Fibroza jetre je patološki proces u kojem se javlja postupna zamjena stanica organa s crijevnim vezivnim tkivom. Ovo stanje prati mnoge kronične bolesti jetre (hepatitis, alkohol i otrovne lezije). Fibroza jetre razvija se polako i u početnim fazama je asimptomatska, što čini dijagnozu teško. U većini slučajeva, bolest se otkriva već u fazi kada se pojavljuju znakovi ozbiljnih komplikacija.

Mehanizam razvoja fibroze

Jetra je najveće, nespareno željezo ljudskog tijela, koje obavlja mnoge različite funkcije. Ovo tijelo neutralizira otrove, toksine, proizvode koji razgrađuju tijekom metaboličkih procesa. U jetri se javlja sinteza žučnih kiselina potrebnih za normalnu probavu, prikupljaju se korisne tvari - sintetiziraju se vitamini, elementi u tragovima, ugljikohidrati, albumini i globulini. Ovo tijelo sudjeluje u procesima hematopoeze, regulira metabolizam masnih, proteinskih i ugljikohidrata. Ljudsko zdravlje u velikoj mjeri ovisi o normalnom funkcioniranju jetre i njegovim kompenzacijskim sposobnostima.

Jetra je jedini organ koji ima kapacitet za samo-regeneraciju, tj. Njezine stanice mogu se obnoviti čak iu slučaju teških toksičnih lezija. Međutim, s fibrozom, patološki proces često postaje nepovratan, jer oštećene stanice jetre postupno zamjenjuju vlaknastim tkivima koje ne obavljaju nikakve korisne funkcije i potpuno gube svoju učinkovitost.

Vlaknasto tkivo se sastoji od velikog broja vlakana vezivnog tkiva, predstavljenog kolagenom i amorfnom međustaničnom supstancom. Patološki proces počinje s različitim toksičnim učincima na parenhima jetre. S djelomičnim oštećenjem stanica, aktiviraju se procesi stvaranja i akumulacije vlaknastog tkiva. Tijekom vremena, kako djelotvorni hepatociti umiru, raste fibrozno tkivo, a jetra gubi svoje funkcije. To jest, jetrena fibroza nije zasebna bolest - ovo se stanje opaža kod mnogih kroničnih lezija organa, praćeno progresivnim uništavanjem njegovih struktura.

Uzroci fibroze

Fibroza jetre razvija se kao komplikacija mnogih kroničnih patologija, koja se uvjetno mogu podijeliti na nasljedne i stečene. Među najčešćim uzrocima koji uzrokuju razvoj fibroze jetre, liječnici nazivaju:

• kronični virusni hepatitis (B, C i D);
• toksični hepatitis (ljekovito, alkoholno);
• trovanje otrovima, kemikalijama ili toksinima;
• autoimuni hepatitis;
• toksoplazmoza hepatitis;
• ehinokokoza jetre;
• bilijarna ciroza (primarna i sekundarna);
• hepatoza (bolest masnih jetara);
• popratne bolesti.

Za nasljedne razloge koji pridonose stvaranju vlaknastog tkiva, uključuju se:

• hemochromatosis - bolest povezana s taloženjem željeza u tkivima;
• galaktosemija - kongenitalna patologija uzrokovana poremećajem metabolizma galaktoze;
• Wilson-Konovalov bolest - razvija se na pozadini pogrešnog metabolizma bakra;
• Kongenitalna fibroza je nasljedna bolest povezana s abnormalnim razvojem jetrenog tkiva.

Najčešće se dijagnosticira kongenitna fibroza jetre kod djece ranog i predškolske dobi. Ova nasljedna bolest prenosi se autosomnim recesivnim tipom. To jest, ako je jedan od roditelja bolestan, vjerojatnost razvoja patologije u djeteta iznosi 50%.

Obrasci fibroze

S obzirom na uzroke nastanka i područja lokalizacije patološkog procesa, fibroza jetre podijeljena je u nekoliko oblika:

Portal ili periportalna fibroza jetre - obično prati različite tipove kroničnog hepatitisa (alkoholna, toksična, virusna). U ovom obliku bolesti vezivnog tkiva dobivenog u portalnim traktovima (npr nakupljaju u intrahepatičkih kanala, u granama područja portala, limfne žile). Ova vrsta fibroze može se razviti trovanjem toksinima ili protiv pozadine infekcije parazitima (trematode).

Pericelularna fibroza - u ovom slučaju, fibrotične formacije nalaze se oko stanica jetre (hepatociti). Patologija se razvija protiv pozadine zlouporabe alkohola ili kroničnog virusnog hepatitisa.

Vanjska (venularna) fibroza - vezivno tkivo formirana je u središtu jetrenih režnja i na području središnje vene. Ovaj oblik fibroze prati alkoholno oštećenje jetre ili se razvija na pozadini kroničnog zatajenja srca.

Perufektna fibroza - karakteristične promjene nastaju zbog kršenja normalnog protoka žuči iz jetre. Primarni uzrok patološkog procesa su ko-morbidne bolesti - etička ciroza (primarna), oštećenja žuči, upala žučnih kanala (kolangitis).

Fibroza septalnog (poput mosta) - s ovim oblikom bolesti, septa (septa iz vezivnog tkiva) različite debljine i veličine pojavljuju na mjestima masovne smrti hepatocita. Oni mogu povezati susjedne portalne traktore ili prožimati cijelu debljinu hepatičkih lobula što dovodi do promjene normalne strukture jetre. Patologija se razvija protiv pozadine kroničnog hepatitisa.

Mješovita fibroza - s ovim oblikom bolesti mogu se otkriti različite kombinacije svih vrsta fibroze u jetrenim tkivima. Mješoviti se oblik smatra najčešćim i razvija se s različitim patologijama jetre.

Faze bolesti

Faze fibroze vrednuju liječnici na različitim mjerilima - Ishak, Knodell, METAVIR. Glavni kriteriji ocjenjivanja su: prisutnost fibroze vrata, broj septa, stupanj ekspanzije portalskih traktata. Opis stupnjeva u svim prikazanim ljestvicama ima mnogo zajedničkog. Stoga dajemo ocjenu stadija fibroze na ljestvici Metavir:

F0 - nema fibroze;

F1 - krši se proces intercelularne razmjene koji dovodi do neispravnosti u jetri;

F2 - patološki proces napreduje, područje lezije raste, sve više hepatocita zamjenjuje vezivno tkivo;

F3 - u parenhimu jetre nastaju kondenzacije, javljaju se nepovratne promjene, fibroza prelazi u fazu završetka;

F4 - razvija cirozu, jetra gubi svoje funkcije.

