Stupnjevi fibroze jetre u hepatitisu C

fibroze jetre - odgovor organizma na uništavanje hepatocitima u kroničnim virusnim hepatitisom C. procesne bolest koju karakterizira proliferacija vezivnog tkiva na mjestu poremećen stanica. Na početku bolesti, ova pojava je zaštitna, dopuštajući vraćanje strukture jetre.

Kako napreduje hepatitis, fibroza postaje nepovratna i funkcija jetre postupno blijedi. U prisutnosti nepovoljnih čimbenika, razvoj fibroze razreda 3 s hepatitisom C javlja se unutar 10 godina od vremena infekcije.

Pacijent s hepatitisom C razreda 4 ima vrlo nisku stopu preživljavanja. To je zbog teških destruktivnih promjena koje dovode do kršenja funkcije detoksifikacije jetre.

etiologija

Fibroza jetre u trećem stupnju uzrokuje postojanost virusa hepatitisa C. Uzročnik je predstavnik obitelji flavivirusa koji sadrže RNA. Znanstvenici razlikuju nekoliko načina prijenosa bolesti:

• Parenteralna ruta. Virus se širi krvnim proizvodima, kroz stomatološke aparate, škare za manikuru, tetovaže.
• Spolni put je vrlo rijetko realiziran.
• Okomiti put infekcije karakterizira infekcija djeteta od bolesne majke.

patogeneza

Virusni hepatitis C karakterizira kronični tijek. Razdoblje inkubacije traje 6 mjeseci. Promjene u strukturi jetre počinju se formirati u prosjeku 5-10 godina nakon infekcije. Fibroza uzrokovana virusom hepatitisa C je latentna do trenutka nastanka hepatičke insuficijencije.

Proces oštećenja jetre rezultat je autoimunih utjecaja. Glavni razlog za uništenje jetrenih stanica je imunološka citoliza, koja se javlja kao posljedica utjecaja T stanica ubojica na virusne inficirane hepatocite.

Fibroza se formira aktivacijom zvjezdanih stanica, oni se također nazivaju Ito stanicama, sinusoidnim, lipocitima. U zdravoj jetri, te stanice su u stanju mirovanja. U prisutnosti oštećenja hepatocita aktiviraju se Ito stanice. U ovom slučaju oni nalikuju strukturi myofibroblasti. Ako je proces oštećenja jetre beznačajan, sinusne stanice umiru nakon apoptoze nakon završetka procesa regeneracije.

Ali u slučaju kroničnog hepatitisa, kada se uništavaju hepatociti neprekidno, lipociti počinju proizvoditi fibrogenski citokini. Mehanizmi regulacije između fibrotičkih i antifibrotičkih faktora su poremećeni. Kolagen se nakuplja u prostoru između hepatocita, koji ometa proces razmjene između krvi i jetrenih elemenata. Broj jetrenih stanica se smanjuje, fibrozno tkivo raste, funkcija postupno nestaje.

Zanimljiva činjenica. Više od 150 milijuna ljudi diljem svijeta nosi virus hepatitisa C. Svake godine zabilježeno je više od 350.000 smrti uzrokovanih ovom bolesti.

Postoje 4 faze formiranja fibroze jetre:

F0 - odsutnost patomorfoloških promjena u jetri na pozadini infekcije hepatitisom C.

F1 - uz histološki pregled, određuje se lagano širenje portala, dok se fibroblasti ne vide vizualno. Formira se portal i periportalna fibroza. Prva faza fibroze je reverzibilna, ali je nemoguće dijagnosticirati pomoću dostupnih istraživačkih metoda.

F2 - umjerena količina vezivnog tkiva prisutna je u pripravcima, a portalski kanali su značajno prošireni. U mikropreparaciji se vizualiziraju port-portal septa. Postupak je reverzibilan, ali postoje i problemi s dijagnozom.

F3 - stvaranje lučke središnje septa javlja u jetri. Pozornica je formiranja fibroze - most. Među hepatocelularnim tkivima postoji velika količina fibrotičnog. Ne možete preokrenuti postupak. Pomaganje pacijentu ima za cilj usporavanje procesa skleroze jetre.

F4 - ciroza jetre. Fibrosis 4 klinički se manifestira zbog insuficijencije jetre. Većina jetre zamjenjuje se vezivnim tkivom. U histološkim pripravcima definiraju se lažni lobuli. Lijek u ovoj fazi propisan je za održavanje funkcije jetre.

Između svakog stadija traje prosječno 5 godina. Čimbenici koji pogoršavaju prognozu i povećavaju brzinu stvaranja fibroze jetre:

• Zlostavljanje alkohola i droga.
• Disfunkcija prehrane.
• Infekcija virusom kroničnog hepatitisa B.
• HIV-a.

Usklađenost s prehranom i zdravstvenom skrbi produžuje život pacijenata 20-30 godina.

simptomi

U početnim fazama fibroze jetre klinički se ne manifestira na bilo koji način. Pritužbe u takvim bolesnicima su odsutne, a opće stanje je zadovoljavajuće. S progresijom bolesti počinje se pojavljivati ​​stalni osjećaj umora, slabosti, povećanog umora. Pacijenti počinju zapažati povećanu ranjivost kože, te da čak i nakon male ozljede formiraju modrice.

Kako raste vezivno tkivo septa, pritužbe rastu sve više i više. S fibrozom razreda 3, količina scarringa u jetri postaje toliko velika da se dekompenziranje njezinih funkcija postupno razvija. Bolest se odlikuje sporom progresijom. U kliničkim ispitivanjima utvrđeno je da prve pritužbe kod tih bolesnika se nalaze oko 7 godina nakon pojave patoloških procesa.

Slijed razvijanja znakova fibroze:

• Splenomegalija (značajno povećanje slezene u volumenu)
• Povećan pritisak u portalnoj veni. Čini se kao ascites, hemorrhoids, varikozne vene jednjaka.
• Stvaranje simptoma hipersplizije. Zbog poremećaja normalnog funkcioniranja slezene dolazi do promjene fiziološkog sastava krvi. U takvim bolesnicima razina hemoglobina se smanjuje, razina leukocita i trombocita padaju.

dijagnostika

Dijagnostičke mjere za otkrivanje fibroze mogu predstavljati određene teškoće liječniku. U većini slučajeva, fibroza je asimptomatska, tako da je prepoznavanje u ranoj fazi gotovo nemoguće. Ako ocijeniti simptome, prisutnost promjena u jetri često potiču pritužbe opće slabosti, umora i sklonost stvaranju modrica.

U većini slučajeva pacijenti ne uzimaju takve pritužbe ozbiljno. Pacijenti u takvim situacijama povezuju svoje stanje s nedostatkom vitamina i nedostatkom mikronutrijenata. Kada patološki proces počne napredovati, dolazi do ozbiljnijih simptoma, što može značajno smanjiti kvalitetu života pacijenta.

