Hepatitis B
Hepatitis B - virusna infekcija s hemocontact tipom infekcije, koja se događa s oštećenjem jetre i niz manifestacija od virusa koji nose cirozu jetre i rak.
etiologija. Uzrok uzročnika hepatitisa B je virus koji sadrži DNA s promjerom od 42-45 nm, koji ima lipoproteinski premaz i nukleokapsid, složenu antigensku strukturu. Uzrok je ekstremno stabilan u vanjskom okruženju (i na niske i visoke temperature), na mnoge dezinficijense. Tako, na sobnoj temperaturi, virusna aktivnost traje 10 godina. Virus je otporan na kisele uvjete, formalin, fenol. Poznate su različite varijante antigena virusa hepatitisa B, kao i njegovi mutanti sojevi otpornici na antivirusnu terapiju.
epidemiologija. Izvori su infekcije bolesnika od hepatitisa B (s akutnom infektivne pacijenta iz sredine razdoblja inkubacije do potpune sanacije organizma virusom, ako je bilo), i kronične oblike bolesti. Pacijenti s asimptomatskim oblicima hepatitisa B su osobito izloženi riziku, a sve varijante manifestne kronične infekcije mogu predstavljati životnu opasnost kao izvor infekcije.
Glavni faktor prijenosa hepatitisa B kontaminirana krv, virus je vrlo virulentni - za infekcije je samo 10 -7 ml krvi. zaražene mehanizam prijenosa krvi provodi se transfuzijom kontaminirane krvi, seksualnim kontaktom, za vrijeme trudnoće, za vrijeme rada, u obiteljskom centru s aktivnim izvor zaraze za vrijeme operacije, u svim terapijskim i dijagnostičkim manipulacijama koje proizvodi dovoljno sterilizirana alati za višekratnu upotrebu koji su imali kontakt s krvlju. U posljednjih nekoliko godina, on je počeo da se poveća udio hepatitis B infekcije među korisnicima droga koji ne koriste jednokratne šprice.
Osjetljivost osobe na hepatitis B virus je vrlo visoka. Prije svega na rizik od infekcije s primateljima hepatitisa B donatorske krvi (hemofilija, hematoloških bolesnika, bolesnika na dijalizi, organa i transplantacije tkiva, i tako dalje.), Ovisnici o drogama, homoseksualci, prostitutke, radnici zdravstvenih ustanova koje imaju izravan kontakt s krvlju.
Sezonske fluktuacije bolesti za hepatitis B nisu karakteristične.
Hepatitis B je izuzetno česta ljudska infekcija. Istodobno, stopa incidencije varira između 1-2% u zemljama Sjeverne Europe, Amerike i Australije, do 50% u zemljama Oceanije (u zemljama istočne i srednje Europe - 2. 10%).
patogeneza. Virus hepatitisa B ima vrlo složenu strukturu. Površinski antigen HBsAg, koji je u lipoprotein ovojnice virusa, je heterogena i sadrži niz odrednica samostalna egzistencija podtipa HBsAg, koji su prisutni u različitim zemljopisnim područjima.
Iz mjesta uvođenja virusom hepatitisa B ulazi u jetru kroz krvotok, gdje je njegov odgovor, razvijati necrobiotic i upalne promjene - povrede intracelularne metabolizam i oštećenja jetrenih stanica.
Progresija kroničnog hepatitisa B dovodi do ciroze jetre, rak jetre, akutnog zatajenja jetre povezane s nakupljanje toksičnih tvari u krvi sa SŽS kao neuroloških i psihijatrijskih poremećaja. Vodeni elektrolita i kiselina na bazi smetnje uzrokovati edem mozga bubri drastično smanjene sinteze faktora zgrušavanja u jetri, razvijen sindrom masivni hemoragijski. Akutno zatajenje jetre glavni je uzrok smrti u bolesnika s hepatitisom B.
Morfološke promjene u akutni hepatitis B necrobiotic postupcima karakterizira značajna, često je lokalizirana u tsentrolobulyarnoy mezolobulyarnoy i zona jetrenih lobules. Na visini od hepatitisa B i distrofičnim necrobiotic promjene prati proliferaciju i aktivaciju Kupfferovim stanicama kreće u područjima gdje su nekroze, kao i druge stanice i oblikuje mononuklearnim infiltrate.
Za kolestatični oblik hepatitisa B karakterizira intrahepatične lezije žučnog kanala, nastanak "bilijarnih trombi" u njima i nakupljanje žučnih pigmenata.
Morfološki kriteriji za dijagnozu kroničnog hepatitisa B uključuju procjenu stupnja aktivnosti hepatitisa i težinu fibroze iz rezultata histološkog ispitivanja jetrenog tkiva.
Klinička slika. Hepatitis B karakterizira širok spektar kliničkih manifestacija. Najčešći manifestni oblik hepatitisa B je akutnog cikličkog iterijskog oblika s citolitičkim sindromom, Ima 4 razdoblja: inkubaciju, pred-žuticu, icteriju, oporavak.
Razdoblje inkubacije može trajati od 2 do 6 mjeseci, nakon čega slijedi prethodno razdoblje trajanje, obično 4-10 dana očituje opijenost, dispeptički pritužbe, pacijenti mogu se žaliti na opću slabost, slabost, umor, pospanost, vrtoglavica, bol u zglobovima. Febrilna reakcija je rjeđi od hepatitisa A. U rijetkim slučajevima, prvi klinički znakovi hepatitisa podudara s pojavom žutice kože. Na kraju prežvakanog razdoblja povećava se jetra i slezena, urin se zatamnjuje, a izmet dekolora. Laboratorijske studije pokazuju prisutnost u urinu urobilinogena, žučnih pigmenata; u krvi - povećanje ALT aktivnosti, prisutnost HBsAg.
Za razdoblje prije zheltushnym dolazi razdoblje visine bolesti (razdoblju), što obično traje 2-6 tjedana. U početku, žutica (intenzitet koji odgovara ozbiljnosti bolesti) pojavljuje se na sclerama, usnoj sluznici, u tvrdom nepcu, na jezičku krpom, a zatim na koži. Simptomi opijanja se povećavaju: opća slabost, razdražljivost, umor, glavobolja, površinski spavanje, gubitak apetita, mučnina. Pacijenti se žale na težinu u epigastričnoj regiji i pravoj hipohondriji, osobito nakon jela. U nekim slučajevima postoje oštre bolove u jetri, svrbež kože, prigušeni srčani tonovi, sistolički šum na vrhu srca, bradikardija (s jakom žuticom).
Smanjenje veličine jetre na pozadini progresivne žutice ukazuje na razvoj akutnog zatajenja jetre. Gusta dosljednost jetre, koja nastaje nakon nestanka žutice, ušiljeni rub organa ukazuje na prijelaz procesa u kronični oblik.
Tijekom razdoblja visine bolesti slijedi razdoblje njezinog istrebljenja, koje traje duže od porasta, popraćeno postupnim poboljšanjem stanja pacijenta, obnavljanjem parametara jetre. U fazi izumiranja moguće je razvoj egzacerbacija bolesti.
