U posljednjih nekoliko desetljeća broj bolesnika s cirozom značajno se povećao. Ova bolest smatra se vrlo opasnim i često dovodi do smrti pacijenata. U tom slučaju, upala jetre s irreverzibilnim rastom parenhimskog tkiva je puna komplikacija i razvoj popratnih bolesti. Budući da su u tijelu svi unutarnji organi usko međusobno povezani, problemi s radom jednog od njih krše funkcije drugih organa. Na primjer, razvoj hepatorenalnog sindroma izravno je povezan s kroničnom bolesti jetre.

Ovaj sindrom javlja u 10% bolesnika s ascitesom i cirozom liječenih prilično teško, jer je to nužno za otklanjanje pravi uzrok za olakšanje od ovog poremećaja, tj. E. liječe jetru. Cirotične parenhimske organa ireverzibilni, i na taj način liječiti sindrom potpuno jedini način - brzu za obavljanje transplantacija donorskog organa.

Što je to?

U hepatorenalni sindrom (funkcionalno zatajenje bubrega) uključuje kršenje bubrega, koji se razvija u teškim bolestima jetre (virusni hepatitis, ciroza, rak jetre). Renalne lezije nastaju uslijed smanjene cirkulacije krvi u njihovim tkivima i strukturama. U tom slučaju cjevasti nefronski sustav ne prestaje raditi. U početku, sindrom razvija opću ekspanziju izvanstaničnih krvnih žila, a krvni tlak se smanjuje, bez obzira na srce.

Pathogeneza hepatorenalnog sindroma

Zbog abnormalnog proširenja vaskularne cirkulacije krvi se preraspodjeljuje, osiguravajući rad glavnog organa živčanog sustava - mozga, slezene i drugih vitalnih organa. S sindromom bubrega, nedostaju se nedovoljne količine krvi i hranjivih tvari, tako da se bubrežne arterije nenamjerno ugovore, čime se smanjuje prirodna sposobnost filtracije.

Razvojem hepatorenalnog sindroma otkrivaju:

• distrofije bubrežnih korpusa;
• akumulacija ne-globularnog proteina, nastalog od fibrinogena, u kapilarnim petljama bubrega;
• neravnoteža između tromboksana i prostaglandina.

Opasni sindrom razvija s brzom razvojem insuficijencije jetre zbog:

• cirotične promjene u jetri;
• hepatitis u akutnom obliku;
• operacije na žučni mjehur;
• žutica nadbubrežne žlijezde;
• rast tumora.

Mehanizmi koji dovode do razvoja hepatorenalnog sindroma

Uz cirolu u zahvaćenom području, hepatociti su uništeni, a umjesto zdravih tkiva nastali su čvorovi ožilnog tkiva. Akumulacija tih čvorova prekida cirkulaciju krvi u lobulama jetre. Postupno se prekidaju funkcije žlijezda, uzrokujući da i bubrezi pate - tlak u sustavu venske trake povećava se, nastaje hepatorenalni sindrom. Poremećaj bubrega javlja se kada postoji odstupanje od norme sustava cirkulacije krvi, što dovodi do:

• sužavanje lumena bubrežnih arterija i vene;
• smanjenje brzine glomerularne filtracije;
• kršenje kreatin-fosfatne reakcije;
• nedostatak kisika i hranjivih tvari u bubrezima;
• kršenje ravnoteže vode i soli;
• pojava kapi i edema.

Stručnjaci vjeruju da su glavni pokretači zatajenja bubrega s jetrom cirozom promjene u jetri su uncleaved bakterijski toksini, anoksija i bubrezi.

Često se sindrom pojavljuje kod pacijenata od 40 do 80 godina. U djece, glavni uzrok patologije u polovici slučajeva je akutni virusni hepatitis. Osim toga, dječji hepatorenalni sindrom vodi:

• atresija žučnih kanala;
• hepatocerebralna distrofija;
• nekontrolirani unos određenih lijekova;
• upala jetrenog tkiva nepoznatog podrijetla;
• malignih tumora.

U odraslih, razvoj hepatorenalnog sindroma je:

• bakterijski peritonitis;
• ascites;
• hiponatrijemija;
• pothranjenost;
• krvarenje GIT zbog proširenih vena.

Simptomatika i dijagnoza

U početnoj fazi sindroma, promatrane su žrtve:

• male količine urina čak i uz značajno opterećenje;
• nedostatak natrija u krvi.

• žutica (koža postaje žuta);
• teška slabost, letargija, pospanost;
• promjena okusa;
• apatičko stanje, depresija;
• jaka žeđ, suha usta.

Kada je oblik sindroma težak:

• ascites s vidljivim povećanjem veličine trbuha;
• periferni edem;
• Povećana slezena

povišeni krvni tlak;

povećanje veličine jetre i slezene;

deformacija nožnih prstiju;

prisutnost vaskularnih zvijezda na tijelu;

umbilikalna kila;

teških crvenila kože i sluznice;

Mramorne ploče za nokte;

prisutnost žućkastih plakova na kapcima;

kod muškaraca postoji povećanje mliječne žlijezde.

Prema težini simptoma, razlikuju se dvije vrste hepatorenalnog sindroma, čije karakteristike su prikazane u tablici (Tablica 1).

Tablica 1 - Vrste hepatorenalnog sindroma

• otrovna ili alkoholna ciroza;
• akutni zatajenje bubrega, čije liječenje još nije razvijeno;
• peritonitis - infekcija ascites tekućine;
• raznih krvarenja.

• brzo povećanje dušičnih tvari u krvi;
• ograničavanje diureze dva puta;
• sindrom višestrukog zatajenja organa i hiponatrijemije.