Osnovne metode instrumentalnog istraživanja fibroze jetre:

• Ultrazvuk je metoda koja se temelji na korištenju ultrazvuka, što omogućuje visoku razinu vizualizacije unutarnjih organa. Zahvaljujući ultrazvučnom studije uspije procijeniti stanje jetre, crijeva, žučnog mjehura, žučnih kanala. Također s ovom metodom ankete mogu biti fiksne parenhim dijelovi jetre izložen najvećim stupnjem fibroze.
• Ezofagogastroduodenoskopija - odnosi se na endoskopske metode, uključujući upotrebu posebnih optičkih instrumenata. Bit postupka je da pacijent proguta posebnu dugu cijev koja ima kameru na svom distalnom kraju. Kad je cijev prolazi kroz organima probavnog trakta uspije procijeniti stanje sluznice i popraviti prisutnost patologije.
• Kompjuterizirana tomografija - jedan je od najnaprednijih dijagnostičkim metodama za procjenu i identificirati jetreni struktura dio, skleroze. Osim toga, zahvaljujući posebnoj funkciji uređaja, ispada da stvara računalni 3D model organa koji se istražuje.
• Biopsija. Bit ove metode je uzimanje biološkog materijala s posebnom iglom. Biopsija bi trebala biti izvedena pod nadzorom ultrazvučne studije. To bi omogućilo veću kontrolu nad procesom i smanjiti šanse za traume drugih tjelesnih struktura. Nakon manipulacija biološkog uzorka podvrgnut histološki pregled, nakon čega liječnik-laboratorij daje mišljenje o prisutnosti ili odsutnosti promjena parenhima jetre.

Potrebno je uzeti u obzir posebno posebne metode istraživanja, koje su posebno razvijene za procjenu stupnja fibrotičkih promjena u jetri.

Fibrotest - test krvi, čije karakteristike omogućuju procjenu prisutnosti ili odsutnosti fibroze jetre. Zbog specifičnih proračuna, također je moguće procijeniti stupanj težine transformacije vezivnog tkiva heparativne parenhima.

Ovaj test ima nekoliko podvrsta, koje su zbog praktičnosti podijeljene u dva glavna:

• Fibro / Acti test. Omogućuje otkrivanje prisutnosti fibroze, kao i stupanj njegove aktivnosti.
• Fiber Max. Sastoji se od cijelog kompleksa testova, u skupini daje potpunu informaciju o prisutnosti fibroze, njegovoj aktivnosti, kao i navodnoj etiologiji.

Fibrotest je indiciran za pacijente koji pate od kroničnog oblika virusnog hepatitisa. Ova studija treba provoditi barem jednom godišnje. Potreba za Fibrotestom ne ovisi o učinkovitosti antivirusne terapije.

Fibrotest mora obavljati svi bolesnici s virusnim hepatitisom, koji imaju povećanu tjelesnu masu. Ljudi s pretilosti imaju povećan rizik od razvoja alkoholnog steatohepatitisa koji može pogoršati već teško stanje pacijenta.

Fibrotest se preporučuje osobama koje pate od alkoholizma i često konzumiraju pića koja sadrže alkohol.

Prednosti fibrotest u usporedbi s metodom histološkog ispitivanja:

• Niska invazivnost. U svojoj jezgri, fibrotičko testiranje je rutinski test krvi, dok biopsija je prilično složen postupak koji može dovesti do ozbiljnih komplikacija.
• Biopsija uključuje lokaliziranu zbirku biološkog materijala. Ako u povučenom dijelu jetre nema znakova fibroze, rezultat analize bit će negativan. Čak i iskusan kirurg, koji je dobro upućen u tu patologiju, može "propustiti" i otkriti neautentnu dijagnozu. Istodobno, fibro-test je točniji, što omogućuje popravljanje difuzne, a ne lokalne lezije parenhima.
• U ranim stadijima fibroze, fibrotest je točniji. Zahvaljujući njemu, čak i male promjene u funkciji jetre mogu se dokumentirati, u odsutnosti patomorfoloških znakova.
• To je prioritetna metoda istraživanja u prisutnosti kontraindikacija na biopsiju.

FibroScan je moderan i neinvazivni uređaj koji služi za dijagnosticiranje stupnja razvoja fibroze. Postupak skeniranja jetre instrumentom zove se elastografija. Princip dijagnostičkog alata temelji se na razlici između elastičnosti parenhima jetre i vlaknastog tkiva. Senzor uređaja postavljen je u međuprostorne prostore s desne strane. Uređaj šalje guranje do jetre i ultrazvučnih valova. Poseban program na računalu analizira fluktuacije odziva.

Što je tkivo jetre gušća, to je izraženije odmazdaljivi štrajk. Ne manje od deset mjerenja uzimaju se s različitih strana jetre. Dati se prosječni indeks koji karakterizira stupanj stvaranja fibroze. Postoji posebna ljestvica. U trećoj fazi fibroze jetre, prosječna vrijednost elastičnosti organa jednaka je - 9,6-12,5 kPa. Metoda istraživanja ima svoje nedostatke i prednosti.

• Alternativa za probijanje biopsije jetre.
• Bezbolan.
• Neinvazivnost, što znači da nema komplikacija nakon postupka.
• Brza istraživanja za 5-10 minuta. Rezultat se izdaje odmah, bez čekanja.
• Jedina dijagnostička opcija za tehnički teške biopsije.
• Točnost rezultata jednaka je morfološkoj studiji.
• Tijekom postupka procjenjuje se volumen tkiva jetre promjera 1 cm, duljine 4 cm, s biopsijom probijanja, volumen je 100 puta manji, tako da je elastografija objektivnija metoda dijagnoze.
• Nedostatak ljudskog čimbenika u procjeni rezultata.
• Prije studija nije potrebna posebna priprema.
• Moguće je provesti dinamičko promatranje, procijeniti učinkovitost liječenja.
• Cijena je manja od biopsije probijanja.

• Loša informativnost u dijagnozi rane faze jetrene fibroze.
• Poteškoće u provođenju dijagnoze kod osoba s prekomjernom težinom.

• Prisutnost pejsmejkera.
• Istaknuti ascites.
• trudnoća

liječenje

Trenutno, praktičar nema mnogo načina za zaustavljanje aktivnosti fibrotičkog procesa u jetri.

Razvijene su nekoliko tehnika za usporavanje zamjene stanica jetre.

• Antivirusna terapija je etiološka metoda liječenja koja ima za cilj uklanjanje glavnih uzroka koji su prouzročili degeneraciju fibrozne jetre.
• Inhibicija aktivacije jetrenih stelatnih stanica.
• Protuupalna terapija
• Stimulacija fibrolicze. Tehnika usmjerena na smanjenje sadržaja proteina u izvanstaničnoj matrici jetre.

