitim kliničkim varijantama: dispeptički, febrilni ili asthenovegetativni.

Za oblik febrilnog (poput gripu) prodromnog razdoblja karakteristični su sljedeći:

• povećana tjelesna temperatura;
• opća slabost;
• glavobolja i bol u mišićima;
• Znoj u grlu, suhi kašalj;
• rinitis.

U dispepticnoj verziji razdoblja prije jaja, manifestacije trovanja slabo se izražavaju. Pacijenti obično se žale na razne probavne smetnje (podrigivanje, gorak okus u ustima, nadutost), bol u epigastričan ili desnom gornjem kvadrantu, defekacija poremećaji (zatvor, proljev ili izmjenično).

Asthenovegetativni oblik prodromalnog razdoblja s virusnim hepatitisom A nije specifičan. Pokazuje se slabost, letargija, adinamika i poremećaja spavanja.

Prijelaz bolesti u icterijsku fazu karakterizira poboljšanje općeg stanja, normalizaciju tjelesne temperature na pozadini postupnog razvoja žutice. Međutim, težina dispeptičkih manifestacija u icteric periodu ne samo da ne slabi, već se, naprotiv, povećava.

U teškim bolesnika od hepatitisa A se može razviti hemoragični sindrom (spontane nosebleeds, krvarenje u kožu i sluznicu, petehialnim osip).

Tijekom palpacije otkriva se umjereno bolna jetra koja izlazi iz hipohondrija. Približno 30% slučajeva pokazuje povećanje slezene.

Uz povećanje žutice, izmet razjašnjava i potamne urin. Nakon nekog vremena urin dobiva bogatu tamnu boju, a izmet postaje svijetlo siva boja (achiolic stolica).

Iterijsko razdoblje zamjenjuje se fazom oporavka. Pojavljuje se postupno normaliziranje laboratorijskih parametara i poboljšanje općeg stanja pacijenata. Razdoblje oporavka može trajati i do šest mjeseci.

dijagnostika

Dijagnoza hepatitisa A provodi se prema karakterističnim kliničkim simptomima bolesti, podacima pacijentovog fizičkog pregleda i laboratorijskim ispitivanjima. Kada biokemijski krvni test otkrio:

• bilirubinemija (povećana koncentracija bilirubina uglavnom zbog vezanog oblika);
• značajno povećanje aktivnosti jetrenih enzima (AST, ALT);
• smanjen indeks protrombina;
• smanjenje sadržaja albumina;
• snižavanje timola i povećanje probnih uzoraka.

Postoje i promjene u općem testu krvi: povećana ESR, limfocitoza i leukopenija.

Specifična dijagnoza se izvodi na temelju detekcije protutijela uz pomoć RIA i ELISA. Najtočnija metoda serodiagnoze je otkrivanje virusne RNA u krvi lančana reakcija polimeraze (PCR).

Virološko istraživanje s izolacijom samog virusa u kliničkoj praksi nije provedeno zbog visoke složenosti ove metode.

liječenje

U većini slučajeva, hepatitis A tretira se kao izvanbolničko liječenje; Hospitalizacija je indicirana samo epidemiološkim indikacijama ili u slučaju teškog tijeka bolesti.

Virusni hepatitis A obično počinje akutno. Prodromno razdoblje može se pojaviti u različitim kliničkim varijantama: dispeptički, febrilni ili asthenovegetativni.

Tijekom visine kliničkih znakova, preporuča se odmor u krevetu. Glavna je uloga u prehrani (dijeta br. 5 prema Pevzneru):

• unos hrane 5-6 puta na dan u malim obrocima;
• Isključivanje masnih i pikantnih jela iz prehrane, kao i proizvoda koji stimuliraju sintezu žuči;
• uključivanje u prehranu dovoljnog broja biljnih i mliječnih proizvoda.

Kategorizirano je zabranjeno korištenje alkoholnih pića.

Etiropna terapija bolesti nije razvijena, stoga su terapijske mjere usmjerene na uklanjanje simptoma. Na izraženoj opijenosti pacijentima imenuje puno pića (juha od dogrose, mineralna voda bez plina), intravenske otopine kristalloidnyh, vitaminoterapija. Kako bi se poboljšale funkcije probavnog sustava, naznačena je upotreba laktoze. Za prevenciju kolestaze koriste se agensa protiv grčeva.

Moguće komplikacije i posljedice

Virusni hepatitis A obično počinje u blagom ili umjerenom do umjerenom obliku, bez komplikacija. U rijetkim slučajevima, virus može izazvati upalni proces u bilijarnom sustavu, što može rezultirati:

• kolecistitis;
• kolangitis;
• diskinezija žučnih kanala.

Akutna hepatička encefalopatija kod hepatitisa A razvija vrlo rijetko.

pogled

Prognoza za virusni hepatitis A je povoljna. Bolest se u većini slučajeva završava u potpunom oporavku u roku od 3-6 mjeseci. Korištenje virusa i kroničnost patološkog procesa u jetri za ovu vrstu hepatitisa nisu karakteristični.

U razvijenim zemljama, incidencija hepatitisa A opada godišnje zbog higijenskih sposobnosti koje generira stanovništvo, kao i cijepljenja.

prevencija

Opće preventivne mjere usmjerene na sprječavanje širenja hepatitisa A uključuju:

• pružanje populacije kvalitetnom pitkom vodom;
• pažljiva kontrola pražnjenja otpadnih voda;
• kontrolu nad poštivanjem sanitarnih i higijenskih zahtjeva od strane zaposlenika javnih ugostiteljskih objekata, prehrambenih jedinica medicinskih i dječjih ustanova.

U slučaju izbijanja hepatitisa u organiziranom timu obavljaju se karantenske mjere. Bolesti se izdvajaju 15 dana, budući da od 14. do 15. dana nakon početka terapijskog razdoblja njihova izolacija prestaje. Kontakt osobe obavljaju medicinski nadzor za 35 dana. Dezinfekcija se provodi u središtu infekcije. Prijam na studij ili rad osoba oboljelih od hepatitisa A provodi se tek nakon početka potpunog kliničkog oporavka.

Cijepljenjem se može provesti specifična prevencija hepatitisa A. Uvođenje cjepiva preporučuje se djeci starijoj od jedne godine i odraslim osobama koje žive u regijama s visokim stopama hepatitisa A, kao i onima koji odlaze na ove krajeve.

YouTube videozapis na temu članka:

Obrazovanje: diplomirao je Državni medicinski zavod Tashkent, doktorirao medicinsku praksu 1991. godine. Ponovno prošao tečajeve unapređenja stručne spreme.

Radno iskustvo: anesteziolog-resuscitator gradske maternice, reanimator odjela za hemodijalizu.

Informacije su generalizirane i pružene su samo u informativne svrhe. Prvi znakovi bolesti potražite kod liječnika. Samozlađivanje je opasno za zdravlje!

U Velikoj Britaniji postoji zakon prema kojem kirurg može odbiti operaciju pacijentu ako puši ili ima prekomjernu težinu. Osoba mora odreći loše navike, a možda, možda, neće trebati operaciju.