Da bi se isključio razvoj drugih patologija povezanih s oštećenom bubrežnom aktivnošću, propisuju se bolesnici s dijagnozom (prethodno ili u postupku ispitivanja) zatajenja jetre i ciroze:

• biokemijska i opća krvna ispitivanja za određivanje koncentracije leukocita, hematocrita i trombocita, kao i sadržaja kreatinina i natrija;
• urina uz određivanje takvim parametrima kao što osmolarnosti urina, natrijeve koncentracije u urin, eritrocita i kreatinina, proteinurija stupnja, dnevni iznos;
• ultrazvuk bubrega (poželjno s Dopplerom) kako bi se isključila opstrukcija urinarnog trakta i procijenila segmentnu stenozu bubrežne arterije;
• biopsija bubrega se izvodi u ekstremnim slučajevima prema strogim doktorskim indikacijama.

Ako pacijent ima ascites ili se sumnja da je infekcija ascitesom, izvršena je dodatna dijagnoza. Prema popisu koji je odobrila međunarodna medicinska zajednica, nedvojbeni znakovi sindroma su:

• prisutnost bolesti jetre u fazi dekompenzacije (ascites, ciroza);
• smanjena brzina filtracije u bubrezima (40 ml / min i niže);
• brzo povećanje razine kreatinina u krvi (iznad 135 μmol / l);
• nedostatak izraženih razloga za brzu dehidraciju (ponovljeno povraćanje, trovanja, proljev);
• odsutnost znakova kašnjenja diureze i poraza bubrežnih tkiva tijekom ultrazvučnog pregleda;
• Prisutnost natrija u mokraći nije manja od 10 mmol / l i njegova koncentracija u krvi je manja od 130-133 mmol / l.

Liječenje patologije

Budući da se hepatorenalni sindrom vrlo brzo razvija, žrtve trebaju hitnu transplantaciju donorske jetre. U početnoj fazi razvoja s prvim tipom sindroma bolesnici su prikazani intenzivna terapija u bolnici pod strogim nadzorom stručnjaka. Ako pacijent ima drugu vrstu, tada se liječenje može izvesti na ambulantnoj osnovi.

Opća načela liječenja hepatorenalnog sindroma

Glavni tretman za sindrom je:

• ispravljanje patoloških poremećaja;
• naknada za izgubljenu tekućinu;
• uklanjanje izraženih simptoma;
• obnova poremećene ravnoteže elektrolita;
• povećani tlak u bubrežnim žilama;
• zaustaviti uništavanje hepatocita i njihovu maksimalnu regeneraciju.

Učinak lijeka

Od lijekova za hepatorenalni sindrom imenovati:

• antidiuretički hormoni (Terlipressin), koji imaju vazokonstrikcijske i hemostatičke učinke. Ovi lijekovi rade na sužavanju vene abdominalne šupljine, povećavaju ton glatkih mišića, smanjuju cirkulaciju krvi u jetri, smanjuju krvni tlak;
• (Dopamin), koji imaju diuretik, vazokonstrikcijski, hipotonički učinak. S razvojem sindroma, oni stimuliraju protok krvi kroz bubrege, potiču filtriranje bubrega;
• somatostatinopodobnye pripravci (oktreotid) smanjivanje sekrecije vazoaktivnih hormona, smanjenje protok krvi na visceralne organe koji sprečavaju pojavu krvarenja s jednjaka varikozitete u ciroze jetre;
• antioksidanti (Abrol), koji daju muholitsku, hepatoprotektivnu, detoksikirajuću aktivnost. Imaju protuupalno svojstvo;
• antibiotici su propisani bolesnicima s hepatorenalnim sindromom na pozadini infekcije ascites tekućine;
• Kako bi se spriječilo smanjenje volumena krvi, ubrizgava se albumin, cirkulira u tijelu i nadopunjuje nedostatak proteina. Lijek održava krvni tlak u normi, potiče zadržavanje tekućine u tkivima, povećava pohranu bjelančevina u vitalnim organima.

Kirurško liječenje sindroma sastoji se od transplantacije organa donatora i metoda pomicanja.

Mučenje (portosistemski, transjugularni, peritoneovani) izvodi se uz ascite praćeno nadimanjem i progresivnim povećanjem debljanja.

Dodatni postupci za liječenje sindroma uključuju hemodijalizu. No, s cirozom u fazi dekompenzacije, pročišćavanje krvi u izvanjskome stanjima dovodi do razvoja krvarenja želuca. Stoga se ova metoda terapije koristi vrlo rijetko.

dijeta

Pacijenti s ovim sindromom preporučuju se pridržavati se prehrane, i ograničiti upotrebu soli. Ako postoje znakovi encefalopatije jetre, liječnici preporučuju smanjenje unosa proteinske hrane. Pacijentu je prikazana posebna nježna hrana. Sva jela treba biti parna ili kuhana. Dijeta se preporučuje djelomično: 5-6 puta na dan u malim količinama.

Volumen tekućine pijan dnevno s sindromom trebao bi biti 1-1,5 litara. Zabranjeni su:

• pečenje, uključujući pekarske proizvode;
• masno meso i riba;
• Dijeta №5

grah, tjestenina;

konzervirana hrana;

proizvodi od mesa

gljivice, uključujući bujicu gljiva;

masni brojevi;

marinade, konzervirane hrane, kiseli krastavci;

začin, majoneza, ketchup;

masni fermentirani mliječni proizvodi;

slani, obrađeni sir;

povrće koje sadrži puno vlakana;

Dimljeni meso, kobasice, kobasice;

pikantne i vruće zalogaje;

sladoled, čokolada, kreme;

gaziranih i hladnih napitaka.

Su riješeni s hepatorenal syndrom:

• juhe od povrća;
• mršavih riba i mesa;
• povrće u rešetkastoj vrsti;
• žitarice (osim mlina);
• mliječni i kiseli mliječni proizvodi s niskim udjelom masti;
• jaja koja su mekano kuhana ne više od 1 dnevno;
• čaj, kompot, voćni napitci, bujon divlje ruže;
• zrelog mekog voća u obliku pire krumpira;
• džem, jujube, med u ograničenim količinama;
• povrće, maslac;
• duge kekse, krekeri.