Temelj antivirusne terapije je uporaba interferona koji liječe hepatitis. Kako bi se smanjilo opterećenje na jetri, preporučljivo je ograničiti uporabu alkohola i unos masne hrane. Također, negativan učinak na jetru može imati niz anaboličkih steroida, koji bi trebali biti napušten za vrijeme liječenja virusnog hepatitisa.

Inhibicija staničnih stanica jetre. Bit terapije je uporaba lijekova koji blokiraju transformaciju PZK u myofibroblaste. U tu svrhu propisuju se antioksidativni agensi. Najpoznatiji lijekovi su tokoferol acetat i askorbinska kiselina. Pod njihovim djelovanjem, aktivni oblici kisika se koriste u jetri. Aktivno se koristi u liječenju glukokortikosteroida, D-penicilamina i interferona.

Fibroza jetre trećeg stupnja je ozbiljno patološko stanje koje može značajno smanjiti kvalitetu života bolesnika.

Fibrolitički procesi se mogu aktivirati korištenjem mehanizama koji osiguravaju degradaciju ekstracelularnih matriksnih proteina. Slična svojstva imaju alkaloide, kolhicin i prostaglandine E. Nažalost, s produljenom upotrebom alkaloidi mogu dovesti do teške opijenosti. Iz tog razloga, oni se ne koriste u širokoj praksi.

Prostoglandini E u teoriji imaju veliki potencijal u smislu proteinske fibroze. Međutim, zbog njihovih biokemijskih svojstava, PGE ne mogu dugo ostati u tijelu i utjecati na vezivno tkivo jetre jetre. U ovom trenutku, velike se nade stavljaju na citokine. Istraživači vjeruju da su citokini iz obitelji transformiranih čimbenika rasta budućnost fibro-litike.

U arsenalu praktičnih liječnika postoje mnoge dijagnostičke tehnike koje omogućuju pravovremeno otkrivanje oštećenja parenhima jetre i sprečavanje daljnjeg progresije bolesti.

Koliko duže moram živjeti?
(stopa razvoja fibroze)

Virusni hepatitis C. S ovim riječima u tisku, na televiziji i kod kuće došlo je do tolikih smrtonosnih strahova, da osoba koja je prvi put čula ovu dijagnozu od liječnika spada u pred-komu.

Pa, koliko dugo moramo živjeti nakon dijagnoze?

Odmah ćemo odgovoriti da je velika većina slučajeva - dosta. Osobe s hepatitisom C dugo žive bez problema. A ako umru, umiru od drugih bolesti ili iz nekih tragičnih događaja (nesreće, ozljede, prirodne katastrofe i sl.)

Virus hepatitisa C sam po sebi ne ubija čovjeka. Virus hepatitisa C potiče razvoj različitih patoloških procesa. Na prvom mjestu - u jetri, ali moguće patološke posljedice izvan jetre.

U većini slučajeva glavna opasnost proizlazi iz razvoja (zbog prisutnosti virusa hepatitisa C) - fibroze jetre. Koliko brzo se to dogodi? Koliko brzo je zahvaćena jetra? Tko se ovaj prvi suočava. Za odgovore na ta pitanja, preporučujemo da pročitate sljedeći članak:

Progresija fibroze

Autori: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Prirodni napredak fibroze u hepatitisu C

Glavna hepatološka posljedica infekcije hepatitisa C je progresija do ciroze s potencijalnim komplikacijama: krvarenje, zatajenje jetre, primarni karcinom jetre. Trenutačno razumijevanje HCV infekcije razvijeno je pomoću pojma progresije fibroze (Sl. 1 i Sl. 2).

F0 - normalna jetra (bez fibroze),

F1 - portalna fibroza,

F2 - mali broj septova,

Očekivani podaci o prirodnoj progresiji HCV-a iz literature i naše baze podataka su:

• Prosječno vrijeme od trenutka infekcije (F0) do ciroze (F4) je 30 godina.
• Mortalitet s cirozom - 50% tijekom 10 godina.
• Vjerojatnost prijelaza iz nekomplicirane ciroze na svaku od njegovih komplikacija je 3% godišnje.

fibroza - to je štetna posljedica kronične upale. Karakterizira ga pomak u izvanstaničnoj matričnoj komponenti, što dovodi do iskrivljenja jetrene arhitekture s oštećenom mikrokrižicom i funkcijama jetrenih stanica.

Sve se više dokazuje da HCV može izravno utjecati na napredovanje fibroze jetre. Nedavna zanimljivi eksperimentalni podaci pokazuju da su središnje HCV proteina djeluje na hepatičkih zvjezdastih stanica povećanjem proliferacije i proizvodnju citokina fibrogenskih povećava izlučivanje kolagena tipa 1.

Osim toga, ne-strukturalni proteini HCV pridonijeti lokalnim upalne reakcije, što uzrokuje sintezu zvjezdastih stanica izvedena povećanje proizvodnje kemokina i prionutog molekula uključenih u nadopunjavanje upalnih stanica.

HCV infekcija je obično smrtonosna samo kada dovodi do ciroze, zadnje faze fibroze. Stoga je procjena napredovanja fibroze važna gruba krajnja točka za procjenu ranjivosti pojedinog bolesnika i za procjenu utjecaja liječenja na prirodni tijek hepatitis.

Faze fibroze i gradacije necroinflamatorne aktivnosti

Aktivnost i fibroza su dvije glavne histološke značajke kroničnog hepatitisa C, koje su uključene u različite predložene klasifikacije. Jedan od rijetkih dokazanih sustava koji se koriste za njihovo ocjenjivanje jest METAVIR sustav. Ovaj sustav procjenjuje histološku štetu u kroničnom hepatitisu C upotrebom dvije zasebne procjene - jedne za nekroupalno djelovanje (A), a druge za fazu fibroze (F) (Slika 3). Ove procjene su definirane kako slijedi.

Za fazu fibroze (F):

F1-portalna fibroza bez septuma

F2-portalna fibroza s rijetkim septa

F3-značajna količina septuma bez ciroze

Gradacija aktivnosti (A):

A0 - nema histološke aktivnosti

A3 - visoka aktivnost

Stupanj aktivnosti se procjenjuje integralno po intenzitetu periportalne nekroze i lobularne nekroze, kako je opisano u jednostavnom algoritmu. Varijacije rezultata jednog istraživača i različitih istraživača METAVIR-a su niže nego u širokoj upotrebi Knodellove metode. Za METAVIR sustav postoji gotovo savršena korelacija rezultata među histopatolozima.

Sustav procjene Knodella ima nelinearnu mjerilu. Nema stupnja 2 za fibrozu (raspon 0-4) i raspon aktivnosti od 0 do 18, dobiven zbrajanjem procjena periportalne, intralobularne i upalne upale. Modificirani indeks histološke aktivnosti (HAI) je detaljniji, s četiri različite kontinuirane procjene, modificirani stupanj fibroze s 6 faza.