Bilo je to da zijevanje obogaćuje tijelo kisikom. Međutim, ovo je mišljenje odbijeno. Znanstvenici su dokazali da zijevanje, osoba ohladi mozak i poboljšava njegovu učinkovitost.

Jetra je najteži organ u našem tijelu. Prosječna težina je 1,5 kg.

Ljudi koji su naviknuti na redoviti doručak, mnogo su manje vjerojatno da će pretrpjeti pretilost.

Naši bubrezi su u stanju čistiti tri litre krvi u jednoj minuti.

Tijekom operacije, mozak troši energiju jednaku žarulji od 10 W. Dakle, slika svjetlosti žarulja iznad glave u vrijeme zanimljive misli nije toliko daleko od istine.

Želuca muškarca dobro se protivi stranim predmetima i bez medicinske intervencije. Poznato je da želučani sok mogu rastvoriti čak i novčiće.

Naj rijetka je bolest Kuruova bolest. Samo su predstavnici plemena Foresa u Novoj Gvineji bolesni. Pacijent umre od smijeha. Vjeruje se da je uzrok bolesti jedenje ljudskog mozga.

Prema statistikama, ponedjeljkom je rizik od ozljeda leđa povećan za 25%, a rizik od srčanog udara - za 33%. Budite oprezni.

Pada s magarca, veća je vjerojatnost da ćeš zakopčati vrat nego pasti s konja. Nemojte pokuąavati poniątiti ovu izjavu.

Kada ljubavnici poljubac, svaki od njih gubi 6,4 kcal po minuti, ali razmjenjuju gotovo 300 vrsta različitih bakterija.

Prvi vibrator izumio je u 19. stoljeću. Radio je na parnom stroju i namjeravao je tretirati žensku histerije.

Ljudske kosti su četiri puta jače od betona.

U našim se crijevima milijuni bakterija rađaju, žive i umiru. Mogu se vidjeti jedino s jakim porastom, ali ako bi se okupili, oni bi se uklopili u redovnu šalicu kave.

Tijekom života, prosječna osoba proizvodi dva ili više velikih bazena sline.

Čini se, dobro, što bi moglo biti novo u takvoj napojnoj temi kao što je liječenje i prevencija influence i ARVI? Svatko je odavno poznat kao stari "bake" metode, da je jedan.

Hepatitis A - dijagnoza

Dijagnoza hepatitisa A temelji se na kliničkim, epidemiološkim i laboratorijskim podacima. Informativnost tih komponenata nije ista. Klinički znakovi mogu se pripisati kategoriji potpornih, epidemioloških, dok su rezultati laboratorijskih istraživanja ključni u svim fazama bolesti.

Klinički dijagnostički kriteriji za hepatitis A

Dijagnoza hepatitis obično se temelji na akutne pojave bolesti kraćom porasta temperature i pojave određenog stupnja simptome intoksikacije (apatija, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, i slično). Već u tom razdoblju, mnogi pacijenti osjećaj težine u desnom gornjem kvadrantu, postoji povećana osjetljivost ili čak i bol tijekom effleurage na desnom rubu rebara ili palpacijom jetre. Jezik se, u pravilu, nameće.

Dijagnoza je uvelike pojednostavljena ako se bolesnici žale na samu bol u trbuhu, a posebno ako palpacija otkriva povećanu veličinu jetre i bol. Ovaj simptom se može smatrati vodećim objektivnim dokazom hepatitisa A u razdoblju prije zheltushnog. Na kraju početnog razdoblja bolesti, češće 1-2 dana prije pojave žutice, otkriva se još jedan vrlo informativan znak - zamračivanje boje urina, a zatim dekolorizaciju izmeta.

Epidemiološki kriteriji za hepatitis A

Detaljna epidemiološka povijest omogućuje većini pacijenata da utvrdi prisutnost kontakta sa bolesnim hepatitisom u obitelji, tim 2-4 tjedna prije pojave prvih znakova bolesti. Oko trećine pacijenata nema očiglednog kontakta, ali u tim slučajevima ne može se isključiti kontakt s ljudima koji nose obrisane ili antipiretične oblike bolesti, a koji se mogu pojaviti pod krinkom drugih bolesti.

Kriteriji laboratorijske težine

Predloženo je velik broj laboratorijskih testova koji karakteriziraju funkcionalno stanje jetre, koji se preporučuju za procjenu težine bolesti. Međutim, za praktični rad potrebno je definirati minimalni skup laboratorijskih pokazatelja koji bi, prvo, u potpunosti odražavali stupanj funkcionalne insuficijencije jetre, a drugi se razlikuju po specifičnosti

Ova minimalna kompleks mi pridaju veliku važnost za određivanje ukupnog bilirubina u serumu i njegove frakcije, evaluaciju proteina sinteze funkcije jetre prvenstveno krvnih faktora koagulacije i sublimirati titar, proučavanje aktivnosti enzima s različitim podstanično lokalizacije.

Bilirubin i njegove frakcije

Parametri bilirubina u serumu su veći, teži oblik bolesti. U blažih oblika sadržaja ukupnog bilirubina u velikoj većini slučajeva (95%), ne prelazi 85 mol / l i prosječno metodi Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 mmol / l, s umjerenim oblika 80% stope ukupnog bilirubina to je u rasponu od 85 do 170 mikromola / litri u prosjeku - 111,3 ± 47,4 pmol / l, u teškim oblicima gotovo svih bolesnika s ukupne razine bilirubina - od 140 do 250 pmol / l. Razlika u tim vrijednostima je statistički značajna (T> 2 kod p 0.05).

Dakle, stupanj hiperbilirubinemije odgovara ozbiljnosti oštećenja jetre. Međutim, za procjenu težine bolesti samo u smislu ukupnog bilirubina u serumu je često teško, jer slučajevima teškog hepatitisa promatranih u kojoj je ukupna razina bilirubina u serumu ne više od 85 mol / l, i obrnuto, postoje slučajevi s izrazito visokom razinom ukupnog bilirubina ( do 400 μmol / l) s umjerenom lezijom parenhima jetre. U takvim bolesnicima kolestatska komponenta prevladava u mehanizmu poremećaja metabolizma pigmenta. Stoga je osobito važno u procjeni ozbiljnosti virusnog hepatitisa u prilogu razdružiti (indirektni) bilirubin, čiji je sadržaj u teškim oblicima u prosjeku povećava za 5-10 puta u odnosu na normalu, dok je u blagim i umjerenim oblicima promatrati samo 1,5 2 puta povećanje. Vjerojatnije je da odražava ozbiljnost bolesti indeksa monoglyukuronida djelić koji čini kada svjetlost prelazi normalne vrijednosti je 5 puta, i na umjereno - 10 puta ili više. Međutim, povećanje frakcije monoglyukuronida teško može smatrati samo kao pokazatelj teške ozljede hepatocita, kao povećanje svog stalno promatrati i kolestatska žutica, pa čak i mehanička. Zato pri procjeni težinu bolje usredotočiti na sadržaj nekonjugiranog bilirubina metodom Jendrassik-Gleghorn. Povećanje nekonjugirani dio pokazuje poremećaje konjugaciju pigment u stanicama jetre, i stoga služi kao pokazatelj necrobiotic uobičajenim postupcima u parenhimu jetre.