Prognoze i preventivne mjere

Stručnjaci s hepatorenal sindromom daju razočaravajuće prognoze. Bez pravilno odabranog tretmana, preživjele s prvim tipom sindroma imaju stopu preživljavanja od najviše 10% tijekom prva tri mjeseca. U drugom tipu - šest mjeseci. Transplantacija odgovarajućeg organa donora pomaže 70% pacijenata koji žive 2-3 više godina. Bez operacije, obnova bubrežne funkcije moguće je samo u 7% pacijenata, ako se sindrom razvio na pozadini kroničnog hepatitisa.

Ovo tijelo obavlja mnoge funkcije u tijelu, i vrlo je izdržljivo. Hepatociti se mogu obnoviti tijekom liječenja, što znači da pravodobno liječenje liječniku može spriječiti razvoj opasnih sindroma.

Na prognozu sindroma stručnjaci kažu:

1. Ako imate bilo kakvih simptoma koji ukazuju na probleme s bubrezima ili jetrom, pacijenti trebaju odmah potražiti liječničku pomoć kako bi izbjegli razvoj hepatorenalnog sindroma. Najkompresivnija komplikacija ove bolesti je smrtonosni ishod. Ranije je dana kvalificirana pomoć, više šanse za uspjeh liječenja sindroma.

Terapija bolesnika s hepatorenalnim sindromom ovisi o vrsti patologije. Kod prvog tipa pacijenata s GDS-om treba prestati uzimati diuretike, propisati profilaktičku terapiju antibioticima i beta-blokatore. Sindrom zahtijeva stalno praćenje volumena dnevnog mokrenja i izmjene tekućine.

Preporuča se pratiti krvni tlak i pratiti središnji venski pritisak kako bi se adekvatno izračunao dnevni unos albumina. Pacijenti s drugom vrstom GDS-a trebaju pratiti tlak i funkciju bubrega. I isto tako provesti preventivne mjere za isključivanje bakterijske infekcije i komplikacija portalne hipertenzije.

Ja, 52 godine. Priznao pritužbi teške slabosti, umora i prigovaralo bolova u hipohondrija pravu, jake otekline, bol bubrega, gubitak apetita, pojava crvenih mrlja na tijelu i obje ruke. Postoji povijest hepatitisa B i C od 2007. Nakon fibroskanizacije identificirane su 4 faze fibroze jetre. Tijekom tretmana pacijent rasla količina ascitesa uočeno je oticanje donjih udova, temperatura je povećana.

U pozadini liječenja glavne bolesti, provedene prema protokolu, dodatno dodijeljeni hipoksantini Vazaprostane i Hofitola pokazali su pozitivnu dinamiku. Asceticna tekućina je smanjena, nema puščanosti. Pacijent se ispušta s poboljšanjem. Zaključak: uspješno je ispravljena oštećena funkcija bubrega na pozadini ciroze s pravilnim odabirom dodatne i osnovne terapije.

Hepatorenalni sindrom se smatra akutnim, brzo razvijajućim, opasnim stanjem koji nastaje iz oštrog grla žila kortikalnog sloja bubrega. U većini slučajeva sindrom se javlja s nepovratnim promjenama u ljudskim organima uzrokovanim zlouporabom alkohola, infektivnim i virusnim bakterijama.

Rano otkrivanje bolesti je teško, kao što su ciroza i hepatorenalnog sindroma u početku gotovo ništa se ne daju i nemaju određene manifestacije. Stoga često žrtve dijagnosticiraju pogrešno, što značajno pogoršava stanje pacijenata i skraćuje njihova života. Pacijenti koji žive s cirozom, bolesti žučnog mjehura, venska kongestija jetre je vrlo važno pratiti njihovo stanje, proći označene preglede i stalno ispituje - ove mjere će spriječiti sindrom.

Patogeneza hepatorenskog sindroma

Hepatorenalni sindrom - kršenje različitih funkcija jetre ili bubrega kada se patološki proces pojavljuje u jednom od tih organa, kao i njihovo istodobno oštećenje kada su izloženi endogenim i egzogenim čimbenicima štetnim za tijelo.

Prema A. Ya Pytel (1962), hepatorenalni sindrom razvija se nakon operacije na žučni trakt u 18% pacijenata. Kod osoba koje pate od različitih bolesti jetre, oštećenje bubrega ustanovilo je IE Tareeva et al. (1983) u 10-20% slučajeva.

simptomi

Prihvaćeno je da razlikuju dvije vrste hepatorenalnog sindroma.

Tip I karakterizira brz tečaj i povećanje znakova bubrežne insuficijencije ne više od 2 tjedna. Razvija se češće u slučajevima ozbiljnih oštećenja alkoholne jetre. Bez liječenja, smrtni ishod se javlja u roku od 10 do 14 dana.

Tip II ima mekši i spori protok.

Klinička slika hepatorenalnog sindroma može se brzo razviti (u tipu I) i imati više benigni tečaj (tip II).

U početnoj fazi bolesti dolazi do smanjenja diureze s opterećenjem vode, hiponatremije. Kao napredovanje, pacijenti počinju žaliti na povećanu umor, slabost, pojavu glavobolja i nedostatak apetita. Ove pritužbe prate bol u donjem dijelu leđa, abdomenu, pojavi edema, disuricnih i dispeptičkih pojava. U krvi postoji porast razine kreatinina, uree, rezidualnog dušika. Oliguriju, proteinuriju, hematurija je moguće, sve funkcije bubrega pate.

Dijeta za heptozu masne jetre prema referenci.

patogeneza

Glavne manifestacije hepatorenalnog sindroma:

smanjenje slobodne ekskrecije vode;

smanjenje bubrežne perfuzije i glomerularne filtracije.

Najranija manifestacija hepatorenalnog sindroma u cirozu jetre je smanjenje izlučivanja natrija. Glavni uzroci zadržavanja natrija su portalna hipertenzija i arterijska vazodilatacija, koja se razvijaju s kompenziranom cirozom, kao i učinci mineralokortikoida.

Napredak bolesti je dokazana nemogućnošću bubrega da luče čak i malu količinu natrija, koja se javlja kada je hyposalt dijeta. U ovom slučaju, bubrežna perfuzija, glomerularna filtracija, sposobnost bubrega da luče slobodnu vodu, aktivnost renina i koncentracija aldosterona i norepinefrina u plazmi ostaju unutar normalnih granica.