Razdoblje oporavka traje od 2 mjeseca do 1 godine. Tijekom tog vremena, glavni simptomi bolesti nestaju, ali dugo ostati asthenovegetative sindrom, nelagoda u desnom gornjem kvadrantu, može se razviti recidiv bolesti s karakterističnim kliničkim i biokemijskim manifestacija.
u lagani oblik žutica hepatitisa B i intoksikacija traju oko 10 dana, bilirubin u krvi ne prelazi 100 mmol / l, ne opaža se disfrotinemija.
u srednji oblik ozbiljnost žutice hepatitisa B traje 2-3 tjedna, bilirubin - do 200 mmol / l, ALT aktivnost i ostali funkcionalni testovi normaliziraju unutar 1,5-2 mjeseca.
u ozbiljan oblik hepatitis B postoje astenija, glavobolja, anoreksija, mučnina, povraćanje, mogu postojati znakovi hemoragijskog sindroma, svi funkcionalni testovi jetre su povrijeđeni. Ako je obrazac nekompliciran, tada se oporavak javlja nakon 10-12 tjedana ili više.
Žutice i istrošeni oblici hepatitisa B slični su pred-zheltushni period akutnog cikličkog iterijskog oblika i često se pretvaraju u kronični oblik infekcije.
Najozbiljnija komplikacija teškog hepatitisa B je akutne insuficijencije jetre, akutno encefalopatije, karakteriziran razvojem neuropsihijatrijske simptome, izražen hemoragijski sindroma, hipotenzija, tahikardija, često je značajan pad u veličini jetre i pojavu „jetre” miris iz usta.
Ovisno o stupnju neuropatske bolesti, postoje 4 stupnja encefalopatije:
Stage Precoma I - karakteriziraju poremećaji spavanja, noćne more, euforije, vrtoglavica, bolan osjećaj na zatvaranje očiju, spora razmišljanja, blagi tremor prstiju i trepavica, oslabljen koordinaciju pokreta. Postoji povećanje žutice i hemoragijskog sindroma. Važan znak precoma je ponavljanje neautoriziranog povraćanja.
Stad Precoma II - karakterizira zbunjenost, kršenje orijentacije u vremenu i prostoru, psihomotorna uznemirenost, zamijenila pospanost, slabost, povećana tremor, tremor pojave jezika, tahikardija. Jetra smanjuje veličinu, postaje mekana konzistencija, oštro bolna na palpiranju. Hemoragijski sindrom nastavlja napredovati, eventualno povećanje tjelesne temperature uslijed razvoja nekroze jetre ili vezanja sekundarne bakterijske infekcije.
Stadij kome - karakterizira nesvjesno stanje sa očuvanjem pacijentove reakcije na snažne podražaje, pojavom patoloških refleksa, prisilnim uriniranjem i defekacijom. Često se ne otkriva jetra (sindrom "praznog hipohondrija").
Stadij dubokog koma - karakterizira potpuni gubitak svijesti i nedostatak refleksa, EKG detektira patološki delta val.
Akutno zatajenje jetre glavna je manifestacija fulminantnog oblika hepatitisa B koji se karakterizira brzim protjecanjem i smrću pacijenta tijekom prvih 2-3 tjedna od pojave bolesti.
Ishod cikličkih oblika hepatitisa B je oporavak u 70-90% slučajeva (klinički oporavak ispred morfoloških, što zahtijeva klinički pregled).
Oporavak može biti potpun ili s preostalim manifestacijama. U rekonvalescentima često promatraju diskinezije i upala mokraćnih puteva, ponekad označeni uporni hepatomegaly proizlazi gepatofibroza, moguća manifestacija Gilbert sindrom zbog hepatitisa B.
Prognoza za akutni hepatitis B obično je povoljna. Smrtnost uzrokovana akutnom insuficijencijom jetre, teškim krvarenjem, infekcijama, ne prelazi 1%. U 10-15% slučajeva razvija se kronični hepatitis B.
Kronični hepatitis B - to je difuzni upalni proces u jetri, koji je dijagnosticiran u roku od šest mjeseci ili više, ima nizak simptom tečaja i često se otkriva samo laboratorijskim rezultatima testova, s latentnom subkliničkom fazom u trajanju od nekoliko godina. Važna značajka kroničnog hepatitisa B je povećana jetra s gustom konzistencijom. Manje često dolazi do povećanja slezene.
Kod progresije bolesti u nekim pacijentima razvijaju se žile na koži (telangiectasia), uporni crvenilo dlana (palmar eritema). Hemoragijski sindrom manifestira krvarenje u koži, krvarenje zubnog mesa i nosa.
Izolirajte kronični hepatitis B s niskom i visokom replicativnom aktivnošću. U prvom slučaju, kronični hepatitis B ima benigni tečaj. U drugom slučaju, kronični hepatitis B javlja se sporim ali stalnim progresijom ili izmjenom kliničkih i biokemijskih egzacerbacija i remisija.
Pogoršanja kroničnog hepatitisa B u pratnji intoksikacije, umjerena, žutica dispeptičkih sindrom, niskog stupnja groznica, hemoragijski sindrom, ekstrahepatičkom manifestacija.
Oko trećine slučajeva kroničnog replikativnog hepatitisa B rezultira cirozom jetre koja se dugoročno može klinički nadoknaditi i može se identificirati morfološkim pregledom. Ciroza jetre karakterizirana široko rasprostranjenom fibrozom s nodnim preuređivanjem parenhima jetre, povredom lobularne strukture i formiranjem intrahepatičnih anastomoza. Nepovoljan ishod može biti zbog razvoja akutnog zatajenja jetre, portalnu hipertenziju i krvarenja varikozitete jednjaka, dodavanjem bakterijske infekcije, formiranje hepatocelularnog karcinoma.
Prognoza za replicativni kronični hepatitis B s visokom aktivnošću i cirozom obično je teška ili nepovoljna.
liječenje. S blagim oblikom bolesti, temelj liječenja je nježan motor i dijeta režima.
Po prosječnoj težini bolesti detoksikacija se provodi korištenjem obilnih napitaka, enterosorbenata, infuzije otopina glukoze, Ringer, hemodeza. Također se koriste metabolička sredstva. U razdoblju oporavka propisane su eterična ulja, hepatoprotectors.
U teškim oblicima hepatitisa B povećava se količina sredstva za detoksikaciju (do 3 litre dnevno). Uz bazalni infuzije uzetih označavaju glukokortikoida (obično prednisolon), inhibitore proteaze, antispazmatici, diuretici, antibiotika širokog spektra za prevenciju sekundarnih bakterijskih infekcija.
S razvojem akutne insuficijencije jetre, intenzivna terapija provodi se u uvjetima specijaliziranog odjela.
U liječenju kroničnih oblika hepatitis B antivirusne kemoterapije i rekombinantnih preparata alfa-interferona. Također se koriste patogenetski agensi za ispravak pogoršanih funkcija jetre.
prevencija. Kako bi se spriječio irogetsko širenje hepatitisa B, rano otkrivanje pacijenata, kontrola krvi davatelja, upotreba raspoloživih instrumenata, pažljivo steriliziranje reusabilnih uređaja i jednokratne rukavice. Za aktivnu imunizaciju primjenjuju se različiti tipovi genetski modificiranih cjepiva, koji se daju tri puta, a zaštitni učinak traje 5-10 godina. Ponovljeno cijepljenje se provodi nakon 7 godina. Za pasivnu imunizaciju u hitnim slučajevima, jednokratno injicirani hiperimmun imunoglobulin protiv hepatitisa B koji ima zaštitni učinak kada se primjenjuje najkasnije 48 sati nakon eventualne infekcije, nakon čega slijedi cijepljenje.