Pokazatelji funkcije sinteze proteina jetre

Vodeća uloga jetre u sintezi proteina prikazana je u brojnim studijama domaćih i stranih autora. Pokazalo se da albumin, fibrinogen, protrombin, proconvertin i najveći dio a- i y-globulina, kao kompleks protein komplekse (glikolipide i lipoproteina, ceruloplazmin, transferin, et al.) Su sintetizirani uglavnom u hepatociti ribosoma. Treba napomenuti da je određivanje ukupnih proteina u serumu može se koristiti za procjenu težine bolesti, budući da su digitalne vrijednosti s blagim, umjerenim i teškim virusnim hepatocitima nisu bili značajno različiti u bolesnika. Isto se može reći s obzirom na protein spektar krvi, koji, iako je karakteriziran hepatitisa A. dysproteinemia snižavanjem razine albumina i povećanje globulin, ali opseg tih promjena malo ovisi o težini bolesti.

Dodatni laboratorijski parametre karakteriziraju funkciju bjelančevine sinteze jetre, najvažniji za procjenu težine virusnog hepatitisa je definiran kao čimbenika zgrušavanja krvi seruma. Sadržaj protrombina u serumu je manji, teži oblik hepatitisa. Isto se može reći io fibrinogenu i naročito prokonvertinu. Ti čimbenici koagulacije krvi su sintetizirani isključivo u jetri i, dodatno, njihov poluživot - od nekoliko sati (proconvertin) do 3 dana (fibrinogen) koji određuje brz i nezamjenjivu snižavanje fibrinogena i proconvertin čak blažih oblika virusnog hepatitisa. Smanjenje razine prokonvertina je primijetio čak iu slučajevima kada je bolest javlja s normalnim razinama bilirubina. Ovisnost sadržaja fibrinogena i proconvertin bolesti: ciklička glatka tijekom njihova sadržaja brzo normalizirala, produljeno smanjenje odgovara dugotrajan tijek bolesti, koji se može koristiti za predviđanje.

Kada hepatitis A u serumu povećava koncentraciju gotovo svih aminokiselina. Također se povećava izlučivanje većine aminokiselina u urinu. Stupanj hiperaminoakidemije i giperaminoakidurije izravno je povezan s ozbiljnošću bolesti. Na visini od kliničkih manifestacija bolesti u blažih oblika bolesti ukupni sadržaj aminokiselina u serumu veća od kontrolne vrijednosti u prosjeku 2 puta, a u dnevnom urinu - 1,4 puta, u umjerenim - 3 i 1,7 puta, i teške - u 4 i 2,2 puta, respektivno.

Stanje funkcije sinteze proteina jetre može se indirektno ocjenjivati ​​i promjenom koloidnih reakcija - testovima tiola i timola. Međutim, indikator timolskog testa ne ovisi mnogo o ozbiljnosti oštećenja jetre i ne može se koristiti za procjenu jačine virusnog hepatitisa. Veća vrijednost za procjenu težine viralnog hepatitisa ima analizu suloma, čija se veličina u teškim oblicima gotovo uvijek smanjuje, dok u slučaju blagih oblika ostaje unutar normalnog raspona.

Aktivnost enzima s različitom subcelularnom lokalizacijom. Eksperiment pokazuje da kada je oštećen hepatociti ugljikov tetraklorid u krvi na prvih citoplazmatskih enzimi ne odnose na stanične organele, - aldolaza transaminaze, laktata i drugim tvarima; dublja lezija izbacuje enzimi imaju mitohondrijske, lizosomsku i drugo unutar stanične lokalizacije. Ovi podaci potkrepljuju određivanje teoretski za procjenu djelovanja težine jetre enzima sa različitim podstanično lokaliziranje.

Citoplazmatski enzimi

Uz povećanje ozbiljnosti hepatitis citoplazmatske povećava aktivnost enzima: u blažih oblika pokazatelja bolesti jetre za određeni P-FA-1 u krvi prelazi vrijednost u zdravom 11-nabora, umjereno - 18, s teškim - 24 puta. Aktivnost jetrene LDH premašuje normu 3, 6 i 8 puta. Međutim, indeksi ostalih citoplazmatskih enzima - ALT, ACT, F-1-6 - FA - manje su ovisni o težini. So. s blagim oblikom, aktivnost ALT povećao se za 6 puta, s prosjekom od 6,4, a kod teških 8 puta. Malo je povezano s težinom bolesti i s aktivnošću F-l-6-FA laktat dehidrogenaze, itd.

Stoga, među mnogim citoplazmatske enzima za procjenu težine virusnog hepatitisa može se preporučiti da se odredi aktivnost organa jetre serumu za F-1 i FA-laktata petom frakcije, a nespecifično ALT jetre, ACT, F FA-1-6 i drugih citoplazmi Enzimi se ne mogu preporučiti u ove svrhe.

Mitohondrijski enzimi

Prema podacima većine autora, aktivnost mitohondrijskih enzima u krvnom serumu povećava se uglavnom s teškim oštećenjem jetre.

Aktivnost mitohondrijskih enzima povećava se kod svih bolesnika s virusnim hepatitisom, a što je veći, to je teža bolest. U akutnom razdoblju bolesti, polovica bolesnika s umjerenim i svih bolesnika s teškim oblicima u serumu pronašla je MDG-4, koja se ne opaža u blagim oblicima. Aktivnost glutamat dehidrogenaze u laganim oblicima premašuje kontrolne vrijednosti za pet puta, srednje teških - u 9, te za teški 18 puta. Slična se ovisnost opaža i kod drugih enzima s lokalizacijom mitohondrija. Ti podaci omogućuju preporučiti određivanje aktivnosti mitohondrijskih enzima za procjenu jačine virusnog hepatitisa.

Lizosomalni enzimi

U virusnom hepatitisu prirodno su uključeni lizosomi hepatocita u patološkom procesu, a vrijeme njihova uključivanja odgovara izraženim morfološkim promjenama u parenhima jetre.

U akutnom razdoblju virusnog hepatitisa, aktivnost RNaze, leucin aminopeptidaze, katepsina D i C povećava se kod svih pacijenata, a veća je jača oštećenja jetre. Obrnuti odnos zapažen je u katepsinima B i posebno A, čija aktivnost s povećanjem težine bolesti pokazuje različitu tendenciju smanjenja.