Aktivnost hepatitisa, koja procjenjuje nekrozu, nije dobar prediktor napredovanja fibroze. Zapravo, samo fibroza je najbolji marker fibrogeneze. Fibroza i stupanj upale koreliraju, ali jedna trećina pacijenata ima nepodudarnost. Liječnici ne bi trebali uzeti "značajnu aktivnost" kao surogat za "značajnu bolest". Klinički znakovi opsežne nekroze i upale, tj. ozbiljni akutni i fulminantni hepatitis, u konačnici su vrlo rijetki u usporedbi s hepatitisom B. Čak iu imunokompromitiranim bolesnicima, akutni slučajevi hepatitisa C su vrlo rijetki.

Dinamika napredovanja fibroze

Faza fibroze određuje pacijentovu ranjivost i predviđa napredovanje do ciroze. (Slika 3)

Postoji snažna korelacija stadija fibroze, gotovo linearne, s dobi u vrijeme biopsije i trajanja prisutnosti HCV infekcije. Ova korelacija nije opažena s obzirom na stupanj aktivnosti hepatitisa.

Zbog informativne prirode stanja fibroze, liječniku je od interesa da procijeni stopu progresije fibroze.

Raspodjela stope napredovanja fibroze pretpostavlja prisutnost najmanje tri skupine:

• grupa brzog razvoja fibroze,
• prosječna brzina razvoja fibroze (intermedijarni) i
• spor razvoj fibroze (spori fibroseri).

Stoga, prosječna stopa progresije fibroze godišnje (stadij pri prvoj biopsiji / trajanju infekcije) ne znači da se progresija do ciroze javlja u svakome i neizbježna je.

Koristeći prosječnu stopu progresije fibroze kod netretiranih bolesnika, prosječno očekivano vrijeme progresije do ciroze je 30 godina.

33% pacijenata (jedan od tri) imaju prosječno očekivano napredovanje na cirozu manje od 20 godina.

U 31% pacijenata, napredovanje do ciroze će trajati više od 50 godina (ako ih ima).

Ograničenja bilo koje procjene fibroze uključuju

1. složenost dobivanja uparenih biopsija jetre,
2. potreba za velikim brojem pacijenata da postignu statističku značajnost,
3. Varijabilnost (varijabilnost) uzoraka uzeti iz biopsije.

Budući da je vrijeme između dvije biopsije relativno mala (obično 12-24 mjeseca), događaji (prijelazi fibroze iz jedne faze u drugi) tijekom tog vremena su rijetki. Stoga, uspoređivanje stope napredovanja fibroze zahtijeva veliki biopsijski materijal kako bi se promatrale promjene.

Nagib krivulje progresije fibroze teško je procijeniti u odsustvu velike baze podataka s rezultatima nekoliko biopsija. Stoga je trenutačno nepoznata stvarna nagib krivulje, pa čak i ako postoji linearni odnos između faze, dobi u vrijeme biopsije i trajanja infekcije, mogući su i drugi modeli.

Na velikoj bazi podataka to smo potvrdili napredovanje fibroze uglavnom ovisi o dobi i trajanju infekcije, s četiri različita razdoblja vrlo sporog, sporog, srednjeg i brzog napredovanja.

Osim toga, biopsija jetre ima ograničenja u procjeni fibroze jetre. Iako je zlatni standard za procjenu fibroze, njegove su mogućnosti ograničene zbog varijabilnosti (varijabilnosti) uzoraka uzeti iz biopsije. Buduće studije koje koriste neinvazivne biokemijske markere (kao npr. FibroTest) trebale bi poboljšati modeliranje progresije fibroze.

Čimbenici povezani s progresijom fibroze

Čimbenici povezani i neusklađeni s progresijom fibroze sažeti su u tablici 1.

Tablica 1. Čimbenici povezani i nepovezani s progresijom ciroze

Osnovni faktori koji su povezani s brzinom progresije fibroze:

• trajanje HCV infekcije,
• dob,
• muški spol,
• značajna potrošnja alkohola (> 50 grama dnevno),
• HIV-koinfekcija,
• nizak CD4 broj,
• stupanj nekroze.

Progresija HCV infekcije u cirozi ovisi o dobi, koja se izražava ovisno o trajanju infekcije, dobi u vrijeme infekcije ili dobi u vrijeme posljednje biopsije.

Metabolički uvjeti kao što su pretilost, steatosis i dijabetes su nezavisni kofaktori fibrogeneze.

godine

Uloga starenja u progresiji fibroze može se povezati s većom osjetljivosti na faktore okoline, oksidacijski stres, niži protok krvi, sposobnost mitohondrija, imunitet.

Značaj utjecaja dobi na progresiju fibroze toliko je velik da je nemoguće modelirati epidemijske osobine HCV-a bez da je uzmu u obzir (Tablica 2).

Tablica 2. Multivarijatna analiza čimbenika rizika proporcionalnim rizikom, regresijski model za svaku fazu fibroze 20 godina nakon infekcije HCV-om, 2313 osobe

Procjena vjerojatnosti progresije godišnje za muškarce u dobi od 61 do 70 godina je 300 puta veća nego kod muškaraca u dobi od 21 do 40 godina (Slika 4).

Starost transplantirane jetre također je povezana s većom stopom progresije fibroze.

Muški spol

Muški spol je povezan s 10 puta većom stopom progresije fibroze nego kod žena, bez obzira na dob. Estrogeni kontroliraju fibrozu u eksperimentalnim uvjetima. Estrogeni blokiraju proliferaciju stanica u obliku zvijezda u primarnoj kulturi. Estrogeni mogu promijeniti oslobađanje transformacijskih čimbenika rasta i drugih topivih medijatora.

Nedavno smo primijetili da su, kada su uzeti u obzir metabolički čimbenici, udruživanje muškog spola i fibroze smanjeno.

alkohol

Uloga konzumacije alkohola u progresiji fibroze utvrđuje se za doze> 40 ili 50 grama dnevno. Za manje doze, rezultati se razlikuju, preliminarne studije su pokazale čak i zaštitni učinak vrlo malih doza. Potrošnja alkohola je teško izračunati i zaključci moraju biti oprezni.

Međutim, iz tih je studija iz ovih studija izraženo da učinak alkohola ne ovisi o drugim čimbenicima, nižim od učinka dobi i manifestira se samo u toksičnim razinama potrošnje.

HIV-koinfekcija

Neke studije pokazuju da pacijenti koinficiran HCV i HIV su jedan od najvažnijih brzog napredovanja fibroze u odnosu na samo zaraženo HCV ili druge bolesti jetre, čak i nakon uzimanja u obzir dob, spol i konzumacija alkohola (Slika 5).

HIV-inficirani bolesnik s CD4 od 200 stanica / mm3 koji pije manje od 50 grama alkohola dnevno ima prosječno vrijeme progresije do ciroze od 36 godina (Slika 5b).