Hepatitis B. Etiologija, imuni odgovor, markeri
Hepatitis B (HBV), - akutne ili kronične bolesti jetre uzrokovane virusom hepatitisa B (HBV), te se pojavljuje u različitim oblicima s kliničko patološkim asimptomatski do zloćudne (ciroza, hepatocelularni karcinom). Udio HB-a čini oko 15% svih akutnih hepatitisa registriranih u Rusiji i najmanje 50% kroničnih. Prilikom analize incidencije, praktički se uzimaju u obzir samo akutni oblici HS. Anicteric, supkliničke infekcije uglavnom formiraju ostati neotkriven (do 95% slučajeva).
HBV infekcija je izvedeno iz „zdrave” virusa nosače s nepriznate kronični ili akutni oblici hepatitisa B kroz transfuzijom krvi i njegovih sastavnih dijelova, medicinskih postupaka i seksualnim kontaktom. Virus se može prenijeti od zaražene majke do djeteta tijekom poroda. Transplacentalna infekcija se događa mnogo rjeđe, osobito, krši integritet placente. Postoji mogućnost zaraze u obitelji bolesnika s kroničnim oblicima hepatitisa B i HBsAg prijevoznika kao rezultat provedbe gemokontaktov kod kuće.
Virus hepatitisa B izuzetno je otporan na različite fizičke i kemijske čimbenike: niske i visoke temperature, višestruko smrzavanje i odmrzavanje, produljeno izlaganje kiselom mediju. Inaktiviran je pomoću autoklaviranja rum (180 ° C) kroz 1 sat, pohranjen na sobnoj temperaturi tijekom 3 mjeseca, smrznut 15-20 godina.
HBV ima afinitet za razne materijala, najčešće utječe jetre, međutim, DNA i proteina virusa također se nalaze u bubrezima, slezene, gušterače, kože, koštane srži i mononuklearnih stanica periferne krvi.
Etiologija hepatitisa B
Uzročnik hepatitisa B je virus koji sadrži DNA koji pripada obitelji Hepadnaviridae zajedno s virusima hepatitisa određenih vrsta toplokrvnih životinja. HBV genom je opuštena prstenasta djelomično dvolančana DNA molekula koja sadrži oko 3200 parova nukleinskih baza.
Moderna klasifikacija uključuje 8 genotipova HBV: A, B, C, D, E, F, G, H, Na području ruskog prevladava genotip virusa D. struktura HBV na - infektivne čestice Dane - prikazano na slici 1.
U nukleokapsidu - jezgri HBV - nalaze se glavni proteini antigena koji određuju replikacijsku aktivnost HBV. Ovo je unutarnji ili jezgreni antigen HBcoreAg i HBprecoreAg, ili HBeAg, blizu nje. HBeAg je konformacijski promijenjen HB korijen. HBcoreAg i HBeAg imaju strukturne afinitete i imaju zajedničke epitope. Utvrđeno je da HBeAg cirkulira u krvi zaraženih osoba, dok se HBcoreAg nalazi isključivo u uzorcima biopsije jetre u hepatocitnim jezgrama.
Slika 1. Struktura hepatitisa B virusa.
Vanjski omotni protein HBV je njegov površinski antigen, HBsAg. Ovaj kompleks antigen sadrži nekoliko antigenske determinante, kombinacija koja definira podtip HBsAg. Deset podtipovi HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, Ayr, ADR, adw2, adw4, adrq +, adrq- odnose na osnovne i pet: AWR, adrw, adyr i adywr - rjeđe. U RF HBsAg podtipa prevladava auw (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%), te podtipove adw2 adrq + javljaju na 5 i 1%, respektivno.
Koncentracija HBsAg u krvi pacijenata varira u vrlo širokom rasponu - od 0,01 ng / ml do 500 mcg / ml. Takav visoki sadržaj HBsAg praktički pristupa koncentraciji vlastitih serumskih proteina pacijenta. Treba primijetiti da je samo dio HBsAg, što je rezultiralo u replikaciju HBV, koristi se za izgradnju novih virusnih čestica, glavni isti iznos njihove ulazi u krv zaraženih u obliku sfernih čestica s promjerom od 22 nm i koje ima oblik šipke obrazaca 200 nm. Broj takvih čestica u krvi prelazi broj infektivnih viriona HBV desetaka i stotina tisuća puta.
Imuni odgovor
Imunološki odgovor u HB ima karakteristične osobine zbog činjenice da imunološki odgovor na HBV infekciju nije imunoprotektivna, već imunopatološka. To znači da sam virus stanica jetre ne uništava, a liza (otapanje, uništavanje) zaraženih HBV hepatocita nastaje uslijed napada na citotoksične T stanice imunološkog sustava. Dakle, suzbijanje replikacijske aktivnosti virusa u ljudskom tijelu postiže se po trošku smrti vlastitih zaraženih jetrenih stanica.
Široko poznata je obrnuta ovisnost prijetnje kronične infekcije na težini akutnog HS. S adekvatnim imunološkim odgovorom masivna smrt zaraženih stanica dovodi do teškog tijeka bolesti, ali istodobno pridonosi potpunijoj eliminaciji virusa, uklanjajući vjerojatnost kronične infekcije.
S slabim imunološkim odgovorom, citoliza hepatocita koji sadrže virus nije dovoljno aktivna i opaženo je lagano ili izbrisano tijek akutne HS faze. Jetra nije potpuno očišćena od virusa, tako da proces infekcije stječe dugotrajni tečaj s dugotrajnom postojanošću HBV-a i prijetnjom kroničnom infekcijom. Vjerojatnost transformacije akutnog HB u kroničnu bolest je mnogo veća kod osoba s imunodeficijentnim stanjima.
Utvrđeno je da je dugotrajni kontakt virusa i stanica genetskog aparata HBV integriran u genom stanica. Ovo je jedan od glavnih mehanizama za stvaranje kroničnog HBV (HBV), jer virus postaje nedostupan imunološkom nadzoru. U skladu s trenutnom klasifikacijom, u CHC-u se razlikuju dvije varijante razvoja infekcije: visoka i niska replikacijska aktivnost virusa. Prisutnost HBeAg u krvi pacijenta nakon 6 mjeseci. i više od početka bolesti i koncentracije HBV DNA-10> 5 kopija / ml - faktori podupiru razvoj kroničnog hepatitisa B kod pacijenta s visokom aktivnošću (replikativni HBeAg pozitivnim kronične HBV tipa replikacije).
Ukidanje slobodne cirkulacije HBeAg i otkrivanje anti-HBe s produženim očuvanjem HBs-antigenemije karakterizira razvoj kroničnog HB s niskom replicativnom aktivnošću. Koncentracija HBV DNA u krvi, u pravilu, je 5 kopija / ml (HBeAg-negativni kronični HS integrativnog tipa).
Međutim, kriteriji razvrstavanja nisu uvijek apsolutni, au nekim slučajevima zahtijevaju pojašnjenja. Dakle, odsutnost HBeAg u krvi može biti uzrokovana infekcijom s HBV sojem koji nije u stanju sintetizirati HBeAg ("e" soj). Kod takvog kroničnog HB-a pacijenti obično imaju povišenu razinu ALT i visoku koncentraciju HBV DNA u krvi (> 10 5 kopija / ml). Ova varijanta HBV-a može se pripisati HBeAg-negativnom hepatitisu, koja nastavlja sa očuvanjem visoke replikacije.