Inhibitori proteolize

Trenutno su poznati i dobro proučeni 6 inhibitori proteolize: alfa-antitripsin (al-AT), a2-makroglobulin (a-MG), antitrombin III, C_II-inaktivatora, a-anti-kimotripsina i inter-a-antitripsina. Svi inhibitori proteinaza se sintetiziraju gotovo isključivo jetrom. To unaprijed određuje njihov značaj za procjenu ozbiljnosti virusnog hepatitisa. Među inhibitori proteolize najviše kliničke važnosti a2-MG i A1-AT. Poznato je da je udio a1-AT čini oko 90% od ukupne aktivnosti svih inhibitora. On inhibira aktivnost tripsina, plazmin, himotrilsina, elastaza i drugima. Unatoč činjenici da je udio a2-MG čini oko 10% svih antiproteoliticheskoy aktivnosti krvnog seruma, privlači pozornost kliničara, prije svega zato što inhibira ne samo tripsina, kimotripsina, plazmin, trombina, elastaza, ali aktivnost katepsina najviše jetrenog tkiva, koji se veže autolizom sindromu virusnog hepatitisa. Također se pretpostavlja da je a2-MG igra ulogu regulatora koagulacije i kinin sustava koji su važni u patogenezi virusnih hepatitisa.

Sadržaj krvi alata u laganim, umjerenim i teškim oblicima virusnog hepatitisa povećava se u odnosu na ozbiljnost bolesti, dok se razina a2-MG, naprotiv, smanjuje. Treba napomenuti, međutim, da razlike u sadržaju ovih inhibitora, ovisno o težini bolesti, nisu uvijek pouzdane.

Indeksi lipida u krvi

Kod virusnog hepatitisa kod djece uočene su značajne promjene lipidnog spektra krvnog seruma. U akutnoj fazi bolesti u svim oblicima povećava trigliceride, fosfolipide, neesterificirani masnih kiselina (NEFA), mono-, digliceridi, bez kolesterola. Stupanj težine ovih poremećaja izravno je povezan s ozbiljnošću bolesti. Ako blaži oblici triglicerida, fosfolipida, mono-, digliceride, slobodnog kolesterola i ukupnih lipida povećava prosječno 50%, u umjerenim i teškim oblicima više od 2 puta.

Još značajnije povećava sadržaj NEFLC. S laganim oblicima, njihov broj prelazi normalne parametre za 2-3 puta, a za teške - za 4-5 puta. Još jedna ovisnost karakterizira dinamiku estera kolesterola: u svjetlosnim oblicima njihov je sadržaj unutar normalnog raspona, dok je u teškim oblicima 40-50% niži od normalne. Razina ukupnog kolesterola ne ovisi o ozbiljnosti bolesti. Uz sve oblike virusnog hepatitisa, količina ukupnog kolesterola se povećava, uglavnom zbog rasta slobodne frakcije. Koeficijent esterifikacije kolesterola smanjuje se, teži oblik bolesti. S blagim oblikom prosječno je 0,53 ± 0,009, s prosječno - 0,49 ± 0,015, s umjerenim - 0,41 ± 0,013 (u normalnim - 0,69 ± 0,01).

Neki indeksi razmjene

Univerzalna uloga u preciznoj razmjeni proteina, masti i ugljikohidrata pripada procesima biološke acetilacije, čija je aktivnost uglavnom povezana s aktivnošću koenzima A (CoA) i ovisi o funkcionalnom stanju jetre. Koenzim A aktivira organske kiseline pod djelovanjem odgovarajućih enzima, stvarajući s njima tioetere - spojevi bogati energijom koji mogu sudjelovati u reakcijama s najrazličitijim spojevima u stanici. Kroz CoA metabolizam ugljikohidrata i masnoće povezan je s ciklusom trikarboksilne kiseline (ciklus Krebs). CoA sudjeluje u sintezi širokog spektra spojeva: kolesterola, steroidnih hormona, oksidacije slobodnih masnih kiselina, oksidacijske dekarboksilacije piruvata itd.

Stanje sposobnosti acetiliranja organizma može se procijeniti postotkom acetiliranih sulfonamida, izlučenih 24-satnim urinom nakon punjenja s bijelim streptokidom u dozi od 0.1-0.3 g po prijemu. Intenzitet procesa acetilacije sulfonamida izravno ovisi o biološkoj aktivnosti procesa acetilacije u tijelu. Posljedično, određivanje postotka acetiliranih sulfonamida može se indirektno procijeniti da se citokemijski procesi odvijaju u stanicama jetre.

U zdravih ljudi, sposobnost acetilacije u prosjeku iznosi 52,5 ± 0,93%. Virusnog hepatitisa sposobnosti da acetiliranje na visini bolesti značajno smanjuje: blagi oblik - 44 ± 1,38%, s umjerenim - do 38 ± 1,25, i kada je žestoko - 3,33 do + 30,6%.

Od intermedijera metabolizma drugih pokazatelja za procjenu funkcionalnog stanja jetre i, prema tome, za procjenu ozbiljnost bolesti zaslužuje određivanje pažnju piruvinske kiseline i mliječne kiseline, koji je poznat da pripadaju glavne mrlje u procesima raspada i sinteze ugljikohidrata. Dinamika prosječnih vrijednosti piruvata obrnuto je povezana s njegovom sposobnošću acetiliranja sulfonamida. Mekog koncentraciju blagdana vune prelazi normalne vrijednosti od 2 puta u umjereno - 2.5, i kada teške - 4 puta.

Prema tome, može se reći da je funkcionalno stanje jetre predstavljaju različite biokemijske pokazatelja, ali nijedan od njih se pojedinačna vrijednost, specifična aktivnost jetre staničnih enzima (F-FA-1 GlDG et al.) Premašuje standarde 5-10 puta.

Tijek bolesti je ciklički. Trajanje cikličkog perioda je prosječno 7-10 dana. Normalizacija veličine jetre događa se 25-35. Dana. Oko približno istodobno odvija se kompletna obnova funkcionalne države. Samo u 5% bolesnika bolest traje dugo.

Laboratorijska dijagnoza hepatitisa A

Metode za laboratorijsku dijagnozu hepatitisa A dijele se na specifične i nespecifične. Specifične metode temelje se na identifikaciji patogena, njegovih antigena ili protutijela.

Za detekciju virusa hepatitisa A. najčešće koristi metoda imunološki elektronska mikroskopija (IEM) i razne njihove modifikacije, kao i metode imunofluorescencije (IF), radioimunotestom (RIA) iimmunofermentny testom (ELISA), i drugi. Antigen hepatitis A virus je otkriven u stolici prije pacijenata 7-10sut kliničkih simptoma ive rane dane bolesti, koji se može koristiti za rano otkrivanje. Međutim, u vezi s naporom metoda otkrivanja virusa i njegovog antigena u praktičnom radu nisu primili distribuciju.

Trenutno, specifična dijagnoza hepatitisa A temelji se isključivo na otkrivanju antitijela na IgM klasu (anti-HAV IgM) i IgG (anti-HAV IgG) pomoću radioimunoassay ili ELISA. Obje su metode vrlo osjetljive i specifične.