U posljednjoj fazi bolesti, jedina mogućnost da se izbjegne smrtonosni ishod jest transplantacija organa (transplantacija). Točna definicija stupnja fibroze omogućuje liječniku da odabere najučinkovitiji režim liječenja koji može zaustaviti ili usporiti daljnje napredovanje patoloških procesa.

Znakovi fibroze jetre

Glavna opasnost od fibroze je da nema specifičnih simptoma. Sve tipične bolesti koje se bolesnik žali mogu biti znakovi drugih bolesti jetre (hepatitis, hepatička insuficijencija, hepatoza itd.). Za takve manifestacije kao što je mučnina, bol u pravom hipohondriju ili svrbež nije moguće odrediti postoje li fibrozne promjene u jetri.

Stoga je toliko važno kada postoje alarmantni znakovi da se podvrgnu punopravnom ispitivanju uz sudjelovanje laboratorijskih i instrumentalnih metoda kako bi pravodobno odredili prirodu i ozbiljnost patološkog procesa. Fibroza jetre u početnim fazama je asimptomatska, a tek nekoliko godina kasnije izlaže se subjektivni i objektivni znakovi.

Subjektivni znakovi:

• slabost, slabost, umor;
• nedostatak apetita, mučnina, ponekad postoje i povrede povraćanja;
• glavobolja;
• nadutost, osjećaj težine;
• povremeno proizlaze bolove različitih intenziteta u pravom hipokondriju;
• produženo povećanje temperature do subfebrilnih vrijednosti;
• svrbež;
• krvarenje gume;
• nazalnog krvarenja.

Pojava ovih simptoma povezanih s progresivnim propadanjem funkcije jetre, nakupljanje neurotoksičnih tvari razvoj upalnog procesa, generira kršenja žuč, probavne poremećaje, i hematopoetskog sustava, povećanje koncentracije u krvi žučnih kiselina.

Ciljevi:

Prilikom ispitivanja pacijenta, liječnik otkriva niz objektivnih znakova koji izravno ukazuju na patološki proces u jetri:

Povećana veličina jetre

Određuje se palpacijom i udaraljkama tijekom ispitivanja pacijenta. S značajnim porastom organa uočava se desna strana asimetrije trbuha, a rub jetre izlazi ispod obalne arke. Ako postoji poteškoća u odljevu venske krvi na pozadini fibroze, dolazi do porasta slezene.

Proširivanje vena na trbušnom zidu

Ovo je uobičajeni simptom koji nastaje u posljednjim fazama fibroze. Istodobno se na trbuhu pojavljuje venski uzorak, proziran kroz kožu. Proširenje vene uzrokovano je portalnim hipertenzijom (povećani pritisak u portalnoj veni).

Vaskularne zvjezdice - izgledaju crvenkaste ljubičaste vaskularne snopove koji se pojavljuju na licu, vratu, prsima, abdomenu. Oni nastaju zbog širenja malih potkožnih žila (kapilara).

žutica

Žutica kože i sclera opažena je u kasnoj fazi fibroze. Uzrok karakteristične boje je nakupljanje krvi žutog pigmenta - bilirubina, koji u normalnim uvjetima potpuno cijepa jetra. Kako se patološki proces razvija, jetra gubi svoje funkcije i gubi sposobnost izlučivanja toksičnog bilirubina, koji se postepeno nakuplja u tkivima i sluznicama.

podbulost

Kod lezija jetre, edem je lokaliziran u nogama i nogama, rijetko u bedrima i rukama. Ozbiljnost ovog simptoma obično se povećava do večeri, posebno u onim slučajevima kada je pacijent dugo dužan ostati u statičnom položaju.

Promjena boje mokraće

Kod fibroze je zapaženo zamračivanje urina, dobiva boju piva koja je povezana s povećanjem koncentracije bilirubina i jednog od intermedijarnih proizvoda metabolizma urobilinogena.

Pojava ksantela i xanthoma

To su meke potkožne formacije male veličine, koje se protežu iznad površine kože. Mali ovalni ili zaobljeni noduli obično se nalaze na području kapaka, potplata ili dlanova, ali se mogu pojaviti na drugim dijelovima tijela. Slične se formacije pojavljuju u pozadini poremećaja metabolizma lipida, povećanja razine masnih kiselina i kolesterola u krvi i njihovog taloženja u području dermisa.

ascites

Patološko stanje, praćeno nakupljanjem tekućine u trbušnoj šupljini. Uzrok ascitesa je portalna hipertenzija i smanjenje razine albumina u krvnoj plazmi. Zbog akumulacije tekućine, želuca raste i može doseći znatne dimenzije.

Mentalni poremećaji

U slučaju povrede detoksikaciju jetre neurotoksične raspadom proizvodi ulaze u krv, što negativno utječe na funkciju mozga, živčanog sustava i mentalno zdravlje pacijenta. Kada fibroza jetre značajno smanjenje raspoloženje, osjećaje depresije, pesimizma, povećane tjeskobe i umora, izgled neutemeljenih strahova. Pacijenti se žale na slabu koncentraciju pažnje, inhibicije, nesanice, u teškim slučajevima, sklonosti samoubojstvu.

dijagnostika

Ako sumnjate na vensku promjenu u jetri, pacijent će morati proći kroz mnoge dijagnostičke postupke. Uz vizualni pregled i anamneza liječnik mora procijeniti mentalno stanje pacijenta prepoznati znakove jetrene encefalopatije nastaju kao posljedica uništenja moždanih stanica Skoplje toksina.

Laboratorijski testovi uključuju:

• klinički i biokemijski test krvi;
• analiza urina;
• imunološke studije krvi.

Opća analiza krvi u fibrozi pokazat će povećanje ESR-a, leukocitoze, smanjenje razine hemoglobina (anemija). U biokemijskoj studiji određuje se porast razine bilirubina, kolesterola, žučnih kiselina, povećanja AST i ALT, alkalne fosfataze. Imunološka analiza krvi omogućuje otkrivanje uzroka fibroze (na primjer, otkrivanje parazitske invazije) i procjenu imunološkog stanja tijela.

Instrumentalne metode ispitivanja jetre uključuju postupke za ultrazvuk, CT ili MRI, s kojima je moguće dijagnosticirati širok spektar patologija. Osim toga, kako bi se utvrdio stupanj fibroze, liječnik može propisati sljedeće studije:

• biopsija jetre;
• fibroskan - vrsta ultrazvuka, koja određuje elastičnost parenhima jetre;
• fibrotest, fibrospekt, fibromaks, fibrometar - razni biokemijski test krvi, koji omogućuje procjenu stupnja fibroznih lezija jetre.