Danas se vjeruje da ljudi koji se oporavio od hepatitisa B s prije generacije antiHBs, moguće reaktivacije infekcije. Takvi slučajevi obično se promatraju u uvjetima imunodeficijentnih uzrokovanih rakom, HIV-a i drugih. Utvrđeno je da je u nekih bolesnika nakon oporavka GW integrirane HBV-DNA može se održati u hepatocitima. Virus se nalazi u stanicama jetre i drugim organima, ali ne u krvi, gdje je pod imunom kontrolom.
Obilježja virusa hepatitisa B
U tijelu pacijenta HBV virusni antigeni i HBsAg HBeAg mogu otkriti, kao i antitijela uz to, kao i proteini HBcore: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Ovi antigeni i antitijela zajednički predstavljaju kompleks specifičnih markera HBV koji je u dinamičkoj promjeni i odražava virusnu replikaciju i imunološki odgovor pacijenta (Slika 2). Sveobuhvatna definicija markera omogućuje ispravno uspostavljanje stupnja infekcije HBV-om i predviđa njegov daljnji razvoj.
Sl. 2. Dinamika seroloških markera u akutnom hepatitisu B.
HBsAg
HBsAg je glavni serološki marker HS. U akutnom hepatitisu, HBsAg se može otkriti u krvi subjekata tijekom inkubacijskog razdoblja GV i u prvih 4-6 tjedana kliničkog perioda. Prisutnost HBsAg više od 6 mjeseci. (prema nekim autorima, više od 1 godine) smatra se čimbenikom prijelaza bolesti u kroničnu fazu.
Kontrola krvi davatelja za prisustvo HBsAg obvezna je u gotovo svim zemljama svijeta. Međutim, upotreba većine testova imunološkog testa za određivanje ovog markera ne dopušta 100% šanse za otkrivanje infekcije HBV u ispitanika. Lažni negativni rezultati mogu biti posljedica činjenice da:
- Koncentracije HBsAg u krvi inficiranih HBV ljudi ekstremno niska, na primjer, u ranoj fazi infekcije ili prije prestanka HBsAg u krvotok, kao i miješanih infekcije hepatitis B i C i HIV ili HBV. Sadržaj HBsAg u takvim slučajevima u krvnom serumu može biti samo nekoliko pg / ml, što je znatno niže od osjetljivosti postojećih skupova reagensa za njegovo određivanje.
- korišteni dijagnostički kompleti nisu u mogućnosti otkriti neke podvrste HBsAg,
- supstitucije aminokiselina u antigenskim determinantima molekule HBsAg mogu značajno smanjiti vezanje protutijela koja se koriste u testovima. Kruženje „bijega” mutant HBV (bijeg-mutanti), izražavanje HBsAg s atipičnim serološke svojstvima, jedna od najtežih problema HS dijagnoze.
Anti-HBs
Da bi se procijenio tijek zaraznog procesa i njegov ishod, dinamičko praćenje HBsAg-anti-HBs sustava je od velikog kliničkog značaja. U većini slučajeva, u bolesnika s akutnim HB, anti-HB se počinju otkrivati nakon dugo vremena nakon nestanka HBsAg.
Naziva se razdoblje u kojem su odsutni i HBsAg i anti-HBs faza serološkog "prozora". Vrijeme pojavljivanja anti-HB ovisi o karakteristikama pacijentovog imunološkog statusa. Trajanje faze "prozora" obično je 3-4 mjeseca. s fluktuacijama do godine dana.
Pojava anti-HBs se smatra pouzdanim kriterijem za razvoj imuniteta nakon infekcije, tj. oporavak nakon GW.
Rana pojava anti-HBs, njihovo otkrivanje u akutnoj fazi HS, neposredno nakon nestanka HBsAg, treba upozoriti liječnika. Takva dinamika sustava HBsAg-anti-HBs smatra se prognostički nepovoljnima, pri čemu se prijeti opasnost od fulminantne HB-struje.
U kroničnom HB-u, HBsAg i anti-HBs markeri se ponekad nalaze istodobno.
Anti-HB može trajno postojati. U nekim slučajevima, tijekom sljedećih nekoliko godina nakon akutnog hepatitisa B, koncentracija anti HB-a može se postupno smanjivati.
Anti-HB imaju zaštitna (zaštitna) svojstva. Ova činjenica je temelj prevencije cjepiva. Trenutno, pripravci rekombinantnog HBsAg uglavnom se koriste kao cjepivo protiv HBs. Učinkovitost imunizacije procjenjuje se koncentracijom protutijela na HBsAg kod cijepljenih osoba. Prema WHO, zajednički kriterij uspješnog cijepljenja razmatra se koncentracija protutijela koja prelaze 10 mIU / ml.
Kao dio „zdravstvenog projekta nacionalni prioritet” Očekuje se da će smanjiti učestalost virusnih hepatitisa B u Rusiji je 3 puta kroz dopunsko imunizacije od više od 25 milijuna ljudi u narednim godinama. Prema Rezoluciji glavnog državnog Sanitarna Doktor Ruske Federacije datiranom 25. kolovoz 2006 № 25 „na dodatne imunizacije stanovništva Ruske Federacije u 2007. godini”, cijepljenje pojedinaca u dobi stari 18 do 35 godina, necijepljene i prethodno zdravi. "
Cijepljenje ljudi koji su podvrgnuti HBV infekciji nije samo ekonomski nepraktično, već znači neopravdano antigeničko opterećenje na ljudskom imunološkom sustavu. Stoga, prije započinjanja cijepljenja potrebno je pregledati osobe koje se imuniziraju zbog prisutnosti HBsAg, anti-HBs i HBcore antitijela u krvi. Prisutnost barem jednog od tih markera je povlačenje iz cijepljenja protiv HBV-a. Nažalost, prije cijepljenja, preliminarni pregled bolesnika za prisutnost HB markera je iznimno rijedak, a njihova prevalencija je dovoljno visoka, posebno među osobama koje su klasificirane kao rizične.
Unatoč činjenici da su moderna cjepiva vrlo imunogena, cijepljenje ne daje uvijek zaštitu ljudskom tijelu od mogućih infekcija s HBV-om. Prema objavljenim podacima, zaštitna razina protutijela nakon kraja cijepljenja nije postignuta u 2-30% slučajeva.
Pored kvalitete cjepiva, na učinkovitost imunološkog odgovora utječu mnogi čimbenici, odlučujući faktor je dob cijepljenih. Maksimalni imuni odgovor kod ljudi promatra se u dobi od 2 do 19 godina. Snagom imunološkog odgovora novorođenčadi su inferiorni prema djeci i odraslima. Najslabiji imunološki odgovor na cijepljenje je tipičan za starije osobe u dobi od 60 godina i starijih, kod kojih se serokonverzija zapaža samo u 65-70% slučajeva. Starost povezana s padom imunološkog odgovora je izraženiji kod muškaraca nego kod žena.
Otpornost na cijepljenje može se promatrati među osobama immunonekompetentnyh :. zaražene HIV-bolesnika s kroničnim bolestima, itd Osim toga, postoje dokazi o utjecaju mase koja se cijepi za iznos imunološkog odgovora. Preporučena doza preparata cjepiva (20 μg HBsAg) je optimalna samo za osobe mase do 70 kg. Možda je moguće povećati dozu cjepiva kako bi se postigli adekvatni rezultati cijepljenja za osobe mase više od 70 kg.