Na početku bolesti pojaviti u razred protutijela u krvi IgM (anti-HAV igM), njihova sinteza počinje eshe prije pojave kliničkih simptoma i povećanja akutne faze bolesti, a zatim je titar antitijela postupno smanjuje, i anti-HAV IgM nestaju iz cirkulacije dolazi 6- 8 mjeseci od početka bolesti, anti-HAV IgM klasa se nalaze u svim pacijentima s hepatitisom a, uključujući i ozbiljnosti bolesti, uključujući sve, briše anicteric i neodređenog oblika. Sinteza protutijela IgG razreda (anti-HAV IgG) počinje u kasnijim fazama bolesti, obično nakon 2-3 tjedna od početka bolesti, njihovi titar polako povećava, dostižući maksimum za razdoblje 5-6 minuta mjeseci od oporavka. To je razlog zašto je dijagnoza hepatitisa A u svim fazama bolesti koristi se samo za određivanje klasa anti-HAV IgM, Dijagnostički vrijednost klase IgG protutijela mogu se izvršiti samo u slučaju porasta titra dinamike bolesti.

Protutijela na HAV IgG klasu nalaze se u krvi nakon što se očit ili latentni hepatitis A prenosi na neodređeno vrijeme, što omogućuje procjenu stanja imunološke strukture stanovništva i njegovu zaštitu od hepatitisa A.

Nespecifične metode od velike su važnosti za procjenu procesnih aktivnosti, težine, karakteristika toka i prognozu. Među brojnim laboratorijskim testovima predloženim za te svrhe od presudne je važnosti određivanje aktivnosti enzima jetrenih stanica, parametara pigmentnog metabolizma i funkcije sinteze proteina jetre.

Pokazatelji aktivnosti enzima jetrene stanice zauzimaju središnje mjesto u svim nespecifičnoj dijagnozi virusnog hepatitisa. Rezultati određivanja aktivnosti enzima mogu se smatrati nekom vrstom "enzimološke punkcije" jetre. Među brojnim enzimskim testovima koji se koriste u Hcpatologv, najčešće određivanje ALT aktivnosti, ACT, F-1, FA, sorbitol dehidrogenaze glutamata dehidrogenaze, urokaninazy i drugi.

Povećanje aktivnosti transferaza u akutnom periodu tipičnog hepatitisa A uočeno je u 100% slučajeva, u slučaju bezobložnih oblika - u 94, s brisanim oblicima - u 80%. Aktivnost ALT-a povećava se više od ACT, pa je koeficijent AST / ALT u akutnom razdoblju hepatitisa A manji od jedan. Aktivnost transferaza smanjuje se s oporavkom, pri čemu se AST / ALT koeficijent približava jedinstvu. Tijekom pogoršanja aktivnost transferaza ponovno povećala već nekoliko dana prije kliničkih manifestacija akutne u dugotrajnoj aktivnosti oblici transferaze ostaje povišena cijelo razdoblje bolesti.

Pri visokoj osjetljivosti testa transaminaze valja zabilježiti njegovu nespecifičnost za virusni hepatitis. Visoka aktivnost transaminaza promatra se s infarktom miokarda, karcinomom jetre, pankreatijskim bolestima. Lagani porast aktivnosti može biti SARS pluća, gastroenteritisa, mononukleoze, gepatoholetsistite infektivne et al., Međutim, samo u virusni hepatitis (i infarkt miokarda), postoji visoka (deset puta veća od normalne vrijednosti) i stabilne gipertransferazemiya.

Među takozvanim enzimima specifičnim za jetra, najvažnije je F-1-FA. Povećanje aktivnosti ovog enzima promatra se samo u virusnom hepatitisu i ne pojavljuje se kod drugih zaraznih bolesti; isto se može reći za druge jetrenih enzima specifične -. GlDG, itd urokaninazy Stupanj povećane aktivnosti ovih enzima i korelira s ozbiljnosti bolesti - težih oblika bolesti, veće njihove aktivnosti.

Treba napomenuti, međutim, da normalizacija aktivnosti enzima specifičnih za jetra kod nekih bolesnika javlja brže od normalizacije ALT aktivnosti, što smanjuje prognostičku vrijednost određivanja aktivnosti hepatskog specifičnog enzima. Da bi se u potpunosti riješili svi klinički problemi, racionalno je koristiti kompleks enzimskih testova u praktičnom radu. Određivanje aktivnosti ALT i F-1-FA može se smatrati optimalnim.

Pokazatelji pigmenta metabolizma u informacijski sadržajem nižih enzimskih testova, što je povećanje razine konjugiranog bilirubina u krvnom serumu u virusni hepatitis promatrana u relativno kasnom stadiju bolesti - uglavnom u 3-5-ti dan bolesti, i na anicteric oblika povećanje bilirubina općenito seruma ne događa se.

Kao rani laboratorijski test, koji ukazuje na kršenje pigmentnog metabolizma, možete koristiti definiciju urobilina i žučnih pigmenata u urinu.

U ranoj fazi bolesti, žučni pigmenti u urinu nalaze se u 80-85% slučajeva. Intenzitet bilirubinurije raste s povećanjem težine bolesti, a krivulja bilirubururije općenito ponavlja nivo konjugiranog bilirubina u krvi.

Urobilinogenovyh i urobilinovyh tijela u zdravih ljudi mogu otkriti vrlo malo pomoću kvantitativnih metoda. Ako je jetra oštećena, urobilinosna tijela ne zadržavaju stanice jetre i prelaze u krv, a potom u urin. Urobilinuriya se pojavljuje u ranim stadijima bolesti, dosegne maksimum u početku žutice, a zatim se smanjuje. Na visini izražene žutice obično se ne otkrivaju tijela urobilina u urinu. To je zbog činjenice da je većina konjugiranog bilirubina u razdoblju ulazi u krvotok i stomak to ne pada, tako da je broj urobilinovyh tijela u crijevima oštro smanjuje.

Dips žuticu nakon vraćanja izlučivanje bilirubina hepatocita i žučnih prohodnost poteza urobilinovyh se povećao broj tijela u crijevu, a oni su opet u većoj količini u jetri. Istodobno, funkcija potonjeg ostaje još uvijek oštećena, pa su tijela urobilina regurgitirana u krv i izlučena u urinu. Iznova povećava količina urobilina u mokraći. Kontinuirana urobilinuria ukazuje na patološki proces koji postoji u jetri.

Od indikatora funkcije jetre koji sintetizira protein za dijagnozu hepatitisa A, najvažniji je sedimentni timolni test. S hepatitisom A, njegove stope povećavaju se 3-5 puta i, u pravilu, od prvog dana bolesti. Kako se kliničke manifestacije bolesti smanjuju, pokazatelji timolnog testa polako se smanjuju. Njihova normalizacija u većini bolesnika se ne opaža niti u vrijeme kliničkog oporavka. Uz produljenu bolest, indikacije timolskog testa su dulje vrijeme povišene. Na pogoršanje parametara ovog uzorka ponovo ustati.

Drugi uzorci sedimenata (Sulman, Veltman, itd.) S hepatitisom A nemaju dijagnostički značaj.