Oblik fibroze jetre može se pouzdano utvrditi samo kada se ispituje pod mikroskopom tkiva dobivenog biopsijom.

Liječenje fibroze jetre

Liječenje fibroze je složen i odgovoran zadatak. Nijedan lijek koji bi mogao učinkovito suzbiti fibrozne promjene nije stvoren. Stoga terapija bolesti uključuje skup terapijskih mjera usmjerenih na uklanjanje uzroka patologije i uporabe raznih lijekova koji sprečavaju upalne reakcije i suzbijaju procese stvaranja vlaknastih tkiva.

Za borbu protiv uzroka koji doprinose razvoju patološkog procesa, propisane su sljedeće skupine lijekova:

• antivirusna sredstva se koriste u virusnom hepatitisu (Sofosbuvir, Ribavirin, Daklatasvir, itd.);
• s lezijama koje prate parazitske invazije i toksoplazmoze, propisuju se anthelmintički i antiprotozoalni lijekovi, kao i antibiotici (azitromicin, spiromicin);
• u srčanim bolestima koje dovode do srčane fibroze, antikoagulansi i trombolitiji propisuju se kako bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka u plućima;
• preparati s djelovanjem detoksikacije pomažu uklanjanju proizvoda koji se nakupljaju u krvi;
• kolagenog fonda eliminira stagnaciju žuči, poboljšava izlučivanje iz jetre i doprinosi poboljšanju stanja s kolecistitima, kolangitisom i drugim povezanim bolestima;
• enzimi (Mezim, Creon, Festal) poboljšavaju protok probavnih procesa.

Da bi se uklonile upalne reakcije koje se odvijaju u jetri, koriste se slijedeći lijekovi:

• snažan protuupalni učinak ima glukokortikoide (prednisolon, deksametazon), koji su propisani za mnoge patologije jetre;
• hepatoprotectors (Carcil, Essentiale Forte, Hepabene, Silymarin) štite jetrene stanice i potiču njihov oporavak u ranim stadijima fibroze;
• antioksidansi su najučinkovitiji u kombinaciji s hepatoprotektorima, aktivno blokiraju toksični učinak slobodnih radikala;
• citostatici - propisuju se za autoimune i tumorske procese, zaustavljaju rast i umnožavanje tumorskih stanica;
• imunosupresivi - suzbijaju aktivnost imunološkog sustava u autoimunim patologijama jetre čime se smanjuje ozbiljnost upalnog procesa.

Različiti tipovi antagonista, antiproliferativnih sredstava, antioksidansa, ACE inhibitora i interferona koriste se za suzbijanje aktivnosti zvjezdanih stanica koje doprinose formiranju vlaknastog tkiva.

U kasnim fazama patološkog procesa, koji nije podložan tretmanu lijekovima, treba se posvetiti operativnoj intervenciji - transplantaciji organa.

Dijeta za fibrozu jetre

Ispravak prehrane važan je dio složenog tretmana. Kod fibroze jetre, pacijentu se preporuča frakcijska hrana, kako bi se spriječilo stagnacija žuči da jede često, u malim obrocima. Korištenje soli je ograničeno, posuđe treba kuhati, kuhati ili pirjati.

Iz prehrane isključuju pržene, pečene jela, marinade, kisele krastavce, dimljene proizvode, u juhama ne dodajte pasivizaciju. Zabranjena upotreba vatrostalnih životinjskih masti, naglasak na prehrani treba biti učinjeno na biljnim uljima. Korisne su povrće, žitarice i mliječne juhe, salate i popratna jela od povrća, viskozne žitarice, kiselih mliječnih proizvoda, niskih masnoća mesa i ribe.

Kada je fibroza jetre isključena iz prehrane:

• slastice, pečenje;
• kava, kakao;
• čokolada;
• sladoled;
• gljiva;
• konzervirana hrana;
• poluproizvodi.

Potpuno zabranjeno gazirano piće i bilo koji alkohol.

Prognoza života u jetrenoj fibrozi

Uz ovu patologiju, prognoza nije baš povoljna. Ako se fibrotične promjene otkriju u ranoj fazi, a pravovremenim liječenjem, oko 70% bolesnika se vraća u punopravni život. U naprednim slučajevima, u posljednjim fazama fibroze, rizik od smrtonosnog ishoda je vrlo visok.

Koliko žive s fibrozom jetre? Odgovor na ovo pitanje ovisi o mnogim čimbenicima - korijenu uzroka bolesti, dobi pacijenta, prisutnosti popratnih bolesti i komplikacija. Posljednja faza fibroze (ciroza) smatra se nepovratnim, ali uz pomoć liječenja pacijent živi od 3 do 7 godina.

Ako se bolest dijagnosticira pravodobno i ispravno, tada se fibroza može preokrenuti, što znači da pacijent može živjeti dugi niz godina uz poštivanje medicinskih preporuka.

Recenzije

Njen mužu je dijagnosticiran kolecistitis, kolangitis i prvi stupanj jetrene fibroze. Već se dugo žalio na bolove na svojoj desnoj strani, ali sada je upravo sada na pregled. Istodobno ne odustaje od piva, pržene hrane, raznih delicija, pušenih proizvoda. Zatim se žali na pogoršanje zdravlja. Liječnik je propisao mnoge lijekove, rekao je da ako je proces započeo, ciroza je neizbježna. I ipak je neophodno pridržavati stroge prehrane. Kao što muž odbija sve užitke u ovom životu, ni ja ne znam. Ali dok se čini da je postavljen za ozbiljan tretman.

Imam hepatitis C, 1 genotip, koji se smatra najtežim. A sada im je dijagnosticirana fibrozna jetra druge faze (F2). Postoji dugo i skupo liječenje koje se temelji na interferonu i ribavirinu, lijekovima koji žive + alfa-pepe. Liječnik se nada da će terapija lijekom pomoći poraziti virus hepatitisa i usporiti degeneraciju jetrenih stanica.

Koliko duže moram živjeti?
(stopa razvoja fibroze)

Virusni hepatitis C. S ovim riječima u tisku, na televiziji i kod kuće došlo je do tolikih smrtonosnih strahova, da osoba koja je prvi put čula ovu dijagnozu od liječnika spada u pred-komu.

Pa, koliko dugo moramo živjeti nakon dijagnoze?

Odmah ćemo odgovoriti da je velika većina slučajeva - dosta. Osobe s hepatitisom C dugo žive bez problema. A ako umru, umiru od drugih bolesti ili iz nekih tragičnih događaja (nesreće, ozljede, prirodne katastrofe i sl.)