Na kraju cijepljenja (nakon 1-2 mjeseca) potrebno je kontrolirati koncentraciju anti-HBs u krvi cijepljenih osoba. Broj istraživača vjeruje da nakon potpunog ciklusa koncentracije cijepljenja antiHBs mora biti 100 mIU / mL ili više, jer kada je niže vrijednosti vakcinirana postoji brzi smanjenje zaštitnih antitijela do razine od 10 5 kopija / ml), HBV DNA odgovara mutacije gena u precore -zona virusne DNA i stvaranje "e-" soja HBV. Takvi pokazatelji upućuju na formiranje bolesnika s HBeAg-negativnim CHB s visokom replikacijskom aktivnošću.
Utvrđeno je da nakon prijenosa hepatitisa B anti-HBe može postojati u ljudskoj krvi od 5 mjeseci. do 3-5 godina.
Anti-NVsore
HBcoreAg se može detektirati samo u uzorcima biopsije jetre u hepatocitnim jezgrama zaraženog ljudskog HBV-a, au krvi ona ne cirkulira slobodno. Središnji položaj HBcoreAg u virionu određuje njegovu veliku imunogenost i uzrokuje ranu pojavu protutijela na ovaj antigen (anti-HBcore).
Imunoglobulina klase M u HBsoreAg (HBcore-IgM) nalazi u krvi u već inkubacije bolesti, prije povećanja vršnog ALT i kliničkih manifestacija hepatitisa. HBcore-IgM je glavni serološki marker akutnog HB, koji obično cirkulira u krvi pacijenata 6-12 mjeseci. i nestaje nakon oporavka. U kroničnim oblicima HBcore-IgM HB određuje se u krvi u fazi egzacerbacije.
Su imunoglobulini klase G (IgG) HBcore-pojavljuju gotovo u isto vrijeme kao i HBcore-IgM ostaju nakon pretrpljenog hepatitisa B života, kao pouzdani marker pastinfektsii.
U 10% anti-HBcore pozitivnih osoba, nisu otkriveni drugi serološki markeri HB, što je najčešće za:
- HBV infekcija s niskom ekspresijom HBsAg (često mješoviti hepatitis),
- seronegativno razdoblje - nakon nestanka HBsAg i prije pojave anti-HBs,
- HB pastu s koncentracijom anti-HBs ispod razine određene ispitivanjem s kojim su provedena ispitivanja.
U takvim slučajevima preporučljivo je koristiti PCR metodu kako bi se potvrdila dijagnoza HB.
U mnogim zemljama svijeta, obvezno je kontrolirati donatorsku krv ne samo za sadržaj HBsAg, već i za anti-HBcore (SAD, Kanadu, Njemačku itd.). U Rusiji, ova praksa još nije raširena zbog nedostatka odgovarajuće saveznim zakonom, jer ispitivanja obavljena na anti-HBcore povećava troškove istraživanja i broj odbijenih krvi (učestalost pokazatelja među primarne donatora je 20-30% u općoj populaciji - 15 20%).
HBcore-IgM test koristi se za dijagnosticiranje HBV-a (akutne i nedavno prenoseće infekcije) i odbacivanje davanja krvi prisustvom HBcore-IgM. Imunoenzimske komplete za detekciju HBcore-IgM iz različitih proizvođača temelje se na korištenju varijante ELISA (metoda "hvatanja") ili "neizravne" ELISA metode. Potonji postupak za određivanje HBcore-IgM ima sljedeće nedostatke:
- kada se analiziraju serumi koji sadrže reumatoidni faktor M i HBcore-IgG, mogući su lažni pozitivni rezultati;
- visoka koncentracija HBcore-IgG u analiziranom uzorku može dovesti do nerazvijenosti specifičnog IgM.
Kompleksna upotreba seroloških biljega HBV infekcije u laboratorijskoj dijagnostici
Određivanje HBV markera kompleksa pomoću odgovarajućih imunotestova setove (Vidi. Tablicu 2), za procjenu tzv pacijenta profil serumu, te potpuno i pouzdano karakteriziraju trenutnu fazu infekcije (tablica. 1 dijagram).
Tablica 1. Tumačenje seroloških rezultata ispitivanja hepatitisa B
Virusni hepatitis B. Etiologija, patogeneza, epidemiološke značajke i klinika. Marker dijagnoza, načela liječenja i prevencije
Virusni hepatitis B (HBV) - antroponska virusna infektivna bolest, prenosi se uglavnom parenteralnim i seksualnim putevima, karakterizirana razvojem cikličkog parenhimalnog hepatitisa.
etiologija: virus hepatitisa B (HBV, HBV) - DNA-novi hepadnavirus; sadrži niz AH: Površina antigena na vanjskom lipoproteina omotnici (HBsAg, «Australski» AH) AH jezgru (HBcAg, korovsky AH) AH i infekcije (HBeAg) na vanjskom dijelu jezgre; svaki od AG izaziva imuni odgovor, humoralni očituje razvoj odgovarajućih antitijela (anti-HBs, anti-HBC, anti-HBe).
epidemiologija: Jednog izvora - ljudi (bolesnici s svim oblicima akutnog i kroničnog hepatitisa B i medija), glavnih putova prijenosa: parenteralna (za transfuziju krvi, hemodijalize, u / ovisnosti), seksualno (putem spolnog kontakta sa zaraženom osobom), kontakt-kućanstvu (preko predmeta kontaminirani krvi - britvice, škare, četkica za zube), vertikalna (s majke na dijete kroz placentu) i poroaja (za vrijeme prolaska djeteta kroz porođajni kanal zaražene majke)
patogeneza: Dobivanje virusa u krvi -> inficiranim hepatocitima -> HBV replikacija u hepatocitima s razvojem akutnog ili kroničnog hepatitisa B ili integraciju virusa u genom stanice s razvojem virusne infekcije -> sklop u citoplazmi hepatocita nakon virusnih čestica HBV replikacije -> predstavljanje AG ili cijeli virus na površinu membrane hepatocita -> detekcija HBV NK stanica, T-ubojice, itd. -> napad od imunih stanica inficiranih hepatocita -> citolizu -> AH oslobađanje HBV (HBc, HBe, HBs) -> formiranje protiv AH HBV AT (anti-HBc, anti- Budite, anti-HBs) -> AT i AH interakcija sa stvaranjem imunih kompleksa, njihove cirkulacije u krvi i taloženje na membranama nezaraženih hepatocita i drugih stanica. -> imunološki posredovanih citoliza hepatocita razvoju autoimunih lezija (kožni osip, artralgija, glomerulonefritisa i itd).; uz odgovarajuće ICS razviti akutnog hepatitisa B s cikličkom tijekom procesa, koja završava u oporavku, sa slabim bolesti reakcija EC blaga, ali je potpuno uklanjanje virusa ne dogodi, a uvjeti za kroničnosti postupka, ne utječe samo na inficirane stanice na hyperergic ICS reakcije, ali stanice s fiksnim IR ih koji mogu izazvati veliku jetre nekrozu i fulminantnih zatajenja jetre.