Stoga, zadržavanje natrija nije povezano s poremećajima u RAAS ili simpatičkom živčanom sustavu - glavnim sustavima za očuvanje natrija.

Ako je stupanj zadržavanja natrijskih bubrega izuzetno visok, povećava se aktivnost renina i koncentracija aldosterona i norepinefrina u plazmi.

Općenitije su poremećaji cirkulacije: smanjenje djelotvorne količine arterija zbog visceralne arterijske vazodilacije; smanjenje venskog povratka i srčani udar, što dovodi do kompenzatornog povećanja aktivnosti RAAS i simpatičkog živčanog sustava.

Vena perfuzija i glomerularna filtracija unutar normalnih granica ili nešto smanjena. Vena perfuzija kritično ovisi o razini proizvodnje prostaglandina od strane bubrega.

Prostaglandini su vazodilatatorski spojevi koji neutraliziraju vazokonstriktivne učinke angiotenzina II i norepinefrina.

Razvoj hepatorenalnog sindroma ukazuje na krajnju fazu bolesti. Hepatorenalni sindrom je karakteriziran niskim arterijskim tlakom, povećanim razinama renina, norepinefrina i vazopresina u plazmi i smanjenom glomerularnom filtracijom (manje od 40 ml / min).

Pogoršanje glomerularne filtracije posljedica je smanjene renalne perfuzije i sekundarne vazokonstrikcije bubrega. Nema histoloških promjena u bubrežnoj parenhimu. U cirozu jetre, veličina renalne vaskularne rezistencije ovisi o aktivnosti RAAS i simpatičkog živčanog sustava.

U bolesnika s hepatorenalnim sindromom, izlučivanje prostaglandina E2, 6-keto prostaglandin (prostaciklinski metabolit) i kallikrein se smanjuje što ukazuje na smanjenje njihove proizvodnje bubrega.

Poremećaj bubrega u hepatorenalnom sindromu može biti posljedica neravnoteže u aktivnosti vazokonstriktora i vazodilata.

Odgoda natrija u hepatorenalnom sindromu povezana je s smanjenjem filtracije natrija i povećanjem njegove reapsorpcije u proksimalnom tubulu. Prema tome, količina natrija koja doseže petlju Henle i distalni tubul - mjesto djelovanja furosemida i spironolaktona - vrlo je smanjena. Davanje furosemida i spironolakton u bubrežne tubule se smanjuje zbog nedovoljne perfuzije bubrega. Iz ovih razloga bolesnici s hepatorenalnim sindromom slabo reagiraju na diuretike. Sposobnost bubrega da luče slobodnu vodu također je znatno smanjena pa je vjerojatnost razvoja značajne hiponatrijemije visoka.

Složenost patogeneze bubrežne vazokonstrikcije u hepatorenskom sindromu čini neopravdano koristiti lijekove koji utječu samo na jednu od veza u patogenezi.

liječenje

Provociranje čimbenika. Budite sigurni da ćete identificirati i ako je moguće eliminirati sve čimbenike koji mogu uzrokovati zatajenje bubrega. Poništiti gubitak krvi, diuretici ili dehidrataciju se izvodi infuzije za vraćanje BCC uklone poremećaji elektrolita (hiponatrijemiju i hipokalemija) trenutna terapija se provodi na infekcije. Bolesnici s teškom cirozom ne propisuju lijekove koji inhibiraju sintezu prostaglandina (na primjer, aspirin i drugi NSAR), jer bi moglo dovesti do zatajenja bubrega.

Infuzijska terapija. Obavezno je provesti pokusnu primjenu fiziološke otopine, albumina bez soli ili otopine plazme kako bi se povećala djelotvorna BCC. Pacijent je pažljivo promatran; Poželjno je pratiti CVP da kontrolira BCC i spriječi zatajenje srca. U nedostatku diureze, infuzijska terapija se zaustavlja.

Terapija lijekovima. Ne postoji učinkovit tretman za hepatorenalni sindrom. U nekih bolesnika, kako bi se uklonili suženja bubrežne plovila za razne droge: fentolamin, papaverin, aminofilin, metaraminol, dopamin, fenoksibenzamin, prostaglandina E1. Stabilan pozitivan rezultat, nitko od njih ne daje. Trenutačno liječenje hepatorenalnog sindroma je samo simptomatsko.

Ako je jetra oštećena, što može biti reverzibilna (npr. S munjevitim brzim hepatitisom), dijaliza može biti privremena mjera - u nadi da će funkcija bubrega poboljšati obnovom funkcije jetre. Postoji vjerojatnost spontanog nestanka hepatorenalnog sindroma s poboljšanjem funkcije jetre, iako se to rijetko događa.

Kirurško liječenje. Postoje zasebna izvješća o upravljanju hepatorenalnim sindromom nakon portocavalnog preskakanja ili transplantacije jetre. Međutim, u većini slučajeva takve velike kirurške intervencije nisu moguće.

S hepatorenal sindromom, transplantacija jetre može biti učinkovita. Danas je ovo jedini radikalni tretman za hepatorenalni sindrom; obnova funkcije jetre nakon transplantacije trebala bi biti potpuna obnova funkcije bubrega.

Liječenje bolesnika s hepatorenalnim sindromom obično je neuspješno. U liječenju bolesnika s cirozom jetre bi trebali biti oprezni da ne uzrokuje značajne promjene u tekućine volumena vnutosudistoy kroz laparocentesis ili agresivnog diureza, t. E. postupcima koji mogu ubrzati razvoj hepatorenalnog sindroma. Budući da ovaj sindrom oponaša prerenalnu azotemiju, oprezan pokušaj povećanja volumena intravaskularne tekućine može se smatrati opravdanim. U nekim slučajevima, oporavak bubrežne funkcije došlo nakon portocaval zaobići overlay abdominalno-venskog shunta (Leveen) ili dugo hemodijalize. Međutim, ti tretmani nisu adekvatno proučavani u kontroliranim studijama. Overlay abdominalno-venski šant može biti povezana s peritonitis, vnutosudistym zgrušavanja krvi i krvnog zagušenja u plućima.