Diferencijalna dijagnoza hepatitisa A

U pre-hekticnom razdoblju hepatitisa A, 70-90% slučajeva pogrešno je dijagnosticirano s ARVI. dijagnostičke poteškoće leži u činjenici da je u početnom razdoblju hepatitisa Blagi hiperemija ponekad otkriven sluznicu dušnik ili nosna kongestija. Međutim, treba imati na umu da su Katarne fenomeni (kašljanje, curenje nosa) nisu karakteristični za hepatitisa A, a ako se dogodi, to je obično zbog zaostalih učinaka SARS, ili su rezultat kombiniranog toka hepatitisa A i akutnih respiratornih virusnih infekcija. Za diferencijalnu dijagnozu važna je dinamika bolesti. U bolesnika s hepatitisom A, kada pada tjelesna temperatura, mogu se pojaviti simptomi opijenosti. Spremljene dispeptički poremećaji (mučnina, povraćanje), često se pojavljuju bol u trbuhu, povećanje jetre koji nije svojstven respiratornih virusnih infekcija.

Pogreške u dijagnostici može doći tijekom diferencijacije hepatitisa A sa crijevnih infekcija, akutna upala slijepog crijeva, helmintski infestacije mezadenitom et al. Analiza dijagnostičkih pogrešaka osigurava da ne postoji objektivnih poteškoće u samo 1-2-ti dan nastupa, čak i kada nema specifičnog osobine karakteristične ovih bolesti i hepatitisa a u suprotnosti s crijevne infekcije, povraćanje, hepatitis a ne događa često, rijetka stolica preicteric period je vrlo rijetko, a akutna infekcija crijevna naznačen AFL d za povraćanje često pojave tekuće stolice s patološkim nečistoća. S objektivnim pregledom, cvrkut se otkriva tutnjava i nježnost; ako je hepatitis A i označena bol, one su isključivo povezane s područjem jetre.

Kada helmintski invazija, kao i hepatitis A, mogu biti pritužbe lošeg apetita, letargija, slabost, bolove u trbuhu, mučninu, pa čak i povraćanje, ali ti prigovori se mogu naći u nekoliko tjedana ili čak mjeseci, dok preicteric razdoblje za hepatitis A je gotovo nikad ne Nemojte nastaviti više od 7 dana, zdjelica traje 3 -5 dana.

Neki bolesnici s hepatitisom A u prodromalnom razdoblju može biti dosta boli, a oni su u nekim slučajevima poduzetih za akutna upala slijepog crijeva, akutnog pankreatitisa i drugih bolesti trbušne šupljine. U hepatitisa A. palpacija trbuha, obično bezbolno, želuca meke, postoji bol u jetri. Napon RECTI i simptomi peritonejsku nadraživanja Lager ne događa u slučaju jakih bolova u trbuhu. Važno je uzeti u obzir da je bol u hepatitis A događa zbog akutnog oticanja jetre, stoga uvijek moguće otkriti njegov oštar porast i nježnost, dok je za akutna upala slijepog crijeva bol obično je lokaliziran u pravom iliac regiji, au akutnog pankreatitisa određuje bol u projekciji gušterače žlijezda. Kada je diferencijalna dijagnoza hepatitisa A kirurške bolesti trbušne šupljine je važno uzeti u obzir prirodu temperature reakcije pulsa stanju jezika i posebno prirode promjena u perifernoj krvi - za hepatitis A, postoji sklonost da leukopenije i limfocitoza, a za akutna upala slijepog crijeva, pankreatitis i druge kirurške patologije promatrana neutrofilnu leukocitoza karakter. Osim toga, hepatitis A ako se pravilno prikupljeni povijest je gotovo uvijek moguće utvrditi povrede u stanje pacijenta za nekoliko dana prije početka trbušne boli - groznica, lošeg apetita, slabost - za razliku od akutnog abdomena, gdje se bolest javlja izrazito i boli u trbuhu su prvi znakovi bolesti.

Laboratorijskim postupcima preicteric period su važne biokemijske uzorka i prije svega - enzimski testovi Povećanje aktivnosti enzima ALT, F-1, FA i drugih pokazatelja opaža prije pojave kliničkih simptoma hepatitisa A, a sve ostale bolesti koje provodi se diferencijalna dijagnostika, aktivnost tih enzima ne raste značajno. Povećanje timol podizanje konjugiranog bilirubina u serumu, se smatra pouzdanim dijagnostičko ispitivanje u prodromalnom stadiju hepatitisa A. Za preciznu dijagnostiku hepatitisa A koristi se za određivanje specifične markere bolesti - otkrivanje serumskog anti-HAV igM krvi.

U diferencijalnoj dijagnozi hepatitisa A u ikteričan razdoblju važno je u prvoj fazi za odgovorom na pitanje: koja vrsta žutice (nadbubrežne, jetre, opstruktivna) morati baviti u svakom slučaju. Izolacija vrsta žutice na mjestu lokalizacije primarnog povrede pigmenta metabolizam je vrlo uvjetno, ali ovaj pristup uvelike olakšava ciljani pregled pacijenta, opravdava potrebu za diferencirani terapije.

Superhepatična žutica

Rezultat od pojačane hemoliza eritrocita i stvaranja viška nekonjugiranog bilirubina uz uvjet smanjiti funkcionalnu aktivnost jetre. Ova vrsta se događa kada žutica nasljedne i stečene hemolitičke anemije, razne intoksikacije, masivnih krvarenja i drugi. Za virusnih hepatitisa ponekad pogrešan spherocytic hemolitička anemija, stanica enzimopaty crvene i drugih rijetkih oblika anemije uzrokovane hemoglobina patologije. Pogreške u dijagnostici u tim slučajevima uglavnom se odnose na podcjenjivanje anamnestičkim podacima koji ukazuju na obiteljske bolesti, ali i do pogrešne interpretacije, a kliničke manifestacije bolesti. Diferencijalna dijagnoza treba imati na umu za dugo valovitoj tijeku hemolitička anemija od najranije dobi, a objektivni pregled uvijek moguće imati na umu više ili manje teške anemije i, što je najvažnije, značajno povećanje u veličini slezene; jetra može biti povećana, ali umjereno, žutica slab čak i za vrijeme krize. Mokraća je često svjetlo ili promjene blago povećavajući broj urobilin, bilirubin u urinu nije određena. Porast udjela seruma bilirubin nekonjugiranim isključivo. Ostali biokemijski pokazatelji (enzim razina aktivnosti timol) ne mijenja. Boja izmeta u hemolitičke anemije, za razliku od virusnog hepatitisa, tamno smeđe, zbog velikog iznosa sterkobilinogena. Dijagnoza se potvrđuje hemolitičke anemije krvi modifikacijama: niži sadržaj hemoglobina i eritrocita microspherocytosis i smanjena retikulocitoza osmotske otpornost eritrocita hipotoničnoj otopini natrij klorida.

U tipičnim slučajevima, diferencijalna dijagnoza nasljedne anemije spherocytic s hepatitisa A ne predstavlja mnogo poteškoća. Poteškoće mogu nastati u onim slučajevima kada je dugo struja hemolitička anemija u krvi počinje rasti razina konjugiranog bilirubina i boli u želucu, dok je u žuči ili žučnog mjehura zbog prekomjerne bilirubina može formirati pigmentne kamenje, što uzrokuje kliničke simptome opstruktivne žutice i calculouse kolecistitis.