Klinika akutnog HBV:
1. razdoblje inkubacije u prosjeku 60-120 dana (od 42 do 180 dana)
2. razdoblje predškolskog uzgoja (7-14 dana):
- umjerene simptome opijanja (opća slabost, slabost, slabost, umor, glavobolja noću, poremećaj spavanja) bez značajnog porasta tjelesne temperature
- umjereno izražena dispeptički simptomi (pogoršanje apetita, gorak okus u ustima, smanjen osjet okusa, mučnina i ponekad povraćanje, težine i tupu bol u epigastričan regiji i desnom gornjem kvadrantu)
- četvrtina pacijenata - artralgija u velikim zglobovima (često noću), urtikarija i svrbež kože
3. icterijsko razdoblje (3-4 tjedna):
- rast pojava opojnosti
- Rast dispeptičkih (poreza i oticanja jezika, gorak okus u ustima, mučnina, ponekad i povraćanje, smanjen apetit do anoreksije, desni gornji kvadrat nježnost u izraženiji i dugotrajno, ponekad do te mjere da oštra bol)
- postupno povećanje žutice s maksimumom u 2. i 3. tjednu; žutica je intenzivna, na visini praćena velikom izmetom, tamnim urinom
- jetra je uvijek povećana, dosljednost je nešto zategnuta, s palpiranjem glatkom; u trećini pacijenata postoji povećanje slezene
- mogu biti manifestacije hemoragične sindrom (petehialnim osip na koži, krvarenja iz nosa, krvarenje na mjestu injekcije, „čekaj” stolica, povraćanje krvi)
- u OAK leukopenije s limfom i monocitozom, smanjen na 2-4 mm / h ESR
- u LHC postojanoj i izraženoj hiperbilirubinemiji (osobito u 2-3. tjednu icterijskog razdoblja), povećanom aktivnošću ALT i ASAT, smanjenom PTI
- serološki pregled krvi pokazuje HBsAg, anti-HBc IgM
- u teškom tijeku, znakovi zatajenja jetre postupno se povećavaju
4. razdoblje oporavka (3-4 tjedna do 6 mjeseci) - popraćeno pojavom apetit, smanjuje žutica, fekalne bojenje i sijeva urina mogu biti pohranjeni astenija, hepatomegalija, hiperbilirubinemije, hyperenzymemia (u blagom aminotransferaze normalizirao, na dan 30-35, na umjereno - 40 -50 dana, s teškim - do 60-65 dana)
1) Podaci epidemiološka anamneza (transfuzija, kirurški zahvati, itd.), A klinička obilježja (postupni nastup, dugo preicteric razdoblje, alergijski osip na koži, ne dolazi do poboljšanja zdravlja ili degradacije s pojavom žutice, produženo razdoblje žutica sa sporim nestankom simptoma bolesti razdoblje oporavka)
2) Serološki odgovor: najranije marker HBV pojavljuju u krvi za vrijeme perioda inkubacije, HBsAg, također pokazuju rano DNA HBV (označava viremija), HBeAg, IgM anti-HBc; uz povoljan tečaj je brzo nestaje u početku HBeAg s pojavom anti-HBe, a zatim HBsAg sa pojavom anti-HBs, umjesto ranije anti-HBc IgM pojaviti kasnije protiv HBc IgG (može prometovati u krvi već godinama, često kao jedini marker HBV patnje, jer. antiHBs tijekom akutne HBV ne javljaju u 15% konvalescenata, a unutar 6 godina nakon bolesti može nestati u 20% oporavak).
Dugotrajna cirkulacija (više od 3 mjeseca) HBeAg, HBV DNA, kao i anti-HBc IgM i HBsAg u stabilnom visokom titru dugotrajan proces zaraznog procesa i velika vjerojatnost kronične infekcije; oko razvoj kroničnog HBV treba razmotriti i kada se HBsAg detektira u stabilnom titru 6 mjeseci. i više od početka bolesti i u odsutnosti aktivnih replikacijskih markera (HBeAg, DNA HBV, anti-IgM HBc), kliničke i normalnih biokemijskih indikatora, u ovom slučaju prikazan razjasniti dijagnoze jetreni biopsiju
S odgovarajućim odgovorom na cijepljenje protiv HBV, anti-HBs se detektiraju u krvi na razini od 10 mIU / ml i više u kombinaciji s odsustvom anti-HBc.
Anti-HBc IgG može cirkulirati u krvi godinama, često je jedini marker prijenosnog HB, serološki pregled može ući u fazi "seronegativnog prozora", kada je HBsAg već odsutan, a antiHB se još nisu pojavili)
Načela liječenja HBV:
1. U laganim i srednje teškim oblicima - polupračni režim, s teškim slojem; dijeta broj 5, hrana mehanički i kemijski štedljiv, bez ekstrakcija, služio u toplom obliku
2. Strogo usklađivanje s oralnom higijenom i kožom, sa svrbežom - trljanje kože s r-rumom od hrane (1: 2), 1% r-rum mentola, vrućim tušem za noć
3. Detoksifikacija terapija: in / infuzija na kap 0.5-1.5 L 5% -tne otopine glukoze polyionic p-jarak, gemodeza reopoliglyukina, diureza kontrolira dnevno ravnoteže tekućine
4. Antivirusni i imunomodulatorni lijekovi prikazani su samo u teškim HBV uz prisustvo markera aktivne virusne replikacije, prijetnja akutnom zatajenju jetre ili kroničnosti:
- Rekombinantnog (IFN alfa / reaferon, IFN alfa - 2a / Roferon IFN alfa - 2b / intron) i nativnim (vellferon, humani leukocitni IFN) a-interferon, pegilirani interferon (IFN-Peg a2a / Pegasys i PEG-IFN A2b / peg-intron), interferon induktori (tsikloferon / neovir, amiksin)
- sintetski nukleozidi (famciklovir, lamivudin / epivir, zidovudin / retrovir)
- inhibitori proteaze (sakvinavir / inviraza, indinavir)
- imunomodulatorima (leukinferon, IL-1 / betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)
5. Kada su izraženi kolestaza - kelatori (Polyphepanum, Bilignin, ugljen granulirani sorbenti) extracorporal detoksifikacije, kada produljeno Nalia postgepatitnoy hiper (hemosorbtion, Plazmafereza, plasmasorption et al.) - fenobarbital.
6. Enzimske pripravke (pankreatin, kreon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzyme) za jačanje probavnog funkcioniranja želuca i gušterače; sa zatvorom - laksativna vegetacija, magnezijev sulfat iznutra.
7. Hepatoprotectors za 1-3 mjeseci: derivati silimarina (pravne, karsil, Silimar) iz biljnih ekstrakata, pripravke (gepaliv gepatofalk, gepabene) Essentiale.
8. Liječenje znakova insuficijencije jetre i encefalopatije jetre (vidi pitanje 191)
HBV profilaksaIzolacija izvora HBV (identificiranje prijevoznika HBS-AG, kontroli davatelja krvi i drugi.), Prekid prijenosnih puteva (korištenje jednokratnu šprice, igle, infuzije sustava, u skladu s pravilima sterilizaciju instrumenata), promicanje zdravih stilova života (seksualnog zdravlja, borbe protiv ovisnost), indikator ograničenje za transfuziju, rutinski rizika cijepljenje kontingenti (cjepivo Engerix B, N-B-II VACS et al.)