Virus hepatitisa C sam po sebi ne ubija čovjeka. Virus hepatitisa C potiče razvoj različitih patoloških procesa. Na prvom mjestu - u jetri, ali moguće patološke posljedice izvan jetre.

U većini slučajeva glavna opasnost proizlazi iz razvoja (zbog prisutnosti virusa hepatitisa C) - fibroze jetre. Koliko brzo se to dogodi? Koliko brzo je zahvaćena jetra? Tko se ovaj prvi suočava. Za odgovore na ta pitanja, preporučujemo da pročitate sljedeći članak:

Progresija fibroze

Autori: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Prirodni napredak fibroze u hepatitisu C

Glavna hepatološka posljedica infekcije hepatitisa C je progresija do ciroze s potencijalnim komplikacijama: krvarenje, zatajenje jetre, primarni karcinom jetre. Trenutačno razumijevanje HCV infekcije razvijeno je pomoću pojma progresije fibroze (Sl. 1 i Sl. 2).

F0 - normalna jetra (bez fibroze),

F1 - portalna fibroza,

F2 - mali broj septova,

Očekivani podaci o prirodnoj progresiji HCV-a iz literature i naše baze podataka su:

• Prosječno vrijeme od trenutka infekcije (F0) do ciroze (F4) je 30 godina.
• Mortalitet s cirozom - 50% tijekom 10 godina.
• Vjerojatnost prijelaza iz nekomplicirane ciroze na svaku od njegovih komplikacija je 3% godišnje.

fibroza - to je štetna posljedica kronične upale. Karakterizira ga pomak u izvanstaničnoj matričnoj komponenti, što dovodi do iskrivljenja jetrene arhitekture s oštećenom mikrokrižicom i funkcijama jetrenih stanica.

Sve se više dokazuje da HCV može izravno utjecati na napredovanje fibroze jetre. Nedavna zanimljivi eksperimentalni podaci pokazuju da su središnje HCV proteina djeluje na hepatičkih zvjezdastih stanica povećanjem proliferacije i proizvodnju citokina fibrogenskih povećava izlučivanje kolagena tipa 1.

Osim toga, ne-strukturalni proteini HCV pridonijeti lokalnim upalne reakcije, što uzrokuje sintezu zvjezdastih stanica izvedena povećanje proizvodnje kemokina i prionutog molekula uključenih u nadopunjavanje upalnih stanica.

HCV infekcija je obično smrtonosna samo kada dovodi do ciroze, zadnje faze fibroze. Stoga je procjena napredovanja fibroze važna gruba krajnja točka za procjenu ranjivosti pojedinog bolesnika i za procjenu utjecaja liječenja na prirodni tijek hepatitis.

Faze fibroze i gradacije necroinflamatorne aktivnosti

Aktivnost i fibroza su dvije glavne histološke značajke kroničnog hepatitisa C, koje su uključene u različite predložene klasifikacije. Jedan od rijetkih dokazanih sustava koji se koriste za njihovo ocjenjivanje jest METAVIR sustav. Ovaj sustav procjenjuje histološku štetu u kroničnom hepatitisu C upotrebom dvije zasebne procjene - jedne za nekroupalno djelovanje (A), a druge za fazu fibroze (F) (Slika 3). Ove procjene su definirane kako slijedi.

Za fazu fibroze (F):

F1-portalna fibroza bez septuma

F2-portalna fibroza s rijetkim septa

F3-značajna količina septuma bez ciroze

Gradacija aktivnosti (A):

A0 - nema histološke aktivnosti

A3 - visoka aktivnost

Stupanj aktivnosti se procjenjuje integralno po intenzitetu periportalne nekroze i lobularne nekroze, kako je opisano u jednostavnom algoritmu. Varijacije rezultata jednog istraživača i različitih istraživača METAVIR-a su niže nego u širokoj upotrebi Knodellove metode. Za METAVIR sustav postoji gotovo savršena korelacija rezultata među histopatolozima.

Sustav procjene Knodella ima nelinearnu mjerilu. Nema stupnja 2 za fibrozu (raspon 0-4) i raspon aktivnosti od 0 do 18, dobiven zbrajanjem procjena periportalne, intralobularne i upalne upale. Modificirani indeks histološke aktivnosti (HAI) je detaljniji, s četiri različite kontinuirane procjene, modificirani stupanj fibroze s 6 faza.

Aktivnost hepatitisa, koja procjenjuje nekrozu, nije dobar prediktor napredovanja fibroze. Zapravo, samo fibroza je najbolji marker fibrogeneze. Fibroza i stupanj upale koreliraju, ali jedna trećina pacijenata ima nepodudarnost. Liječnici ne bi trebali uzeti "značajnu aktivnost" kao surogat za "značajnu bolest". Klinički znakovi opsežne nekroze i upale, tj. ozbiljni akutni i fulminantni hepatitis, u konačnici su vrlo rijetki u usporedbi s hepatitisom B. Čak iu imunokompromitiranim bolesnicima, akutni slučajevi hepatitisa C su vrlo rijetki.

Dinamika napredovanja fibroze

Faza fibroze određuje pacijentovu ranjivost i predviđa napredovanje do ciroze. (Slika 3)

Postoji snažna korelacija stadija fibroze, gotovo linearne, s dobi u vrijeme biopsije i trajanja prisutnosti HCV infekcije. Ova korelacija nije opažena s obzirom na stupanj aktivnosti hepatitisa.

Zbog informativne prirode stanja fibroze, liječniku je od interesa da procijeni stopu progresije fibroze.

Raspodjela stope napredovanja fibroze pretpostavlja prisutnost najmanje tri skupine:

• grupa brzog razvoja fibroze,
• prosječna brzina razvoja fibroze (intermedijarni) i
• spor razvoj fibroze (spori fibroseri).

Stoga, prosječna stopa progresije fibroze godišnje (stadij pri prvoj biopsiji / trajanju infekcije) ne znači da se progresija do ciroze javlja u svakome i neizbježna je.

Koristeći prosječnu stopu progresije fibroze kod netretiranih bolesnika, prosječno očekivano vrijeme progresije do ciroze je 30 godina.

33% pacijenata (jedan od tri) imaju prosječno očekivano napredovanje na cirozu manje od 20 godina.

U 31% pacijenata, napredovanje do ciroze će trajati više od 50 godina (ako ih ima).