Genotip HCV virusa

"Viralni" čimbenici, kao što su genotip, virusni opterećenje tijekom biopsije, kvazi-varijabilnost - nisu povezani s fibrozom. Sumnja se samo na povezanost s genotipom 3, budući da je stomatoza povezana s ovim genotipom.

Rizik od fibroze u bolesnika s normalnim transaminazama

Pacijenti s trajno normalnim transaminazama imaju nižu stopu napredovanja fibroze nego kod povišenih (Slika 6).

Međutim, 15-19% takvih pacijenata ima prosječnu ili visoku stopu progresije fibroze. Stoga preporučujemo otkrivanje stupnja fibroze u takvim PCR pozitivnim bolesnicima s biopsijom ili biokemijskim markerima.

Ako pacijent ima septalnu fibrozu ili portalnu fibrozu s visokom stopom progresije, treba uzeti u obzir liječenje.

FibroTest ima istu prediktivnu vrijednost kao u bolesnika s normalnim transaminazama, a s povišenim.

Pacijenti stariji od 65 godina često imaju veliku fibrozu s normalnim transaminazama, a takvi pacijenti su u opasnosti od visokih stope napredovanja fibroze.

Metabolički čimbenici

Učinak steatosisa na patogenezu kroničnog hepatitisa C

Uz nekoliko izuzetaka, steatosis je povezan s značajnijim necroinflamatorne aktivnosti i fibrozom. Steatosis je povezan s naprednijom fibrozom, čak i nakon prilagodbe dobi.

U malom broju bolesnika s poznatim trajanjem infekcije, stopa progresije fibroze izgleda veća kada postoji očita steatoza nego kada je steatosis lagan ili odsutan.

Uz ove studije, dostupne su i neke studije s kasnijim biopsijama u netretiranim pacijentima. Brzo je napredovala fibroza u bolesnika s steatosisom na prvoj biopsiji, ali mali broj uzoraka ne dopušta analizu genotipa. Možda je taj odnos nepoznata osobina HCV-a, budući da su zapažene razlike u genotipu 3.

Druge studije upućuju na to da porast steatosisa preciznije od njegove količine može ukazivati ​​na napredovanje fibroze, iako nedostaju podaci za uvjerljivu demonstraciju ove kontroverzne hipoteze.

Niti jedna studija nije pokazala povezanost između steatoze i fibroze, bez obzira na druge istodobne čimbenike kao što su indeks tjelesne mase (BMI), razina glukoze u krvi ili razine triglicerida u krvi.

U jednoj studiji očigledna povezanost između steatosisa i fibroze nestala je nakon prilagodbe na razinu glukoze u krvi i BMI, što dovodi do sumnje u valjanost odnosa same steatoze i fibrozeneze.

U jednoj studiji, steatosis je povezan s većim ukupnim rizikom od hepatocelularnog karcinoma, bez obzira na dob, prisutnost ciroze ili interferon.

Učinak dijabetesa na patogenezu kroničnog hepatitisa C

Iako su mnoge studije dokumentirale epidemijsku povezanost između hepatitisa C i dijabetesa tipa 2, samo su nekolicina usmjerena na posljedice za bolest jetre.

U malim skupinama, necroinflamatorna aktivnost dijabetičara bila je veća od one kod dijabetičara. Stadij fibroze je obično veći kod dijabetičara, iako su rezultati kontradiktorni kada se uzmu u obzir ostali čimbenici rizika za fibrozu jetre.

U najvećem istraživanju, dostupan danas, a provedeno je na 710 bolesnika s poznatom trajanja infekcije, visoke razine glukoze u krvi (kao i lijekovi za liječenje šećerne bolesti) povezane s naprednijim fibroze jetre, kao i višu stopu napredovanja fibroze, bez obzira od drugih čimbenika rizika - kao što su dob u vrijeme infekcije, trajanje infekcije, muški spolni odnos, konzumacija alkohola (slika 7).

Vremenska ovisna varijabla je trajanje infekcije u godinama.

Debele i tanke linije predstavljaju pacijente s visokom i normalnom razinom glukoze.

Prikazan je postotak bolesnika bez značajne fibroze (F2, F3, F4), ovisno o trajanju infekcije.

Utjecaj na fibrogenezu visokih razina glukoze u krvi bio je veći od povećane težine. To sugerira da mjerenje razine glukoze u krvi može pružiti točnije podatke o potencijalu fibrogeneze koji podrazumijeva inzulinska rezistencija nego jednostavno mjerenje BMI.

Zajedničko upozorenje na ove studije je da promjena inducirane ciroze kod homeostaze glukoze može uništiti vezu između visokog glukoze / dijabetesa i fibroze jetre. Budući da se to ne može zaobići, neke su studije dokazale značajnu vezu nakon isključivanja pacijenata s cirozom.

Visoka razina glukoze u krvi koja je povezana s intermedijera i uznapredovaloj fazi jetrene fibroze, ali ne s ranom stupnju, što sugerira važniju ulogu u očuvanju i napredovanju fibrogeneze od svojih inicijacije. Ovo bi trebalo potvrditi buduća istraživanja.

Učinak pretilosti na patogenezu kroničnog hepatitisa C

Sve u svemu, čini se da pretilost biti štetno u histologiji jetre kroničnog hepatitisa C. Jedan istraživanja pokazuju vrlo značajnu povezanost između pretilosti i masnom, kao i između masnom i fibroze, ali ne postoji izravna veza između pretilosti i fibroze.

Pacijenti s pretilošću imaju naprednijoj fazi fibroze od tankih - ali taj odnos ne izgleda neovisno od drugih srodnih čimbenika, kao što je visoka razina glukoze u krvi / dijabetes. Ta razlika može biti zbog činjenice da nitko od tih istraživanja ne razlikuju između perifernog i visceralne pretilosti, dok je samo visceralna pretilost korelira s inzulinskom rezistencijom i njezinih komplikacija, posebno masne jetre.

Zbog složenosti interakcije između otpornosti na inzulin i oštećenja jetre, teško je analizirati specifičan doprinos pretilosti ovom procesu. Dakle, nekoliko autori su pokušali utvrditi na temelju histologije, prisutnost oštećenja jetre, slično bezalkoholnih steatohepatitisa u pretilih bolesnika s hepatitisom C Njihova pretpostavka je da su to dva uzroka fibrogeneze od jetrene fibroze povećava kad su prisutni zajedno, pokazujući gojaznost doprinosi progresiji fibroza s hepatitisom C.

Relativni doprinos rizik nealkoholnog steatohepatitisa u bolesnika s hepatitisom C pretilosti i fibroze jetre ne može utvrditi do više specifičnih markera NASH se naći od histologiju ili dok je jasno definiran utjecaj čimbenika rizika kao što su pretilost i dijabetes.