Poboljšanje funkcije jetre često prati istodobno poboljšanje funkcije bubrega. Trebalo bi svaki napor da bi se osiguralo da nema više specifični i mjerljivi ispravak uzrokuje istovremeno disfunkciju jetre i bubrega, kao što su infektivne bolesti (leptospirozu. Hepatitis prati bolesti imuno komplekse), toksinima (aminoglikozidi, tetraklorugljik), i bolesti krvotoka (teška zatajenje srca, šok). Također treba imati na umu da oni koji pate od žutica i bolesti jetre su posebno osjetljivi na akutnu nekrozu bubrežnih tubula.

prevencija

Prevencija hepatorenalnog sindroma sastoji se u provođenju urinskih testova (i određivanju količine amonijaka u njemu) i krvi. Također, preventivne metode uključuju održavanje prehrane, uravnoteženu prehranu.

Patogeneza hepatorenskog sindroma

Hepatorenalnog sindroma - oblik zatajenja bubrega, koja se javlja kod pacijenata s akutnim i kroničnim oboljenjem jetre (akutno i kronično zatajenje jetre, ciroze s portalne hipertenzije) u odsutnosti bolesti bubrega (kronične bubrežne bolesti, opstrukcije mokraćnog sustava, prijema nefrotoksični lijekova).

U bolesnika s hepatorenalnim sindromom, ascitesom, žuticom, nalaze se znakovi encefalopatije jetre; postoje gastrointestinalni krvarenja.

Dijagnoza se utvrđuje na temelju razvijenih velikih i malih (dodatnih) kriterija.

Liječenje se sastoji u korekciji postojećih hemodinamskih poremećaja (sistemska vazodilatacija i bubrežne vazokonstrikcije). Metoda izbora je transplantacija jetre.

• Razvrstavanje hepatorenalnog sindroma

Postoje dvije vrste hepatorenalnog sindroma.

• Hepatorenalni sindrom tipa I.
  • Pojavljuje se u bolesnika s akutnom insuficijencijom jetre ili alkoholnom cirozom jetre. Može se dijagnosticirati u 20-25% bolesnika s spontanom bakterijskom peritonitisom; u bolesnika s gastrointestinalnim krvarenjem (u 10% slučajeva); kada uklanjaju veliku količinu tekućine tijekom paracenteze (bez uvođenja albumina) - u 15% slučajeva.
  • Kod hepatorenalnog sindroma tipa I otkazivanje bubrega razvija se unutar 2 tjedna.
  • Dijagnosticirana hepatorenalnog sindroma tip I, ako je sadržaj postaje veći kreatinina u serumu 2,5 mg / dl (221 pmol / L); Povećanje rezidualne dušika u serumu i smanjene udio glomularne filtracije od 50% od početne do dnevne razine manje od 20 ml / min. Može se otkriti hiponatrijemija i drugi poremećaji elektrolita.
  • Prognoza nije povoljna: bez liječenja, smrt se javlja u roku od 10-14 dana.
• Hepatorenalni sindrom tipa II. Hepatorenalni sindrom tipa II se u većini slučajeva javlja kod bolesnika s manjim oštećenjem jetre nego s hepatorenskim sindromom tipa I. To može biti posljedica vatrenog ascitesa.
  • Za hepatorenalni sindrom tipa II karakterizira sporiji razvoj zatajenja bubrega.
  • Stope preživljavanja pacijenata su 3-6 mjeseci.

• Epidemiologija hepatorenalnog sindroma

  U SAD-u incidencija hepatorenalnog sindroma je 10% među svim hospitaliziranim pacijentima s cirozom i ascitesom.

  Uz cirozu i ascite, godišnji rizik od hepatorenalnog sindroma je 8-20%; Nakon 5 godina, ta se brojka povećava na 40%.

  Ako bolesniku s cirozom jetre dijagnosticira portalna hipertenzija, 20% njih može imati hepatorenalni sindrom u prvoj godini; u 40% - u 5 godina.

  Hepatorenalni sindrom javlja se s istom učestalosti kod muškaraca i žena.

  Hepatorenalni sindrom, u pravilu, razvija se kod pacijenata u dobi od 40 do 80 godina.

• Etiologija hepatorenalnog sindroma

  Hepatorenalni sindrom najčešće je komplikacija bolesti jetre koje se javljaju uz teške poremećaje funkcije jetre.

  U djece, glavni uzrok hepatorenalnog sindroma je hepatička insuficijencija zbog akutnog virusnog hepatitisa - u 50% slučajeva.

  Također kod djece, uzroci hepatorenalnog sindroma mogu biti: kronične bolesti jetre zbog atresije žučnog trakta; Wilsonova bolest, maligne novotvorine, autoimuni hepatitis, paracetamol.

  U odraslih bolesnika s cirozom jetre, portalne hipertenzije i ascite do razvoja hepatorenalnog sindroma može doći do sljedećih pojava:

  • Spontani bakterijski peritonitis (u 20-25% slučajeva).
  • Uklanjanje velike količine tekućine s paracentezom (bez uvođenja albumina) - u 15% slučajeva.
  • Gastrointestinalno krvarenje iz vene s proširenim varikozama - u 10% slučajeva.
  
  
  • Čimbenici rizika za hepatorenalni sindrom

    Hepatorenalni sindrom

    Hepatorenalni sindrom - poremećaj bubrega, koji se razvija na pozadini teške patologije jetre s portalnom hipertenzijom i povezana je s smanjenjem učinkovite filtracije u glomerularnom aparatu. Glavni etiološki čimbenici su ciroza, akutni virusni hepatitis, oštećenje tumora jetre. Simptomi su nespecifični: oligurija, slabost, mučnina u kombinaciji s znakovima bolesti. Dijagnoza hepatorenalnog sindroma temelji se na definiciji laboratorijskih markera oštećenja bubrega na pozadini teške bolesti jetre. Liječenje uključuje korekciju hipovolemije, neravnotežu elektrolita, povećani pritisak u bubrežnim arterijama, transplantacija jetre je djelotvorna.