Ograničenja bilo koje procjene fibroze uključuju

1. složenost dobivanja uparenih biopsija jetre,
2. potreba za velikim brojem pacijenata da postignu statističku značajnost,
3. Varijabilnost (varijabilnost) uzoraka uzeti iz biopsije.

Budući da je vrijeme između dvije biopsije relativno mala (obično 12-24 mjeseca), događaji (prijelazi fibroze iz jedne faze u drugi) tijekom tog vremena su rijetki. Stoga, uspoređivanje stope napredovanja fibroze zahtijeva veliki biopsijski materijal kako bi se promatrale promjene.

Nagib krivulje progresije fibroze teško je procijeniti u odsustvu velike baze podataka s rezultatima nekoliko biopsija. Stoga je trenutačno nepoznata stvarna nagib krivulje, pa čak i ako postoji linearni odnos između faze, dobi u vrijeme biopsije i trajanja infekcije, mogući su i drugi modeli.

Na velikoj bazi podataka to smo potvrdili napredovanje fibroze uglavnom ovisi o dobi i trajanju infekcije, s četiri različita razdoblja vrlo sporog, sporog, srednjeg i brzog napredovanja.

Osim toga, biopsija jetre ima ograničenja u procjeni fibroze jetre. Iako je zlatni standard za procjenu fibroze, njegove su mogućnosti ograničene zbog varijabilnosti (varijabilnosti) uzoraka uzeti iz biopsije. Buduće studije koje koriste neinvazivne biokemijske markere (kao npr. FibroTest) trebale bi poboljšati modeliranje progresije fibroze.

Čimbenici povezani s progresijom fibroze

Čimbenici povezani i neusklađeni s progresijom fibroze sažeti su u tablici 1.

Tablica 1. Čimbenici povezani i nepovezani s progresijom ciroze

Osnovni faktori koji su povezani s brzinom progresije fibroze:

• trajanje HCV infekcije,
• dob,
• muški spol,
• značajna potrošnja alkohola (> 50 grama dnevno),
• HIV-koinfekcija,
• nizak CD4 broj,
• stupanj nekroze.

Progresija HCV infekcije u cirozi ovisi o dobi, koja se izražava ovisno o trajanju infekcije, dobi u vrijeme infekcije ili dobi u vrijeme posljednje biopsije.

Metabolički uvjeti kao što su pretilost, steatosis i dijabetes su nezavisni kofaktori fibrogeneze.

godine

Uloga starenja u progresiji fibroze može se povezati s većom osjetljivosti na faktore okoline, oksidacijski stres, niži protok krvi, sposobnost mitohondrija, imunitet.

Značaj utjecaja dobi na progresiju fibroze toliko je velik da je nemoguće modelirati epidemijske osobine HCV-a bez da je uzmu u obzir (Tablica 2).

Tablica 2. Multivarijatna analiza čimbenika rizika proporcionalnim rizikom, regresijski model za svaku fazu fibroze 20 godina nakon infekcije HCV-om, 2313 osobe

Procjena vjerojatnosti progresije godišnje za muškarce u dobi od 61 do 70 godina je 300 puta veća nego kod muškaraca u dobi od 21 do 40 godina (Slika 4).

Starost transplantirane jetre također je povezana s većom stopom progresije fibroze.

Muški spol

Muški spol je povezan s 10 puta većom stopom progresije fibroze nego kod žena, bez obzira na dob. Estrogeni kontroliraju fibrozu u eksperimentalnim uvjetima. Estrogeni blokiraju proliferaciju stanica u obliku zvijezda u primarnoj kulturi. Estrogeni mogu promijeniti oslobađanje transformacijskih čimbenika rasta i drugih topivih medijatora.

Nedavno smo primijetili da su, kada su uzeti u obzir metabolički čimbenici, udruživanje muškog spola i fibroze smanjeno.

alkohol

Uloga konzumacije alkohola u progresiji fibroze utvrđuje se za doze> 40 ili 50 grama dnevno. Za manje doze, rezultati se razlikuju, preliminarne studije su pokazale čak i zaštitni učinak vrlo malih doza. Potrošnja alkohola je teško izračunati i zaključci moraju biti oprezni.

Međutim, iz tih je studija iz ovih studija izraženo da učinak alkohola ne ovisi o drugim čimbenicima, nižim od učinka dobi i manifestira se samo u toksičnim razinama potrošnje.

HIV-koinfekcija

Neke studije pokazuju da pacijenti koinficiran HCV i HIV su jedan od najvažnijih brzog napredovanja fibroze u odnosu na samo zaraženo HCV ili druge bolesti jetre, čak i nakon uzimanja u obzir dob, spol i konzumacija alkohola (Slika 5).

HIV-inficirani bolesnik s CD4 od 200 stanica / mm3 koji pije manje od 50 grama alkohola dnevno ima prosječno vrijeme progresije do ciroze od 36 godina (Slika 5b).

Genotip HCV virusa

"Viralni" čimbenici, kao što su genotip, virusni opterećenje tijekom biopsije, kvazi-varijabilnost - nisu povezani s fibrozom. Sumnja se samo na povezanost s genotipom 3, budući da je stomatoza povezana s ovim genotipom.

Rizik od fibroze u bolesnika s normalnim transaminazama

Pacijenti s trajno normalnim transaminazama imaju nižu stopu napredovanja fibroze nego kod povišenih (Slika 6).

Međutim, 15-19% takvih pacijenata ima prosječnu ili visoku stopu progresije fibroze. Stoga preporučujemo otkrivanje stupnja fibroze u takvim PCR pozitivnim bolesnicima s biopsijom ili biokemijskim markerima.

Ako pacijent ima septalnu fibrozu ili portalnu fibrozu s visokom stopom progresije, treba uzeti u obzir liječenje.

FibroTest ima istu prediktivnu vrijednost kao u bolesnika s normalnim transaminazama, a s povišenim.

Pacijenti stariji od 65 godina često imaju veliku fibrozu s normalnim transaminazama, a takvi pacijenti su u opasnosti od visokih stope napredovanja fibroze.

Metabolički čimbenici

Učinak steatosisa na patogenezu kroničnog hepatitisa C

Uz nekoliko izuzetaka, steatosis je povezan s značajnijim necroinflamatorne aktivnosti i fibrozom. Steatosis je povezan s naprednijom fibrozom, čak i nakon prilagodbe dobi.

U malom broju bolesnika s poznatim trajanjem infekcije, stopa progresije fibroze izgleda veća kada postoji očita steatoza nego kada je steatosis lagan ili odsutan.