Neki preliminarni podaci o mogućem doprinosu pretilosti u oštećenja jetre kod kroničnog hepatitisa C primio od dokazati da tri mjeseca nakon mršavljenja upravlja s prehrane i vježbe u 9 od 10 pacijenata smanjen masne jetre i u 5 od 10 smanjena fibrozu.

Gubitak težine bio je povezan s poboljšanjem osjetljivosti na inzulin. Iako uzoraka varijabilnost biopsija pogreške u tako malom volumenu uzorka dostavljena značajnu zabrinutost, dokazano je da aktiviranje stanica biljezi zvjezdaste stanice su također isključeni u bolesnika sa smanjenom težinom i manje fibroze - što osnažuje pretpostavku štetne posljedice pretilosti u kroničnim hepatitisom C.

Slično tome, opaženo je da kirurško liječenje pretilosti smanjuje fibrozu.

Interakcija između genotipa i metaboličkih čimbenika

Opaženo je da je stupanj fibroze je povezan s masnom samo s genotipom 3, s prethodnim konzumiranja alkohola u prošlosti i (posredno) dijabetesa, samo u pacijenata inficiranih s drugih genotipova osim 3. Druga studija je potvrdila da HCV može uzrokovati otpornost na inzulin i povećao se ubrzati napredovanje fibroze i ovaj efekt izgleda specifičan za genotip 3.

Ostali čimbenici

Postoji vrlo malo studija o drugim faktorima (promjena u HCV RNA profila jetrenu citokina genotip HLA klase hemoKromatoza genske mutacije C282Y, pušenje) i zahtijevaju daljnja istraživanja s velikim volumenom uzorka.

Učinak liječenja: smanjenje fibroze jetre

Trenutno, mnoge studije pokazuju da liječenje hepatitisa C s jednim interferonom ili u kombinaciji s ribavirinom može zaustaviti napredovanje fibroze jetre ili čak uzrokovati značajno smanjenje fibroze.

Prikupili smo podatke od 3010 neobrađenih bolesnika s biopsijom prije i nakon liječenja iz četiri randomizirana ispitivanja. Usporedili smo 10 različitih režima kombiniranjem kratkog interferona IFN, pegiliranog interferona (PEG-IFN) i ribavirina. Učinak za svaki način ocjenjuje u postotku pacijenata sa barem jednom koraku u poboljšanju nekroze i upale (Metavir sustav), postotak bolesnika s najmanje jednom koraku razgradnje Metavir sustava i fibroze progresije stopa godišnje.

Nekroze i upale poboljšan od 39% kada se koristi (kratki interferon 24 tjedna) na 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / dan).

Pogoršanje fibroze bilo je u rasponu od 23% (IFN 24 tjedna) do 8% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / dan).

Svi režimi značajno smanjuju brzinu progresije fibroze u usporedbi s brzinom progresije na terapiju. Ovaj je učinak promatran čak iu bolesnika bez stabilnog virološkog odgovora.

Preokrenuti razvoj ciroze (smanjenje stanja fibroze pomoću biopsije) zabilježeno je kod 75 (49%) od 153 bolesnika s cirozom prije terapije.

Šest čimbenika bilo je neovisno i značajno povezano s nepostojanjem značajne fibroze nakon tretmana:

1. fazi fibroze prije liječenja (OR = 0,12),
2. postizanje stabilnog virološkog odgovora (OR = 0,36),
3. godine

Hepatitis sa 3 stupnja liječenja

Što je fibroza?

Fibroza jetre - bolest kod koje se, zbog kronične upale jetre, odvija proliferacija ili konsolidacija vezivnog tkiva.

Upala jetrenih stanica je odgovor tijela na učinke infekcija, velikih doza alkohola, toksina ili lijekova. U tom slučaju se opaža nekroza (stanična smrt) ili distrofija (kršenje metaboličkih procesa jetrenih stanica).

Fibroza jetre promatra se u kroničnim lezijama ovog organa (na primjer, u virusnom hepatitisu).

Ozbiljnost AF u kroničnom hepatitisu C uzrokuje dugoročnu prognozu, a time i potrebu i hitnost liječenja.

Stupnjevi razvoja bolesti podijeljeni su na četiri stupnja fibroze jetre:

• 1 stupanj jetrene fibroze (F1) - karakterizira prisutnost malog broja proširenih portalnih trakta, pri čemu se oblikovanje vezivnog tkiva u tijelu događa u vrlo malom stupnju ili potpuno nedostaje. S pravodobnim otkrivanjem i adekvatnim liječenjem fibroze jetre može se ukloniti 1 stupanj bez ozbiljnih posljedica za pacijenta.
• 2 stupnja jetrene fibroze (F2) - postoje opsežnije promjene nego u prethodnoj fazi razvoja bolesti, većina portala trakta se proširuje. Pri prebacivanju na fibrozu jetre faze II, prognoza je povoljna samo uz odgovarajuću terapiju.
• 3 stupnja jetrene fibroze (F3) - Stvara se značajan broj portocentralnih septa. Ova faza također se naziva mostna fibroza. Karakteristično je stvaranje značajne količine ožiljnog tkiva. Ova faza također se naziva mostna fibroza. Pozitivna prognoza za 3. fazu fibroze jetre formirana je na temelju pozitivne reakcije tijela na korištenje lijekova i pacijentovo pridržavanje svih preporuka.
• 4 stupnja jetrene fibroze ili ciroze (F4) - karakterizira pojava lažnih lobula u strukturi jetre. U ovoj fazi, organ gotovo u cijelosti sastoji se od ožiljnog tkiva, koji u mnogim slučajevima tvori lažne dijelove u strukturi jetre. Za liječenje bolesti u ovoj fazi, samo kirurgija je prikladna, odnosno transplantacija jetre

Ovisno o težini histološke aktivnosti, fibroza jetre može se dobiti na razini od A0 do A3.

Stopa razvoja fibroze ovisi o mnogim čimbenicima i značajno se razlikuje u različitim pacijentima. Uglavnom, njegovo napredovanje određuje intenzitet upalnog procesa u jetri. Međutim, značajni čimbenici također mogu utjecati čimbenici kao što su

• infekcija kod starijih osoba (istodobno ne postoji izravna veza između viralnog opterećenja i brzine razvoja fibrogeneze);
• muški spolni odnos;
• zlostavljanje alkohola;
• oslabljeni imunitet;
• masna degeneracija jetre;
• pretilosti;
• dijabetes;
• visoka razina ALT (alanin aminotransferaza - enzim koji se uglavnom nalazi u jetri i bubrezima i koji je uključen u metabolizam aminokiselina)

Koliko brzo prelazi s jedne faze u drugu, ovisi o nekoliko čimbenika. Na primjer, ako prehrana propisana od strane stručnjaka nije promatrana u fibrozi jetre ili u dobi pacijenta kod kojeg je infekcija došla više od 30 godina, tijek bolesti može biti brz.