    Hepatorenalni sindrom

    Hepatorenalni sindrom - akutno, brzo progresivno oštećenje bubrežnog protoka krvi i filtriranje u glomerularnom aparatu funkcionalne prirode, razvijajući se na pozadini dekompenziranih bolesti jetre. Učestalost hepatorenalnog sindroma doseže 10% kod bolesnika s teškim hepatijskim bolestima, au 5 godina od pojavljivanja glavne patologije ta brojka već doseže 40%. Težina je u slaboj učinkovitosti konzervativnog liječenja, jedina metoda koja omogućuje potpunu obnovu funkcije bubrega je transplantacija jetre. Bolest je karakterizirana iznimno nepovoljnom prognozom s visokom smrtnošću u prvih tjedana bez pružanja učinkovite skrbi (obnavljanje funkcije jetre).

    Uzroci hepatorenalnog sindroma

    Etiologija i mehanizmi razvoja hepatorenalnog sindroma u gastroenterologiji nisu adekvatno proučeni. Najčešći uzrok bolesti kod pedijatrijskih pacijenata - virusnog hepatitisa, Wilsonova bolest, Bilijarna atrezija, autoimunih bolesti i raka. U odraslih, hepatorenalnog sindroma pojavljuje u dekompenziranom ciroze jetre sa ascitesom, njene komplikacije bakterijske peritonitisa, nedovoljna opskrba nedostatka proteina u paracentezom (uklanjanje ascitesa), krvarenje iz ezofagealnih intervencija i rektuma.

    Dokazano je da znakovi oštećenja bubrega javljaju tijekom normalnog rada cjevastog aparata zbog kršenja protoka krvi iz bubrežne arterije. Postoji širenje izvanstaničnih arterija, smanjenje sistemskog krvnog tlaka, povećanje otpornosti na krvožilnu bolest i kao posljedicu smanjenje brzine glomerularne filtracije. U pozadini općeg širenja krvnih žila (vazodilatacija), opaženo je naglašeno sužavanje bubrežnih arterija (konstrikcija). Istodobno srce osigurava dovoljno krvotoka u općem tijeku, ali učinkovito bubrežno protjecanje krvi nije moguće zbog preraspodjele krvi u središnji živčani sustav, slezenu i druge unutarnje organe. Zbog smanjenja brzine glomerularne filtracije povećava se razina renin u plazmi. Važna uloga u nastanku hepatorenalnog sindroma pripada hipovolemiji. Njegova zamjena nakratko poboljšava protok krvi u bubrezima, ali dodatno povećava rizik od krvarenja LCD-a od varikoznih žila probavnog trakta.

    U patogenezi sindroma hepatorenalnog važnost se daje portal perfuziju, povećanu proizvodnju vazokonstriktore: leukotriene, endotelin-1, endotelin-2 i smanjenje proizvodnje dušičnog oksida bubrega, kalikrein i prostaglandini.

    Simptomi hepatorenalnog sindroma

    Znakovi ove patologije u početnoj fazi uključuju mali ispuštanje urina kod izvođenja vodenog opterećenja i sniženja natrija u krvi. U slučaju progresije hepatorenalnog sindroma nastaju azotemija, insuficijencija jetre, arterijska hipotenzija i otporni ascites. Istodobno, bolesnici primjećuju opću slabost, umor i smanjeni apetit, nema specifičnih pritužbi. Osmolarnost urina raste, a hyponatremija se razvija.

    Glavni prigovori pacijenata zbog teških bolesti jetre: moguće žutilo od bjeloočnice i koža, dlana i eritem, ascites (abdominalni proširenja, dilatacije površnih vena, pupčana kila), periferni edem, povećanje jetre (hepatomegalija) i slezena, i drugi. Ovi simptomi se pojavljuju prije oštećenja bubrega, accession hepatorenalnog simptome sindroma narušavanja glomerularne aparat brzo napreduju.

    Postoje dvije vrste tijeka hepatorenalnog sindroma. Prva je određena brzim progresivnim pogoršanjem funkcije bubrega (manje od 2 tjedna), povećanjem razine kreatinina krvi 2 i više puta i dušikom ureje do 120 mg / dl, oligurijom ili anurijom. U drugom tipu, neuspjeh funkcije bubrega razvija se postupno. Dušična kiselina se povećava do 80 mg / dL, snižava natrij u krvi. Ova vrsta je prognostički povoljnija.

    Dijagnoza hepatorenalnog sindroma

    Veći rizik od razvoja hepatorenalnog sindroma prisutna u bolesnika s teškim bolesti hepatologiju, u pratnji splenomegalija, ascites, proširenih vena, i žutica, progresivni porast razine kreatitina i uree u biokemijske analize krvi i smanjuje urina.

    Potvrda dijagnoze temelji se na sljedećim znakovima: prisutnosti dekompenzirane patologije jetre; smanjenje učinkovite filtracije u glomerularnom aparatu bubrega (GFR manji od 40 ml / min, kreatinin krvi do 1,5 mg / dL), osim ako postoje drugi faktori bubrežne insuficijencije; odsutnost kliničkih i laboratorijskih znakova poboljšanja nakon uklanjanja hipovolemije i eliminacije diuretika; razina bjelančevina u analizi urina nije veća od 500 mg / dl i nedostatak bubrežnih ultrazvuka znakova oštećenja bubrežne parenhima.

    Važnu ulogu u dijagnostici hepatorenalnog sindroma pripada Doppler bubrega krvne žile, što ga čini moguće procijeniti povećanje otpora arterija. U slučaju ciroze jetre i ascitesom bez azotemijom aktivnog znaka ukazuje na visok rizik od zatajenja bubrega.