Uz ove studije, dostupne su i neke studije s kasnijim biopsijama u netretiranim pacijentima. Brzo je napredovala fibroza u bolesnika s steatosisom na prvoj biopsiji, ali mali broj uzoraka ne dopušta analizu genotipa. Možda je taj odnos nepoznata osobina HCV-a, budući da su zapažene razlike u genotipu 3.

Druge studije upućuju na to da porast steatosisa preciznije od njegove količine može ukazivati ​​na napredovanje fibroze, iako nedostaju podaci za uvjerljivu demonstraciju ove kontroverzne hipoteze.

Niti jedna studija nije pokazala povezanost između steatoze i fibroze, bez obzira na druge istodobne čimbenike kao što su indeks tjelesne mase (BMI), razina glukoze u krvi ili razine triglicerida u krvi.

U jednoj studiji očigledna povezanost između steatosisa i fibroze nestala je nakon prilagodbe na razinu glukoze u krvi i BMI, što dovodi do sumnje u valjanost odnosa same steatoze i fibrozeneze.

U jednoj studiji, steatosis je povezan s većim ukupnim rizikom od hepatocelularnog karcinoma, bez obzira na dob, prisutnost ciroze ili interferon.

Učinak dijabetesa na patogenezu kroničnog hepatitisa C

Iako su mnoge studije dokumentirale epidemijsku povezanost između hepatitisa C i dijabetesa tipa 2, samo su nekolicina usmjerena na posljedice za bolest jetre.

U malim skupinama, necroinflamatorna aktivnost dijabetičara bila je veća od one kod dijabetičara. Stadij fibroze je obično veći kod dijabetičara, iako su rezultati kontradiktorni kada se uzmu u obzir ostali čimbenici rizika za fibrozu jetre.

U najvećem istraživanju, dostupan danas, a provedeno je na 710 bolesnika s poznatom trajanja infekcije, visoke razine glukoze u krvi (kao i lijekovi za liječenje šećerne bolesti) povezane s naprednijim fibroze jetre, kao i višu stopu napredovanja fibroze, bez obzira od drugih čimbenika rizika - kao što su dob u vrijeme infekcije, trajanje infekcije, muški spolni odnos, konzumacija alkohola (slika 7).

Vremenska ovisna varijabla je trajanje infekcije u godinama.

Debele i tanke linije predstavljaju pacijente s visokom i normalnom razinom glukoze.

Prikazan je postotak bolesnika bez značajne fibroze (F2, F3, F4), ovisno o trajanju infekcije.

Utjecaj na fibrogenezu visokih razina glukoze u krvi bio je veći od povećane težine. To sugerira da mjerenje razine glukoze u krvi može pružiti točnije podatke o potencijalu fibrogeneze koji podrazumijeva inzulinska rezistencija nego jednostavno mjerenje BMI.

Zajedničko upozorenje na ove studije je da promjena inducirane ciroze kod homeostaze glukoze može uništiti vezu između visokog glukoze / dijabetesa i fibroze jetre. Budući da se to ne može zaobići, neke su studije dokazale značajnu vezu nakon isključivanja pacijenata s cirozom.

Visoka razina glukoze u krvi koja je povezana s intermedijera i uznapredovaloj fazi jetrene fibroze, ali ne s ranom stupnju, što sugerira važniju ulogu u očuvanju i napredovanju fibrogeneze od svojih inicijacije. Ovo bi trebalo potvrditi buduća istraživanja.

Učinak pretilosti na patogenezu kroničnog hepatitisa C

Sve u svemu, čini se da pretilost biti štetno u histologiji jetre kroničnog hepatitisa C. Jedan istraživanja pokazuju vrlo značajnu povezanost između pretilosti i masnom, kao i između masnom i fibroze, ali ne postoji izravna veza između pretilosti i fibroze.

Pacijenti s pretilošću imaju naprednijoj fazi fibroze od tankih - ali taj odnos ne izgleda neovisno od drugih srodnih čimbenika, kao što je visoka razina glukoze u krvi / dijabetes. Ta razlika može biti zbog činjenice da nitko od tih istraživanja ne razlikuju između perifernog i visceralne pretilosti, dok je samo visceralna pretilost korelira s inzulinskom rezistencijom i njezinih komplikacija, posebno masne jetre.

Zbog složenosti interakcije između otpornosti na inzulin i oštećenja jetre, teško je analizirati specifičan doprinos pretilosti ovom procesu. Dakle, nekoliko autori su pokušali utvrditi na temelju histologije, prisutnost oštećenja jetre, slično bezalkoholnih steatohepatitisa u pretilih bolesnika s hepatitisom C Njihova pretpostavka je da su to dva uzroka fibrogeneze od jetrene fibroze povećava kad su prisutni zajedno, pokazujući gojaznost doprinosi progresiji fibroza s hepatitisom C.

Relativni doprinos rizik nealkoholnog steatohepatitisa u bolesnika s hepatitisom C pretilosti i fibroze jetre ne može utvrditi do više specifičnih markera NASH se naći od histologiju ili dok je jasno definiran utjecaj čimbenika rizika kao što su pretilost i dijabetes.

Neki preliminarni podaci o mogućem doprinosu pretilosti u oštećenja jetre kod kroničnog hepatitisa C primio od dokazati da tri mjeseca nakon mršavljenja upravlja s prehrane i vježbe u 9 od 10 pacijenata smanjen masne jetre i u 5 od 10 smanjena fibrozu.

Gubitak težine bio je povezan s poboljšanjem osjetljivosti na inzulin. Iako uzoraka varijabilnost biopsija pogreške u tako malom volumenu uzorka dostavljena značajnu zabrinutost, dokazano je da aktiviranje stanica biljezi zvjezdaste stanice su također isključeni u bolesnika sa smanjenom težinom i manje fibroze - što osnažuje pretpostavku štetne posljedice pretilosti u kroničnim hepatitisom C.

Slično tome, opaženo je da kirurško liječenje pretilosti smanjuje fibrozu.

Interakcija između genotipa i metaboličkih čimbenika

Opaženo je da je stupanj fibroze je povezan s masnom samo s genotipom 3, s prethodnim konzumiranja alkohola u prošlosti i (posredno) dijabetesa, samo u pacijenata inficiranih s drugih genotipova osim 3. Druga studija je potvrdila da HCV može uzrokovati otpornost na inzulin i povećao se ubrzati napredovanje fibroze i ovaj efekt izgleda specifičan za genotip 3.

Ostali čimbenici

Postoji vrlo malo studija o drugim faktorima (promjena u HCV RNA profila jetrenu citokina genotip HLA klase hemoKromatoza genske mutacije C282Y, pušenje) i zahtijevaju daljnja istraživanja s velikim volumenom uzorka.