HCV - bolesti uzrokovane HCV-RNA flavivirusom, slično u epidemiološkim i kliničkim znakovima s HBV, ali lakše i različite u icternim oblicima zbog relativno brzog reverznog razvoja bolesti
Različite značajke HCV-a:
- uglavnom parenteralni put prijenosa (hepatitis ovisnika), rjeđe - drugi načini (kontakt-kućanstvo, seksualni, vertikalni)
- HS virus ima direktan citopatski učinak; biološka svojstva virusa dominiraju imunološkim odgovorom, što predisponira u proces
- klinički češće anicteric, supkliničke i nejasan oblici akutnog HCV, koji se prenose bez bolničkog liječenja i ostaju neotkriven, ali u 80-90% slučajeva pretvoriti u kroničnim hepatitisom i 20-30% pacijenata - u ciroze jetre
- serološka obilježja detekcije u krvi HCV RNA (PCR), nešto rjeđe - anti-HCV IgM i IgG
- u liječenju akutnog HCV, u svim slučajevima potrebna je etiotropska antivirusna terapija
Opće informacije o hepatitisu B i njegovom liječenju
Virusni hepatitis B (B) može uzrokovati kronični tijek ili infekciju. Ovaj virus izlaže osobu visokom riziku od smrti od ciroze ili raka jetre. Stoga se odnosi na uvjete koji su potencijalno opasni po život i imaju ozbiljnu zdravstvenu prijetnju.
Etiologija hepatitisa B
Virus hepatitisa B (hepatitis B virus - HBV) sadrži DNA u svojoj strukturi. Pripada obitelji Hepadnaviridae. Ima oblik kugle s nekoliko školjaka.
U vanjskoj virusnoj omotnici nalaze se molekule površinskog antigena HBsAg (engl. Surface - surface). U unutarnjem tijelu, koji "živi" u jezgri hepatocita, sadrži nuklearni antigen HBcAg (engl. Core core) i HBeAg. Unutar školjaka je genom HBV (DNA) i enzima.
Do danas postoji 8 poznatih genotipova HBV, koji određuju mutacijske sposobnosti virusa.
Prevalencija HBV-a
Prema WHO-u, oko 2 milijarde ljudi diljem svijeta zaraženo je virusom. Više od trećine milijardi ljudi ima kronično oštećenje jetre i nositelj virusa hepatitisa B. Oko pola milijuna ljudi godišnje umire od posljedica uzrokovanih HBV-om.
Virusni hepatitis B je široko rasprostranjen u svijetu. Najveći broj zaraženih živi u Africi, jugoistočnoj Aziji, Bliskom Istoku.
Što je opasno za HBV?
Virus je vrlo zarazna (zarazne) i nalazi se u gotovo svim tjelesnim tekućinama ljudskog tijela: krvi, sline, sjemena, vaginalni i cervikalni sekreta, itd...
Što još trebate znati o ovoj bolesti:
- Virus je opasan jer ima ekstremno visoku preživljivost u vanjskom okruženju.
- Djeca su najosjetljivija infekciji prije prve godine života.
- HBV je mnogo češći kod muškaraca.
- Najčešće, mladi ljudi pate od 15 do 35 godina starosti.
- Nakon potpunog izlječenja nastaje stabilan imunitet.
Djelovanje HBV na jetru
DNA replikacija virusa koja uključuje enzim DNA polimeraze provodi se u hepatocitima. U tipičnom tijeku bolesti, virus nema direktan citolitički učinak na jetrene stanice niti ih izravno uništava.
Oštećenje heptocita posljedica je normalnog imunološkog odgovora tijela na HBV antigene.
Kada je DNA virusa umetnuta u genom strukturne stanice jetre, hepatitis B virus dobiva atipični oblik tijeka - osoba postaje nosilac HBV-a. Ovo stanje može potencijalno dovesti do razvoja hepatocelularnog karcinoma jetre.
Bolest postoji u obliku akutnog (OGB) i kroničnog virusnog hepatitisa B (HBB). Kronika se javlja u oko 5-6% slučajeva kod odraslih i preko 50-80% kod djece mlađe od 5 godina.
Kako mogu dobiti HBV?
Virus hepatitisa B često se prenosi parenteralno - kroz krv. Izvor infekcije je osoba s hepatitisom B ili nosilac HBV-a.
Glavna skupina rizika za prijenos HBV-a su ovisnici o drogama koji koriste ubrizgavanje lijekova.
Osim toga, moguće je i zaražen tijekom postupaka salon (manikura, pedikura), tetoviranje, piercing, akupunktura i druge manipulacije gdje kontakt s krvlju zaražena virusom, uz višekratnu uporabu alata ili nedovoljne sterilizacije. To se događa kada pružate medicinsku njegu, na primjer, u stomatologiji.
Moguće je postati zaraženo kao posljedica transfuzije neoprezentirane krvi. Ranije je to bio najčešći slučaj prijenosa virusa, a sada je stopa infekcije s transfuzijom krvi smanjena, iako rizik i dalje postoji.
Seksualni put ima važnu ulogu u prijenosu infekcije u naše vrijeme. Infekcija virusnog hepatitisa B moguće je u gotovo svim tipovima nezaštićenog spola. Posebna opasnost je analni seks.
Dijete može dobiti HBV od zaražene majke tijekom trudnoće (vertikalni prijenos) i tijekom poroda.
Također postoji način kućanstva prijenosa infekcije - kod operacije zajedničke pacijentu od britva, četkica za zube, posuđa i tako dalje. U ovom slučaju, bilo koja mikrotrauma kože ili sluznice je opasna.
Postoji teorijska mogućnost da se HBV dobije od ugriza insekata koji krvopiju, na primjer, komaraca.
U opasnosti su i zdravstveni radnici koji često dolaze u kontakt s krvlju i njegovim komponentama - profesionalni način prijenosa HBV-a.
Akutni virusni hepatitis B
Dodijeliti tipičan i atipični tijek bolesti. Tipičan ili icteričan oblik bolesti se javlja s prevladavanjem citolitičkih ili kolestiatskih sindroma. Drugim riječima, to dovodi do uništenja hepatocita ili poremećaja u proizvodnji i uklanjanju žuči.
Atipični tijek virusnog hepatitisa B moguć je u obliku izbrisanog, žućkastog ili latentnog oblika. To često čini pravovremenu dijagnozu teško.
Pathogeneza - razvoj, simptomi
Tijek bolesti je uvjetno podijeljen u nekoliko razdoblja: inkubaciju, prodromal, icterus i oporavak ili oporavak.
Razdoblje inkubacije traje prosječno jedan i pol mjeseci. Međutim, ponekad razdoblje inkubacije može biti od jednog mjeseca do šest mjeseci.
Prodromal ili pre-zheltushny razdoblje je nekoliko tjedana - od jednog do četiri. U ovom slučaju, postoje manifestacije dispeptičkog sindroma (slabo varenje, mučnina, nadutost, frustracija), slabo izražena bol u jetri. Dodaju se simptomi asthenovegetativnog sindroma u obliku brzog umora, slabosti, glavobolja. Većina pacijenata u tom razdoblju povećava tjelesnu temperaturu do subfebrile, ponekad - i do groznica figure. Međutim, u nekim slučajevima temperatura može ostati normalna.
Također, u ovom razdoblju moguće su bolove u zglobovima, mišićima, različitim vrstama osipa na koži, manifestacije na dijelu respiratornog trakta, koji se mogu zbuniti s drugim bolestima koji nisu povezani s hepatitisom.
Razdoblje visine bolesti, ili rasprostranjenog, traje od nekoliko dana do nekoliko mjeseci. U prosjeku je od dva tjedna do jednog i pol mjeseca.
Žuta boja kože i sluznice obično se razvija postepeno, ali ponekad iznenada javlja. Žutica je popraćena zamračenjem urina i pojašnjenjem izmeta. Svrbež kože je vrlo rijedak, uglavnom s kolestatskom verzijom protoka. Dyspepticne manifestacije u tom razdoblju ojačane su i traju sve do početka perioda oporavka.