Stopa napredovanja bolesti pogađa čak i spol bolesne osobe: kod muškaraca bolest se razvija brže nego kod žena. I u prisutnosti istodobnih virusnih lezija, kao što je hepatitis C, formira se fibrozu jetre četvrtog stupnja u vrlo kratkom vremenu, a od početka bolest do završne faze je samo nekoliko mjeseci.

Razlog za to često je da se bolest ne prepoznaje u vremenu i mjere nisu poduzete kako bi se uklonili temeljni uzroci koji su uzrokovali opsežne promjene u strukturi jetrenog tkiva. Stoga je važna uloga u uklanjanju ove bolesti pravodobna dijagnoza.

komentari

Fibroza jetre

Fibroza jetre - To proliferaciju vezivnog tkiva u jetri koji se javlja kada se oštećene hepatocitima (stanice jetre), virus hepatitisa B, C i D, alkohola, toksične tvari i drugih čimbenika. Progresiju fibroze jetre koja dovodi do ciroze jetre, insuficijencije i portalne hipertenzije.

Znakovi i simptomi fibroze jetre

Rana faza fibroze teško je dijagnosticirati, jer je često asimptomatska. Na analizu krvi - razinu jetrenih enzima ALT i AST u krvi - možete procijeniti jačinu fibroze. Vjeruje se da AST razina ima jaču povezanost s fibrozom nego razina ALT. Omjer AST / ALT 1 pouzdan je pokazatelj naprednog stadija jetrene fibroze (uključujući cirozu jetre).

Početni stupanj oštećenja jetre u fibrozi karakterizira povećanje veličine jetre. U budućnosti dolazi do smanjenja razine leukocita, trombocita i eritrocita. Kao posljedica toga, pacijent ima anemiju i trombocitopeniju. Upozorenje da bolest prelazi u fazu ciroze je povećanje slezene, varikoznih vena u jednjaku i njihovo krvarenje.

Stupnjevi fibroze jetre

Stupanj težine fibroze u kroničnoj bolesti jetre odražava dugoročnu prognozu, a time i nužnost i hitnost liječenja.

Fibroza jetre ima 5 stupnjeva (faze): F0, F1, F2, F3, F4 (ciroza). S virusnim hepatitisom, primjerice, u prosjeku, od faze do faze, prolazi razdoblje od oko 5 godina. Međutim, u naprednim fazama brzina napredovanja fibroze je veća. Stopa razvoja fibroze ovisi o aktivnosti upalnog procesa u jetri.

Da bi se odredila jačina fibroze, postoje različite metode: biopsija, krvni test, u kojem su pokazatelji biokemijskih markera stvaranja fibrozeFibroTest, FibroMax ). Trenutno je najbolja metoda za određivanje stadija jetrene fibroze elastometry - izravno ultrazvučno određivanje gustoće jetrenog tkiva na uređaju Fibroscan. Mjerenja gustoće Nastali na nekoliko točaka (10-20) u kilopaskalima sila odgovaraju Metavir fibroza skalu od F0 - zdravog jetre F4 - cirozu.

Ovom metodom dobiva se dovoljna količina znanstvenih podataka i dokazuje se da uz rast faze fibroze elastičnost jetre raste u kPa.

• F 0-3 fazi fibroze na METAVIR skali za kronični hepatitis,
• F 4 - ciroza jetre,
• F 4+ HSVP - ciroza jetre uz prisutnost proširenih vena jednjaka,
• F 4 + VRVP * - ciroza jetre, portal hipertenzija, komplicirana krvarenjem iz varikoznih vena jednjaka,
• HCC - hepatocelularni karcinom

Pouzdanost razlika p 0.05

• F 0-3 fazi fibroze na METAVIR skali za kronični hepatitis,
• F 4 - ciroza jetre,
• F 4+ HSVP - ciroza jetre uz prisutnost proširenih vena jednjaka,
• F 4 + VRVP * - ciroza jetre, portal hipertenzija, komplicirana krvarenjem iz varikoznih vena jednjaka

Vrijednosti metode uključuju jednostavnost, neinvazivnost, nisku cijenu, kao i kliničku važnost (predviđanje komplikacija portalne hipertenzije u cirozu jetre, karcinom jetre). To određuje široke indikacije metode: primarni pregled, dinamika na pozadini liječenja i bez nje.

Ograničenja metode su prisutnost ascitesa, višak masnog tkiva, uski međukostalni prostori u pacijenta.

Rezultati ruskih studija također su potvrdili visoku dijagnostičku točnost (više od 80% za sve skupine) i ponovljivost rezultata drugog operatora.

Za kliničku uporabu preporučuju se slijedeće granične vrijednosti elastičnosti:

• 5,8 kPa za određivanje granice između stupnjeva F0 i F1 (METAVIR);
• 7.2 kPa za razlikovanje stupnjeva F1 i F2;
• 9,5 kPa - stupnjevi F2 i F3;
• 12,5 kPa za određivanje granice između teške fibroze i ciroze jetre - F4.

Čimbenici koji utječu na dijagnostičku točnost elastometrije:

• starost pacijenta je 50 godina,
• težine,
• prisutnost steatosisa prema morfološkom ispitivanju jetrenog tkiva.

Progresija fibroze

Stopa napredovanja fibroze se značajno razlikuje u različitim pacijentima. Među poznatim čimbenicima koji utječu na brzinu razvoja fibroze možemo identificirati glavne - infekcije kod starijih osoba, muški spolni odnos, zlouporabu alkohola. Istodobno, nije utvrđena veza između viralnog opterećenja i genotipa virusa s brzinom progresije. Brzina razvoja fibroze je veća u bolesnika s oslabljenim imunitetom. Masna degeneracija jetre, pretilosti i dijabetesa također može doprinijeti bržem razvoju fibroze.
Za najprecizniju procjenu progresije fibroze, ponovna procjena treba obavljati jednom godišnje. U tim slučajevima preporučljivo je koristiti metode neinvazivne procjene fibroze jetre - informativne i dostupne (FibroTest, FibroMax, elastomer ). Iskustvo s upotrebom serumskih testova koji procjenjuju fibrozu i ultrazvučne tehnike ukazuje na potrebu njihove kombinacije za veću dijagnostičku točnost.

Liječenje fibroze jetre

Reverzibilnost fibroze jetre u bolesnika nedavno je definitivno dokazana. To je izazvalo aktivno traženje antifibrotskih lijekova. Antifibrotna terapija uzrokuje supresiju nakupljanja fibrogenih stanica. Dokazano je da takvo antifibrotsko djelovanje ima lijekove, čija je djelovanja usmjerena na suzbijanje uzroka bolesti.

Kod virusnog hepatitisa, liječenje fibroze jetre ima za cilj otklanjanje uzroka koji su ga uzrokovali. Antivirusna terapija može dovesti do smanjenja stupnja fibroze kada se postigne stabilan virološki odgovor u pacijenta.