Učinak liječenja: smanjenje fibroze jetre

Trenutno, mnoge studije pokazuju da liječenje hepatitisa C s jednim interferonom ili u kombinaciji s ribavirinom može zaustaviti napredovanje fibroze jetre ili čak uzrokovati značajno smanjenje fibroze.

Prikupili smo podatke od 3010 neobrađenih bolesnika s biopsijom prije i nakon liječenja iz četiri randomizirana ispitivanja. Usporedili smo 10 različitih režima kombiniranjem kratkog interferona IFN, pegiliranog interferona (PEG-IFN) i ribavirina. Učinak za svaki način ocjenjuje u postotku pacijenata sa barem jednom koraku u poboljšanju nekroze i upale (Metavir sustav), postotak bolesnika s najmanje jednom koraku razgradnje Metavir sustava i fibroze progresije stopa godišnje.

Nekroze i upale poboljšan od 39% kada se koristi (kratki interferon 24 tjedna) na 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / dan).

Pogoršanje fibroze bilo je u rasponu od 23% (IFN 24 tjedna) do 8% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / dan).

Svi režimi značajno smanjuju brzinu progresije fibroze u usporedbi s brzinom progresije na terapiju. Ovaj je učinak promatran čak iu bolesnika bez stabilnog virološkog odgovora.

Preokrenuti razvoj ciroze (smanjenje stanja fibroze pomoću biopsije) zabilježeno je kod 75 (49%) od 153 bolesnika s cirozom prije terapije.

Šest čimbenika bilo je neovisno i značajno povezano s nepostojanjem značajne fibroze nakon tretmana:

1. fazi fibroze prije liječenja (OR = 0,12),
2. postizanje stabilnog virološkog odgovora (OR = 0,36),
3. godine

Fibroza u jetri

Ostavite komentar 20.050

Za dijagnosticiranje fibroze jetre 1 stupanj je teško, ali samo tijekom tog razdoblja liječi se dobro. Za to je potrebno redovito provjeravati i proći preglede kod liječnika. Pravodobno liječenje i pravi pristup mogu jamčiti oporavak bez posljedica za tijelo. Terapija bi trebala biti sveobuhvatna. Nakon oporavka, pacijentu se dodjeljuje prehrana i zdrav stil života kako bi se spriječilo povratak.

U ranoj fazi je teško identificirati fibrozu jetre, ali je lakše liječiti.

Što je fibroza?

Bolest se odnosi na ICD 10 (Revizija međunarodne klasifikacije bolesti 10). Bolest je karakterizirana aktivnim rastom vezivnog tkiva. Glavna opasnost od bolesti je produženi razvoj, što dovodi do stvaranja malignih tumora. Fibroza se dijagnosticira gotovo svim kroničnim bolestima organa.

Uzroci i razvoj bolesti

Postoji nekoliko uzroka bolesti. Ovisno o tome, dijele:

• Kardijalna fibroza jetre. Proizlazi iz kvarova u radu kardiovaskularnog sustava. Glavni razlog je gladovanje kisika u tijelu.
• Portal ili periportalna fibroza jetre. To je posljedica nepravilnog liječenja ciroze ili hepatitisa C. Tu je slučaj trovanja toksinima i štetnih tvari, uključujući akumulacije u tijelu velik broj lijekova.
• Kognitivna fibroza se vidi kod djece. Razlog za to su genetska predispozicija. U tom se slučaju primjećuje izrazita fibrozna tipa porta.

Razvoj fibroze počinje kada količina proizvedenog kolagena prelazi količinu njezine raspadanja. Uzrok je i aktivirani perivaskularni sloj jetre, odgovoran za debelu kuglu. To počinje scarring tijela. Ovisno o lokalizaciji lezije, postoje:

• Focalna fibroza. Obilježen pojavom ožiljaka na mjestu ranijeg traumatiziranog područja jetre.
• Zonalna fibroza. Prvi znak ove vrste bolesti je skleroterapija portalnog trakta.
• Peridektikularna fibroza. To se događa nakon skleroziranja upaljenih žučnih kanala.
• Perivenulyarny. Dolazi s zlouporabom alkohola.

Povratak na sadržaj

Oblici protoka

Da bi se ispravno odredilo stadij bolesti, koriste se biopsija, ultrazvuk i krvni testovi. Najsuvremenija i točnija je određivanje uz pomoć ultrazvučnog uređaja "Fibroscan", koji određuje gustoću organa. Rezultati su dani na Metavir skali, gdje vrijednost F0 označava potpuno zdravu jetru, a F4 znači ciroza.

Stupnjevi bolesti

Trajanje svake faze je 4-5 godina. I s pogoršanjem bolesti, ovo razdoblje se smanjuje. Ovisno o simptomatologiji i trajanju, faze fibroze jetre su podijeljene:

• Bolest 1 stupanj razvoja sličan je upalnom procesu u slezeni. U laboratorijskim istraživanjima došlo je do smanjenja broja leukocita i crvenih krvnih stanica u krvi. Istodobno se ne pokazuju hepatični markeri odstupanja. Povezujuća tkiva su prisutna u maloj količini. Ispravna dijagnoza može se izvršiti nakon provođenja instrumentalnih istraživanja. Početak liječenja fibroze 1 stupanj brzo i bez posljedica za pacijenta.
• Fibrosis drugog stupnja karakterizira promjene u portalnim traktima. S rendgenskim snimanjem ili ultrazvučnim pregledom, vidljiva su značajna povećanja. Dijagnoza u ovoj fazi završava oporavkom s pravilnom složenom terapijom.
• Ako ne započnete liječenje, pacijent započinje fibrozu jetre trećeg stupnja. Istodobno se na jetri pojavljuje veliki broj ožiljaka, zbog čega se organ značajno povećava. Prognoza oporavka ovisi o odgovoru tijela na korištenu medicinu. U slučaju pozitivnog odgovora, možete učiniti bez operacije.
• Fibroza četvrtog stupnja karakterizira nepovratni proces u jetri. U tom slučaju, ožiljci pokrivaju cijelu površinu organa i čine lažne frakcije u strukturi. Za liječenje bolesti u ovoj fazi s lijekovima nema smisla. Mogućnost oporavka pruža samo operacija za transplantaciju jetre.