Mogu postojati hemoragične manifestacije (različite vrste krvarenja), simptomi oštećenja živčanog sustava (glavobolje, poremećaji spavanja), egzacerbacije pankreatitisa i drugih ekstrahepatičnih manifestacija.
Razdoblje recesije žutice je duže od rasta. Normalna funkcija jetre obnavlja se postupno, svi se simptomi bolesti regresiraju. Laboratorijski pokazatelji konačno se vraćaju na normalu.
Razdoblje oporavka ili oporavka ponekad traje do šest mjeseci. U prosjeku traje dva do tri mjeseca.
Očuvanje patoloških abnormalnosti u rezultatima krvnih testova, čak iu odsutnosti kliničkih manifestacija, obično označava transformaciju bolesti u kronični oblik hepatitisa B.
Kronični hepatitis B
U kroničnom tijeku bolesti osoba može biti asimptomatski nosač virusa hepatitisa B. U takvoj situaciji virus ne smije utjecati na funkcioniranje tijela, ali prilično veliki dio nosača i dalje napreduje na oštećenje jetre. Statistički, ovaj oblik bolesti je češće formiran kod muškaraca.
Specifični simptomi bolesti tamo. Može se dogoditi s najmanje manifestacija, čak i uz visoku aktivnost virusa.
Najčešće postoje manifestacije asthenovegetativnog sindroma: teške slabosti, povećanog umora, oštrog smanjenja radne sposobnosti.
Većina bolesnika ima pritužbe na bol različitih intenziteta u pravoj hipohondriji i dispeptičnim manifestacijama.
Samo trećina pacijenata tijekom razdoblja pogoršanja bolesti ima bilo kakve pojave žutica, svrbež.
Ponekad postoji ekstrahepatičkom manifestacije hepatitisa: periarteritis nodosa, oštećenja zglobova od artalgy na poliartirita, oštećenje bubrega (glomerulonefritis), srca (infarkt).
dijagnostika
Kod OGV gotovo se svi pacijenti dijagnosticiraju hepatomegalija, dok se u trećini slezena paralelno povećava.
U CHB-u, osim toga, često postoje takozvani znakovi jetre: vaskularne zvjezdice, palmarske eriteme itd.
Laboratorijsko istraživanje
S OGV-om, aktivnost hepatičnih transaminaza i koncentracija bilirubina u krvi (osobito s žuticom) postanu znatno veća od normalne. Uzorak Timolovaya ostaje unutar norme na početku bolesti.
U CHB-u rezultati istraživanja otkrivaju smanjenje proteina u krvi s kršenjem omjera proteinske frakcije. Razina timolskog testa i aktivnost hepatičnih transaminaza određena su iznad norme. U razdobljima remisije, u pravilu, nema povratka pokazatelja do pune stope.
Ne postoji niti korelacija između razine indikatora i ozbiljnosti patološkog procesa.
Specifična dijagnostika
Krv identificira antigene (dijelove virusa ili DNA) i protutijela koja ih proizvode pacijentovo tijelo. U ispitivanjima seruma (serološki), rezultat ispitivanja antitijela uvijek se mjeri u kvantitativnom omjeru, a antigeni - u kvalitativnom i kvantitativnom.
Serološki biljezi virusnog hepatitisa B pojavljuju se u krvi obično unutar 2-3 tjedna nakon infekcije.
- U prodromalnom razdoblju i početku žutice određene su HBsAg, HBeAg, HBV-DNA (kvantitativni rezultat) i IgM anti-HBc.
- Tijekom visine bolesti identificirane su IgM anti-HBc, HBsAg, HBeAg i HBV-DNA.
- Tijekom perioda oporavka dijagnosticirana su IgM anti-HBc, anti-HBe, kasnije - anti-HBc (ukupno) i IgG anti-HBc.
- Prisutnost HBeAg u odsutnosti anti-HBe - znači prijelaz bolesti u kronični hepatitis B.
Kada HBB uvijek identificira HBsAg, IgM anti-HBc (u visokim titrima u kvantitativnoj analizi). Identifikacija anti-HBc u krvi HBeAg i / ili IgM, HBV DNA je pokazatelj aktivnosti HBV. Anti-HBe i odsutnost HBV DNK pokazuju povoljan ishod.
Rezultat selekcije HBV je određivanje površinskog antigena HB, ponekad može biti lažno pozitivan. Također, mogu se pojaviti lažni pozitivni rezultati pri određivanju rezultata drugih markera. To je moguće zbog pogrešaka u uzorkovanju materijala za istraživanje u laboratoriju. U trudnoći, lažni pozitivni rezultati uzrokovani su gravitacijskim imunološkim reakcijama ženskog tijela.
Valja napomenuti da nositelji HBV normalno mogu otkriti lažne pozitivne rezultate za određivanje alfa-fetoproteina u dijagnozi raka jetre.
liječenje
Liječenje hepatitisa B je vjerojatno s ranim upućivanjem liječniku i imenovanjem odgovarajućeg liječenja.
Pacijenti se tretiraju u infektivnoj bolnici. Stroga prehrana je propisana - tablica broj 5.
Istodobno postoji nekoliko smjera liječenja: detoksikacija, korekcija pogoršane funkcije jetre i izvanhepatične manifestacije. Temelj liječenja je antivirusna terapija. Da bi se potpuno izliječio hepatitis B, može biti potrebna dugotrajna terapija uz strogu usklađenost sa svim propisima liječnika.
Kod asimptomatskih nosača virusa hepatitisa B medicinski tretman se ne koristi uvijek. Imenovanje usklađenosti s režimom i prehranom, lijekovima koji podupiru jetru.
Sprječavanje virusnog hepatitisa B
Sprječavanje hepatitisa B je u skladu s pravilima osobne i opće higijene, sigurnog seksa, uporabe sterilnih alata i igala za injekcije.
Specifična prevencija je cijepljenje. U mnogim zemljama, cijepljenje protiv HBV-a je obavezno za djecu i ljude u opasnosti, kao što su zdravstveni radnici. Njegova učinkovitost procjenjuje se kvantitativnim rezultatom anti-HBs.
Osim toga, postoji specifični imunoglobulin. Njezina primjena je na snazi najkasnije 48 sati od vremena vjerojatne infekcije.
Koliko žive s hepatitisom B?
Hepatitis B može se izliječiti i poraziti pravovremenom dijagnozom i pravilnim liječenjem prehranom.
20-30% kroničnih nosača hepatitisa B uzrokuje cirozu ili rak jetre. Ako je nemoguće liječiti ove komplikacije zbog niskog dohotka, pacijenti žive nekoliko mjeseci nakon utvrđivanja dijagnoze. Ako se obavlja punopravno liječenje, slijedi dijeta i sve preporuke liječnika, tada takav pacijent može živjeti normalan život. Međutim, neke zabrane i ograničenja o korištenju alkohola i određenih proizvoda bit će cjeloživotno. Također povremeno je potrebno održavati zdravlje jetre, provoditi preventivnu terapiju, uzeti testove i pratiti stanje organa.
Postoje podaci o samo-eliminaciji virusa u oko 5% nosača infekcije.
Ako je pacijent nositelj HBV-a bez aktivne reprodukcije virusa, neophodno je da se pridržavate režima, prehrani i tretmanu održavanja koje je postavio liječnik. Ovakvim načinom života pacijenti žive desetljećima, ako ne zanemaruju preporuke liječnika.