    Potporne hepatorenalnog sindroma kriterij dijagnoze su oligurija (volumen urina izlučenog dnevno manje od 0,5 l), razina natrija u mokraći manja od 10 mEq / L u krvi - manje od 130 mekv / L, stupanj urina osmolarnost većim sadržajem plazmi eritrocita u urinu nije više od 50 na vidiku. Diferencijalna dijagnoza treba provoditi s ijatrogenu (uzrokovana lijekovima), zatajenje bubrega, uzrok koji može biti uporaba diuretika, nesteroidnih protuupalnih lijekova, ciklosporin i drugim sredstvima.

    Liječenje hepatorenalnog sindroma

    Terapija bolesnika s hepatorenalnim sindromom obavlja gastroenterolog, nefrologu i resuscitator, pacijenti trebaju biti u jedinici intenzivne njege. Glavna područja liječenja su eliminacija hemodinamskih poremećaja, patologije jetre i normalizacije tlaka u bubrežnim žilama. Dijetoterapija je ograničiti količinu potrošene tekućine (do 1,5 litara), proteina, soli (do 2 g dnevno). Nephrotoksični lijekovi se otkazuju. Pozitivan učinak rezultira uporabom analoga somatostatina, angiotenzina II, ornitina-vazopresina, te su u tijeku ispitivanja uporabe pripravaka dušičnog oksida. Kako bi se spriječio hipovolemija, albumin se izlučuje intravenozno.

    Hemodijaliza u slučaju hepatorenalnog sindroma rijetko koristi, kao što je na pozadini teškog oštećenja jetre rizik od krvarenja kod varičela probavni sustav je značajno porastao. Najučinkovitiji način, koji potpuno eliminira hepatorenalni sindrom - transplantaciju jetre. U uvjetima prestanka etiološkog faktora funkcija bubrega potpuno je obnovljena. U pripremi za planirane operacije mogu koristiti transyugulyarnogo portocaval zaobići, ali kao poseban tretman, ova operacija je neučinkovit.

    Prognoza i prevencija hepatorenalnog sindroma

    Prognoza za ovu patologiju izuzetno je nepovoljna. Bez adekvatnog liječenja, bolesnici s prvim tipom hepatorenalnog sindroma umiru za dva tjedna, s drugom vrstom - u trajanju od tri do šest mjeseci. Nakon transplantacije jetre trogodišnja stopa preživljavanja doseže 60%. Poboljšanje funkcije bubrega bez transplantacije zapaženo je samo u 4-10% pacijenata, uglavnom s hepatorenalnim sindromom, koji se razvio u pozadini virusnog hepatitisa.

    Prevencija se sastoji u sprečavanju bolesti jetre, pravodobnom i učinkovitom liječenju, adekvatnoj zamjeni proteina plazme tijekom laparocenteze. Pridržavanje opreza pri imenovanju diuretika u ascitesu, rano otkrivanje poremećaja elektrolita i infektivnih komplikacija u jetrenoj insuficijenciji može spriječiti razvoj hepatorenalnog sindroma.

    Hepatorenalni sindrom (K76.7)

    Verzija: MedElement Disease Directory

    Opće informacije

    Kratak opis

    klasifikacija

    
    Hepatorenalni sindrom tip I:

    - u bolesnika s gastrointestinalnim krvarenjem - u 10% slučajeva;
    - kada uklanjaju veliku količinu tekućine tijekom paracenteze (bez uvođenja albumina) - u 15% slučajeva.

    Etiologija i patogeneza

    
    etiologija
    Hepatorenalni sindrom najčešće je komplikacija bolesti jetre koje se javljaju uz teške poremećaje funkcije jetre. Hepatorenalni sindrom najčešće se javlja protiv ciroze jetre s hepatičnom insuficijencijom, rjeđe s fulminantnom insuficijencijom jetre.

    
    U odraslih bolesnika s cirozom jetre, portalne hipertenzije i ascite do razvoja hepatorenalnog sindroma može doći do sljedećih pojava:
    - spontani bakterijski peritonitis (u 20-25% slučajeva);
    - uklanjanje velike količine tekućine tijekom paracenteze (bez uvođenja albumina) - u 15% slučajeva;
    - gastrointestinalno krvarenje iz varikoznih vena - u 10% slučajeva.

    Hepatorenalni sindrom

    Hepatorenalni sindrom se odnosi na teške posljedice patologija jetre. Istodobni poraz dvaju vrlo važnih organa ne može proći bez traga, a bolest ozbiljno pogoršava stanje osobe, uz nepovoljnu prognozu preživljavanja. Samo intenzivna terapija, a ponekad čak i kirurška intervencija, pruža priliku za poboljšanje dobrobiti i osiguranje radne sposobnosti.

    Bit patologije

    U svojoj biti, hepatorenalni sindrom (GDS) je vrsta poremećaja bubrega, do nedostatka, što je izazvano hepatičkim patologijama. U ovom slučaju, karakteristični znakovi organskih oštećenja bubrežnih tkiva nisu otkriveni. U nekim slučajevima, kao izuzetak, može se otkriti određena oštećenja epitela bubrežnih tubula, nakupljanje fibrina u glomerulu i malih žila i kapilarne tromboze.

    GDS razvija odjednom u akutni oblik i napreduje brzo rezultira pogoršanjem bubrežnog krvotoka i smanjenjem brzine glomerularne filtracije nakon renalnih kortikalnih spazmi krvnih žila sloj. S obzirom na kliničke manifestacije ove patologije ima nekoliko sinonima - gepatonefrit, gepatonefroz, jetre bubrežnim sindromom. Općenito, hepatorenalni sindrom nema specifičnih simptoma koji su specifični za njega, ali se manifestira kao specifična disfunkcija bubrega. Ta okolnost znatno komplicira formulaciju pravilne dijagnoze, što je dovelo do razvoja posebnih dijagnostičkih kriterija.

    Bolest je izazvana patologijama jetre dekompenzirane kategorije. U ranoj fazi bolesti smatra sindrom se nalazi u svakoj desetoj čovjeka, a nakon 6-7 godina nakon pojave problema jetre disfunkcija bubrega fiksne više od jedne trećine pacijenata. Takva stvarna slika ukazuje na prilično nisku mogućnost terapeutskog učinka. Prognoza liječenja sindroma je razočaravajuća, što se očituje učestalosti smrti. Najučinkovitiji i moderniji način borbe protiv bolesti je transplantacija jetre.