Povratak na sadržaj

Simptomi fibroze jetre

Vlaknaste promjene jetre javljaju se vrlo sporije.Od početka bolesti do pojave prvih simptoma može trajati i do 6 godina. Sve ovo vrijeme, pacijenti mogu osjetiti umor i umor. Osim toga, veliki broj modrica na tijelu, koji se javljaju nakon najmanjih udaraca, također govore o problemima s jetrom. Međutim, malo ljudi obratite pozornost na ovo. Kada oštećenje jetre dosegne svoju maksimalnu vrijednost, pacijent počinje pokazivati ​​znakove fibroze:

• stalno raste i povećava veličinu slezene;
• Varikozne vene i česte krvarenje od njih;
• test krvi pokazuje anemiju nedostatka željeza i promjenu broja trombocita;
• markeri fibroze jetre pokazuju omjer AST / ALT> 1.

Povratak na sadržaj

Značajke tijeka bolesti kod djece

Djetetu se može dijagnosticirati kongenitalna fibroza jetre. Bolest je naslijeđena, razvijena zbog nepravilnog liječenja bolesti jetre ili zbog kvarova u imunološkom sustavu. Identificirajte ga u maloj djeci ili adolescentima. Znakovi bolesti su povećana veličina jetre i bubrega, prisutnost velikog broja cista u cijelom tijelu i trajna hipertenzija. Pri dijagnosticiranju kongenitalne fibroze očekivano trajanje života određuje razina unutarnje oštećenja organa. Ali ako bolest nije uspjela uzrokovati štetu, tada se njezini simptomi mogu manifestirati samo na 6-8 godina. Dijagnoza fibroze kod djeteta koje je inficirala jetru javlja se slično kao kod odraslih.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza fibroze jetre uključuje niz postupaka. Prije svega, liječnik analizira životne uvjete pacijenta. U ovoj fazi potrebno je reći o kongenitalnim ili nasljednim bolestima. Također, opišite simptome i trajanje njihove manifestacije. Nakon obavijesti, liječnik počinje ispitivati ​​abdomen. Slijedi ga palpacijom. U ovom trenutku, liječnik bilježi bol u trbušnoj šupljini iu području jetre. Za procjenu stanja bolesti liječnik procjenjuje mentalno stanje bolesnika. To je zbog mogućeg razvoja toksičnog trovanja zbog prisutnosti velikog broja oštećenih stanica.

Sljedeći korak, koji će vam pomoći u određivanju fibroze, su laboratorijski testovi krvi i jetre. U nekim slučajevima također je propisana analiza izmeta i urina. Da biste potvrdili dijagnozu "jetrene fibroze", upotrijebite instrumentalne metode. To uključuje ultrazvučni pregled abdominalne šupljine, računalne tomografije i biopsiju jetre. Da bi se utvrdila točna dijagnoza, sve ove metode i koraci trebalo bi se provesti što je brže i sveobuhvatnije.

Značajke liječenja

lijekova

Prije imenovanja liječenja potrebno je utvrditi uzrok razvoja bolesti. Ovisno o njemu, liječnik određuje popis potrebnih lijekova.Uspješno liječenje sastoji se u korištenju skupa lijekova usmjerenih na ispravljanje rada čitavog sustava. Za liječenje jetrene fibroze propisuju se hepatoprotectors - sredstvo za održavanje normalne aktivnosti jetrenih stanica. To uključuje "Maxar", "Liv 52" i "Geptral". Kolagogni lijekovi propisuju se u odsustvu konkretnih pojava gušterače. Inače, neće moći izliječiti, ali će pridonijeti pogoršanju urolitijaze. Primjeri su Allochol, Odeston i Nikodin. Učinkovite u liječenju fibroze smatraju se protuupalnim lijekovima, imunomodulatorima i hormonskim lijekovima.

Operativna intervencija: koliko žive

Liječenje fibroze jetre u naprednim fazama provodi se uz pomoć operacije. Prije nego što se provede, mora se osigurati da su ostale metode neučinkovite. Kontraindikacija za operaciju je trudnoća. Kirurška intervencija propisana je pri prijelazu bolesti u posljednju fazu - ciroze jetre. U ovom slučaju se koristi transplantacija organa. Za uspješan postupak, trebali biste biti sigurni da ste kompatibilni s jetrom donatora. Najbolja bi opcija bila transplantacija od bliske obitelji. Prema statističkim podacima, osobe s jetrenom donorom žive 10 i više godina, pod uvjetom da odgovarajuća prehrana i periodična laboratorijska ispitivanja.

Dijeta tijekom liječenja

Dijetet u fibrozi uključuje korištenje popisa proizvoda iz 5. tablice. Hrana treba sadržavati dopuštene sastojke. U danu je potrebno jesti 5-6 puta, tako da dijelovi moraju biti mali. Važno je pridržavati se režima pića, piti najmanje 2,5-3 litara tekućine dnevno. Vrijedno je piti mineralnu mirnu vodu. Prilikom pripreme prehrane, trebali biste uzeti savjet od nutricionista.

Liječenje s narodnim lijekovima

Posebni narodni recepti iz fibroze ne postoje. Nanesite infuzije i dekocije ljekovitog bilja za vraćanje ili održavanje funkcije jetre. Korisna svojstva su čičak, ružina i kukuruzne stigme. Zabranjeno je korištenje bilja bez dopuštenja liječnika.

Moguće komplikacije

Uzrok komplikacija u fibrozi jetre je neodgovarajući početak liječenja i netočne dijagnoze. To je zbog kasne manifestacije simptoma bolesti jetre. Najčešće posljedica fibroze je hipertenzija koja ide u kronično stanje. Kao rezultat toga, pacijent je prisiljen podnijeti jake lijekove. Kao rezultat stalnog visokog krvnog tlaka razvijaju se proširene vene želuca, jednjaka i crijeva. Posljedice toga su krvarenje. Komplikacije uključuju akumulaciju tekućine u trbušnoj šupljini. Kada se bolest otkrije u kasnim fazama, zatajenje bubrega i degeneracija tkiva razvijaju se u maligni tumor. Jedna od štetnih komplikacija je ciroza jetre.

Profilaksa i daljnja prognoza

Preventivne mjere sastoje se u odbacivanju loših navika, posebice od upotrebe alkoholnih pića, te u racionalnoj prehrani. Kako bi se spriječila fibroza, potrebno je napustiti pretjeranu uporabu lijekova i tvari koje se mogu akumulirati u tijelu. Također je važno za sva odstupanja od normalnog stanja savjetovati se s liječnikom. Samozadovoljavanje je neprihvatljivo, jer dovodi do pojave bolesti i komplikacija. S pravodobnim početkom liječenja, predviđanja su prilično optimistična. Pravilno liječenje i poštivanje svih liječničkih preporuka dovode do povećanja očekivanog trajanja života.