U velikoj mjeri hepatitis A može sličiti autoimuna hemolitička žutica geneze, uz visoku temperaturu, glavobolju, blage žutica i hiper. Dijagnoza u tim slučajevima temelji se na prisutnosti anemije koja se brzo razvija, nisu neuobičajena na hepatitis A, kao i odstupanje blaga žutica teške intoksikacije. Od laboratorijskih pokazatelja za autoimune anemije karakterizira leukocitoza, povišen omjer sedimentacije eritrocita i retikulocitoza, dok jetrenih testova indeksi malo promijenio. Dijagnoza autoimune hemolitičke anemije potvrđena detekcija erythrocytic antitijela od izravnih i neizravnih Coombs' testa i dijagnozu hepatitisa A - prisutnost specifičnih antitijela - anti-HAV klase lgM.

Više rijedak oblik hemolitička anemija, povezan s patologije hemoglobina i erigrotsitarnoy fermentopathy također može biti dijagnosticirao kao virusnog hepatitisa, kao vodeći klinička manifestacija bolesti je žutica. Za dijagnozu u tim slučajevima zahtijevaju posebnu hematološki studiju: utvrđivanje naravi i sadržaju enzima hemoglobina u crvenim krvnim stanicama.

Hepatična žutica

Jetrena žutica ali mehanizam heterogenog porijekla, oni svibanj biti zbog kršenja snimanja funkcije, konjugacije ili izlučivanje bilirubina jetrenih stanica. U slučajevima u kojima se uglavnom slomljenih hvatanje funkciju bilirubina u serumu razdružiti bilirubin nakuplja, postoji obrazac karakteristika Gilbert sindrom; krše konjugacija procesa (glyukuronidizanii) bilirubina nastaje Crigler-Padzhara sindrom, i na povredu izlučivanja konjugiranog bilirubina - slika Dubin-Johnsonov sindrom i rotora

U jetre odjeljka pogrešno najčešće puni pacijenata s Gilbert sindroma, poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi je moguće kada žutica kao manifestacija funkcionalne hiper nastaje protiv bilo koje bolesti: SARS, akutne crijevne infekcije itd U ovom slučaju, simptomi kao što su groznica. tijelo, mučnina. povraćanje, prethodi pojava žutice, stvoriti sliku predzheltushnogo razdoblje virusni hepatitis i kako pokazati cikličku razvoj bolesti. Pogotovo komplicira dijagnoza prisutnosti kontakta s pacijenta s hepatitisom A. Za dijagnostičke funkcionalne hiperbilirubinemije su bitni podaci o obiteljskoj povijesti žutica karaktera. Hyperbilirubinemia ima zmijoliki tok, pri čemu dobitak žutica razdoblja podudaraju s raznih stresnih stanja :. vježbe, SARS, itd Konačna dijagnoza je napravio nakon laboratorijskih ispitivanja. Funkcionalne hiper u sadržaju seruma nekonjugirani bilirubina povećana je aktivnost hepatocelularnih enzima ostao u granicama normale. To je mnogo teže utvrditi točnu dijagnozu u slučajevima kada u funkcionalnom hiperbilirubinemije, zajedno s povećanom razinom nekonjugiranog bilirubina i povećane razine konjugiranog frakcije. Uočene u bolesnika s funkcionalnim hiper je povećan sadržaj skoro pola Frakcija konjugata, a bilirubin nije veći od 25% (u virusni hepatitis 3-5 puta više), i indikatori staničnih enzima jetre (t-PA. ACT, F-1 -FA, itd.) Nisu se značajno promijenili.

U rijetkim slučajevima, objektivne poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi sindroma hepatitisa A Dubin-Johnsonov i rotor, u kojoj je povreda pigmenta metabolizam se događa u koraku izlučivanje bilirubina geiatotsitami i stoga u serumu, kao i hepatitisa A, povećava prednost razina konjugiranog frakcije bilirubina, označena tamniju mokraći i stolici diskoloracije. Međutim, za razliku od hepatitisa A, kad se ovi pigment gepatozah žutica na pozadini normalne temperature, to nije popraćeno simptomima trovanja. Jetra nije značajno povećana. Jetreni enzimi i indikatori timol ostaju unutar normalnog raspona.

Angiocholecystitis i angiohepatocholecystitis

Ponekad je potrebno razlikovati hepatitisa A sa angioholetsistitom ili angiogepatoholetsistitom u kojima može biti slabovyrazhena ikterichnost i trenutno se razlikovati urina Boje Za razliku od hepatitisa A, kada angiogepatoholetsistite Najčešće pritužbe paroksizmalno ili bol bol u želucu, osobito u pravom hipohondrija, mučnina, povremeno ponavlja povraćanje, slab apetit, netolerancija na određene vrste hrane, posebno masnoća. Ovi pacijenti često pojavljuju dugo low-grade groznica, prolazna bol u zglobovima, često je tendencija da se zatvor, a ponekad i proljev pojavljuje povremeno. Angioholetsistit mogu imati akutnu početak, tjelesna temperatura se diže, tamo paroksizmalna povraćanje i bol u trbuhu. Objektivan pregled često označen nekoliko povećana jetra, bol mišića i napetosti na palpaciju u desnom gornjem kvadrantu. To se može lako ikterichnost subikterichnost ili bjeloočnicu. Izgovorene ikteričan kože s angioholetsistite i angiogepatoholetsistite ne poštuje, slezena obično nije jasan. Urin boja mijenja ikala nestabilna i kratkotrajna. U laboratorijskom istraživanju, razina bilirubina u krvi obično nije podignuta ili neznatno povećan zbog konjugiranog frakcije. Aktivnost enzima jetre specifične može biti blago povećana samo u pojedinih bolesnika. U tim rijetkim slučajevima, osobito je važno procijeniti klinički tijek bolesti: ne predzheltushnogo razdoblje, trajanje subjektivnih reklamacija bez izraženih dinamike kliničkih simptoma, bol u projekciji žučnog mjehura, trajanje groznice, itd Žučne dobiti na duodenalnog intubacije su bakterije i sluz giardia i ultrazvuk pokazala znakove upale: obložen žučnog mjehura zid, stagnacije pojava i poremećajem žučnih evakuacije. U perifernoj krvi; umjerena leukocitoza, neutrofilije, povećana brzina sedimentacije eritrocita, koji u kombinaciji s kliničkim manifestacijama angioholetsistita pomaže uspostaviti dijagnozu.

Mnogih simptoma karakterističnih za hepatitis A se promatraju u drugim zarazne (yersiniosis, ikterogemorragichesky leptospiroze, infektivne mononukleoze, itd) i ne-infektivnog (akutne leukemije, kolelitijaza, tumor jetre, itd..) bolesti.