Preokrenuti razvoj fibroze jetre kao posljedica etiološke terapije:

Da bi se poboljšala dugoročna prognoza, potrebno je dijagnosticirati i redovito pratiti fazu fibroze jetre u uvjetima prirodnog tijeka bolesti ili na pozadini tekuće terapije.

Fibroza jetre

Fibroza jetre prvih pet godina razvija se bez simptoma. U ovom trenutku, vezivno tkivo u tijelu raste bez mijenjanja strukture, ali se stanice u procesu ne vraćaju. Ako virus nepovoljno utječe na virusnu infekciju, alkohol, toksine, fizičku traumu ili druge čimbenike, onda u stanicama postoji kršenje metaboličkih procesa i njihova naknadna smrt.

Fibroza u početnoj fazi je vrsta obrambene reakcije koja se javlja kako bi podržala strukturu tkiva. Nakon stvaranja praznina na mjestu mrtvih počinje regeneracija zdravih jetrenih stanica. Oni se povećavaju, a istodobno se i sam organ povećava.

razlozi

Ako uzmemo u obzir uzroke fibroze, oni su više isti kao kod ciroze.

Može se izazvati fibrozu jetre:

• virusni hepatitis (B, C, D), u kojem postoje akutni upalni procesi u organu;
• druge bolesti uzrokovane virusima;
• citomegalovirus infekcija - jedna od sorti herpesa;
• infektivna mononukleoza, uzrokovana virusom Epstein-Barr (varijanta herpes virusa);
• akutna virusna bolest;
• alkohol. ako se koristi za 8 godina;
• imuni poremećaji;
• autoimuni hepatitis, kada imunološki sustav napada svoje stanice jetre;
• primarne bilijarne ciroze. na koje su pogođeni žučni kanali;
• bolest žučnog trakta;
• blokada žučnog sustava (extrahepatic obstruction);
• primarni sklerozni kolangitis, kada je u žučnom traktu formirao ožiljak u upalama;
• formiranje kamenja u kolelitijazama;
• otrovni hepatitis, kada su tkivo jetre pogođene kemikalijama, toksinima i otrovima;
• lijekovi i pripravci: antireumatski, antitumorski, retioidi;
• portalna hipertenzija, kada se povećava tlak u portalnoj veni;
• venskih zagušenja u jetri (Badd Chiari sindrom);
• nasljedstva i nasljednih bolesti.

Stupnjevi razvoja fibroze jetre

Mnogi čimbenici utječu na razvoj fibroze, to je način života i dob, i razne bolesti u obliku hepatitisa, upale žučnog mjehura. Stupanj razvoja bolesti određen je na METAVIR skali.

Fibroza drugog stupnja (F2) - Tkiva jetre variraju široko.

Kod fibroze jetre u prva dva stupnja, ako se terapija provodi pravodobno, može se očekivati ​​povoljna prognoza.

Fibroza 3. stupnja (F3) - formira se ožiljak tkiva.

Prognoza ovisi o tome kako pacijentov organizam reagira na terapiju lijekovima. Važno je strogo slijediti preporuke liječnika.

Fibroza 4 stupnja (F4) - organ se sastoji samo od vezivnog tkiva.

Prognoza je nepovoljna, budući da fibroza jetre, koja se razvija u ciroze, dovodi do smrti.

simptomi

Simptomi razvoja fibroze jetre pojavljuju se 5 godina nakon nastupa njegovog razvoja. Oni se izražavaju povećanjem tjelesne aktivnosti, trombocitopenijom. krvarenje iz jednjaka, povećana slezena.

Polazeći od portalnog sustava venske vene, fibroza se konstantno razvija. Najprije se povećava slezena, zatim se venecijanska varikoza pojavljuje u jednjaku, koji je obilježen krvarenjem, i na kraju dolazi do leukopenije, anemije. trombocitopenija.

Simptomi ciroze se ne pojavljuju. No, fibroza, koja ograničava rad jetre, može uzrokovati njegov razvoj, kao i bolesti poput insuficijencije jetre, portalne hipertenzije, što dovodi samo do transplantacije jetre.

dijagnostika

U ranom stadiju, fibroza jetre praktički nije dijagnosticirana, jer nema simptoma bolesti. Da bi se utvrdila njegova ozbiljnost, razvijene su metode, na primjer, test krvi, gdje se mjerenja vrše mjerenjem broja biljega fibrolyze i fibrogeneze.

Najbolje metode koje određuju stupanj bolesti su ultrazvuk i biopsija jetre.

liječenje

Liječenje fibroze jetre započinje dijetalnom terapijom, a to je jedan od glavnih uvjeta. Hrana mora biti uravnotežena i nježna što je više moguće. U prehrani su obvezni proteini i masti, kao i dijetalna vlakna, razna voća i povrća. Ugljikohidrati su što manje ograničeni. Prikazana je djelomična snaga.

Pacijenti s fibrozom propisani su lijekovi. Glavna stvar u liječenju u početnoj fazi jest otkrivanje uzroka i njihovo uklanjanje. Oni služe razvoju bolesti.

2. Sinteza kolagenskih vlakana zvjezdanim stanicama potiskuje inhibitori tkivne proteaze, citostatički lijekovi.

3. Kako bi podržao funkciju jetrenih stanica, propisan je tijek liječenja hepatoprotektorima.

4. Uz naglašenu i proširenu slezenu naznačeno je kirurško liječenje u kojem je taj organ uklonjen.

5. U slučaju varikoznih vena jetre, bolesniku se nudi skleroterapija.

6. Ako se javlja fibroza na pozadini hepatitisa. koristi se antivirusna terapija.

7. Kod kongenitalne fibroze jetre prikazani su hormonski pripravci.

8. Poboljšati odljeva žuči. ako nema kamenja u žučnjaku i kanalima, propisuju se kolagozi.

Režim liječenja nadopunjen je vitaminskom terapijom, enzimom, protuupalnim lijekovima, imunomodulatorima. Primjena lijekova na njihovu dozu i trajanje prijema su pojedinačni.

Nedavne studije pokazuju da je upalni proces vezivnog tkiva jetre reverzibilan i tretiran terapeutski. U tu svrhu razvijeni su antifibrotni lijekovi koji zaustavljaju nakupljanje fibrogenih stanica. Međutim, danas, s njihovom učinkovitosti, ni učinkovitost niti sigurnost nisu dokazani.

Sigurno štiti jetrene stanice "Galstena" - prirodni homeopatski pripravak. Lijek nema nuspojave ili kontraindikacije. Koristi se za sprečavanje mnogih bolesti jetre i njihovo liječenje.

Fibroza jetre je signal da osoba razmišlja o svom načinu života, da se odrekne alkohola i pušenja. štetna hrana. Samo u suradnji sa stručnjacima (specijalistima zaraznih bolesti, gastroenterologom, kirurgom, terapeutom) koji će odrediti uzroke bolesti i propisati terapijski tretman, možete poraziti bolest i spriječiti smrt.