Iersinioz

Posebno je teško razlikovati hepatitis A od jersinioze, što se javlja kod oštećenja jetre. U tim slučajevima, bolest, kao i hepatitis A, mogu manifestirati porast tjelesne temperature, simptome trovanja, bolovi u trbuhu, povećanje veličine jetre, slezene, urina i fekalne promjene boje. U krvnom serumu na iersinioza označena povećanje razine bilirubina i visoke aktivnosti hepatocelularnih enzima, što čini ove bolesti klinički vrlo slične. Međutim, za razliku od hepatitisa A, jetrene obliku yersiniosis često promatraju dugotrajno groznice, kod nekih pacijenata je osip kože pojavljuje punctulate hiperemije pozadinu, više u ingvinalne naborima oko zglobova na rukama i nogama. Karakterističan bijela autographism, ponekad artralgija, česte Katarne pojave, vaskularne ubrizgavanje bjeloočnice, kratkoročni frustracija stolicu. Kritika za dijagnozu su laboratorijske metode istraživanja. Kada yersiniosis u perifernoj krvi stalno nalaze se umjereno leukocitoza, neutrofilija, povećana sedimentacija eritrocita, te u biokemijskim istraživanjima - relativno niska brojka timol, što nije tipično za dan hepatitisa A. U rijetkim slučajevima, diferencijalna dijagnoza je moguće samo po rezultatima određenog studija na hepatitis A i yersiniosis,

leptospiroza

Leptospiroza ikteričan oblik (ikterogemorragichesky leptospirozu) razlikuje od hepatitisa A ljetne sezone, brzi početak s naglim porastom tjelesne temperature, zimice, jaka glavobolja. Karakterizira bol u mišićima, osobito u listovima i vratni mišići, natečenost i crvenilo lica, vaskularne ubrizgavanja bjeloočnice, osip na koži i krvarenja, hladno čireve. Na vrhuncu trovanja otkrije oštećenje bubrega, što se očituje smanjenjem diureza, proteinurija, hematurija, cylindruria. Žutica sluznice i kože obično se javljaju 3-5. Dana bolesti, može biti blaga do umjerena. S pojavom žutica simptoma intoksikacije su pohranjeni, koji nije karakterističan za hepatitis A. bolest karakterizirana središnjeg živčanog sustava simptomi stupor, delirij, miješanje, meningealni pojava, koji nije karakterističan za hepatitis A. leptospiroze u perifernoj krvi pokazala visoku leukocitoza, neutrofilije, povećana sedimentacija eritrocita, anemija, trombocitopenija, eosinopenija. Kada je biokemijski studij krvi se povećava kao sadržaj konjugiranog i nekonjugiranog bilirubina frakcije aktivnost hepatocelularnog enzima povećava se nije naglo pokazatelji timol često ostaju u granicama normale.

Infektivna mononukleoza

Zarazna mononukleoza može nalikovati hepatitisu A samo ako ga prati pojava žutice. Takvi oblici infektivne mononukleoze su rijetki - u 2,7% slučajeva. Žutica se javlja u visini infektivne mononukleoze i nestaje paralelno s nestankom drugih manifestacija bolesti.

Pojava žutice ne ovisi o stupnju povećanja veličine jetre. Intenzitet žutice obično je blaga i ne dominira kliničkom slikom bolesti. Za infektivnu mononukleozu posebno su istaknuti limfoidni prsten orofarinksa, proširenje cervikalnih limfnih čvorova i proširenje slezene. Od velike dijagnostičke važnosti su karakteristične promjene u perifernoj krvi: leukocitoza, limfocitoza, monocitoza i osobito izgled u velikom broju atipičnih mononuklearnih stanica. Ove stanice često se pronalaze prvi put u danima bolesti ili u sredini, a samo kod nekih pacijenata pojavljuju se nakon 1-1,5 tjedana. U većini bolesnika, atipične mononuklearne stanice mogu se otkriti unutar 2-3 tjedna od pojave bolesti, ponekad nestaju do kraja 1. do početka 2. tjedna. U 40% slučajeva nalaze se u krvi mjesecima ili duže. U biokemijskim analizama infektivne mononukleoze postoji umjereno povećanje aktivnosti ALT, ACT i F-1-FA. Međutim, za razliku od hepatitisa A, te su promjene nestabilne i slabo izražene, povećana je razina ekskrecijskih enzima - ALT, APP, GGTP, a također i fenomen disproteinemije -. U slučaju sumnje, određene metode istraživanja koriste se za utvrđivanje dijagnoze.

Subhepatic žutica

Cilj poteškoće mogu nastati u diferencijalnoj dijagnozi hepatitisa A s opstruktivna žutica nastaju zbog mehaničkih opstrukcije u normalan protok žuči. Spriječiti zhelcheotgok može tumora hepatopancreatoduodenal zone zajednički žučovoda ciste, kamenje žučovoda i sur. Pogreške u dijagnostici u tim slučajevima obično postoji samo u ranim fazama bolesti i često zbog podcjenjivanja anamnestičkim podacima (žutice kao prvi simptom bolesti u odsustvu simptoma opioidnost, paroksizmalna bol u trbuhu i povremeni tip žutice). Posebno jaka postoji bol kod žutice kaliculus genesis. U bolesnika s mehaničkom žuticom tumorskog podrijetla sindrom boli može biti potpuno odsutan. Diferencijalna dijagnoza u tim slučajevima je teško, pogotovo ako žutica pojavi nakon kratkotrajnog porasta tjelesne temperature, žutica Sve subhepatic razlikuju dugotrajan tijek i nastaviti s više ili manje teškim simptomima kolestazi; stagnacija žutice, svrbež kože, tragovi grebanja. Objektivan pregled takvih pacijenata može otkriti simptome Ortner, Murphy simptom Courvoisier (s malignosti) bili (cholelithiasis). Stupanj povećanja jetre nema diferencijalnu dijagnostičku vrijednost, ali još uvijek s žutica povezana s neoplastičnim proces, ponekad označen povećanje jetre od asimetričnog tuberoze i palpacijom. Kada okluzija od zajedničkog žučovoda kamena boli gotovo uvijek određuje u projekciji žuč, ali ne u jetri rub projekcije. Povećanje veličine slezene nije tipično za mehaničku žuticu.

Laboratorijskim podataka za opstruktivna žutica posebno tipično visoku aktivnost u serumu jetrenih enzima izlučuju; CHF, šape, GGT, 5-nukleotidaze, a aktivnost hepatocelularnih enzima (ALT, ACT, F-1, FA i sur.) Je u početku bolesti ostaje normalan ili malo povišen. Kada opstruktivna žutica u krvi duže vrijeme promovira gotovo isključivo prema razini konjugiranog (direktnog) bilirubina, pronašao visoke razine ukupnog kolesterola i beta-lipoproteina, također uredbe vdet prevlast kolestatskog sindroma žutica u nastanku.

Promjene u perifernoj krvi su nestabilne, ali s mehaničkom žuticom, umjerenom leukocitozom, neutrofilijom, smjenom stabla; povećana ESR, koja se ne nalazi u virusnom hepatitisu.

Najčešće su dijagnostičke metode hepatitisa A od presudne važnosti: ultrazvuk, endoskopija, radiografija, scintigrafija, laparoskopija itd., Kao i negativni rezultati istraživanja specifičnih markera virusnog hepatitisa.