    Etiologija fenomena

    Etiologija bolesti temelji se na komplikacije jetre patologija u stanju izazivanja oslabljenu bubrežnog krvotoka, bubrega hipoksija, toksina oštećenja bubrega, koji se ne zaustavi u jetri. Važnu ulogu igraju promjene u metaboličkim procesima, uključujući i neravnotežu tromboksana i prostaglandina. Najkarakterističnija je hepatorenalni sindrom u cirozi jetre, kada se štetni čimbenici manifestiraju vrlo jasno.

    Kao glavni provokatori etiološkog mehanizma moguće je izdvojiti takve razloge za pojavu sindroma u odraslih osoba:

    • ascites, povećanje seruma dušika u krvi iznad 31 mg / dL i kreatinina veći od 1,6 mg / dl;
    • hiperkalemija i hipotalnemija;
    • pojava visoko aktivnog renina u krvnoj plazmi;
    • osmolarnost klatnog lika;
    • povećane razine norepinefrina;
    • nepravilne prehrane;
    • smanjenje brzine glomerularne filtracije ispod 49 ml / min;
    • stabilna arterijska hipertenzija;
    • Varikozne vene jednjaka;
    • nekontrolirani unos lijekova.

    Naglašava ulogu izlučeno uzroke, kao što su razvoj spontane bakterijskih vrsta peritonitisa (gotovo četvrtina svih slučajeva) i uklanjanje viška tekućine kada paratsengeze, bez uvođenja albumin.

    U djetinjstvu su vodeći položaji takvi etiološki čimbenici:

    • atresija žučnih kanala;
    • hepatitis viralnog tipa u akutnom obliku;
    • hepatička insuficijencija;
    • Wilsonova bolest;
    • hepatitis autoimunog karaktera;
    • onkološke neoplazme;
    • uzimajući niz lijekova (na primjer, Paracetamol).

    Gotovo polovica slučajeva hepatorenalnog sindroma kod djece pojavljuje se u komplikacijama virusnog hepatitisa.

    Značajke razvrstavanja

    U medicinskoj praksi GDS je podijeljen u dvije kategorije:

    1. Sindrom tipa 1. Ima prilično kritičnu prognozu tečaja i teško je liječiti. Najčešće se utvrđuje kod bolesnika s cirozom alkoholne prirode i kod zatajenja jetre akutnog tipa. Gotovo polovica svih manifestacija sindroma javljaju se u peritonitisu, paracentezi i unutarnjem krvarenju. Patogenezu karakterizira brz protok, a nakon 10-15 dana razvija se akutno zatajenje bubrega.
    2. Sindrom tipa 2. Najčešći je uzrok vatrenog ascitesa. Simptomi su umjereni, a tijek bolesti mnogo je sporiji nego kod patologije tipa 1. Međutim, ako je liječenje odgođeno, prognoza je također nepovoljna: očekivano trajanje života ne prelazi 7-8 mjeseci.

    Mehanizam razvoja

    Brojne su studije pokazale da se sindrom koji se razmatra razvija s normalno funkcioniranim tubularnim aparatom bubrega kao rezultat pojave abnormalnog protoka krvi u bubregu na pozadini jetrenih patologija. Patogeneza bolesti u početnoj fazi povezana je s vazodilatacijom, tj. Širenjem općeg vaskularnog sustava izvan bubrega pri suzbijanju (kontrakciji) bubrežnih arterija. Ovaj proces dovodi do povećanja otpornosti vaskularnog sustava i smanjenja sistemskog tlaka protoka krvi, što uzrokuje pad intenziteta glomerularne filtracije.

    Unatoč činjenici da je srce i dalje bacaju dovoljno krvi, normalna bubrega protok krvi se ne može postići, tj. Da. Je li njegova preraspodjela na smjer slezene, središnjeg živčanog sustava i drugih organa. Smanjenje funkcije filtracije dovodi do povećanja sadržaja renina u krvnoj plazmi. Na pozadini tih procesa hipovolemije razvija koja je u stanju stabilizirati za kratko vrijeme protoka krvi, ali i dalje izaziva unutarnje krvarenje. U patogenezi bolesti naglašava ulogu perfuziju tipa portala, aktivacija proizvodnje vazokonstriktora (endotelina i leukotriene) i oslobađanje smanjenje dušičnog oksida, prostaglandina, kalikreina.

    Općenito, patogeneza hepatorenalnog sindroma razvija se u 3 glavna smjera;

    1. Kršenje hemodinamike. U bubregu što čini gotovo četvrtinu sistemske protoka krvi, a time dovodi do poremećaja bolesti tijekom hemodinamike: povećava srčani učinak, smanjenje krvnog tlaka, smanjen otpor na vaskularne obodu s povećanjem vaskularni otpor.
    2. Sistemska vazodilatacija. Klinička slika uključuje takve manifestacije: povećanje broja vazodilata, što uzrokuje smanjenje ukupnog vaskularnog tona i propusnosti kalijskih kanala; aktivacija endogenih vazokonstrikcijskih procesa; smanjenje volumena krvi; povećanje glikogona koji blokira osjetljivost mesenterijskih arteriola.
    3. Vasokonstrikcija bubrežnih žila. Razvija se u ovom redoslijedu: postoje spazaji glomerularnih arteriola zbog aktivacije renin-angiotenzin-aldosteron sustava. Filtracija se smanjuje, natrijeva reapsorpcija se povećava kao rezultat aktivacije simptomatskog živčanog sustava. Povreda proizvodnje različitih tvari, posebice, razina vazopresina, adenozina, prostaglandina, povećava endotelin. Intenzivna proizvodnja leukocita i leukotriena dovodi do smanjenja broja mezangijalnih stanica. U naprednom stadiju razvija se renalna ishemija, praćena aktivnim otpuštanjem tromboksana.

    Simptomatske manifestacije

    Brza progresivna bolest dovodi do tih poremećaja i patoloških stanja, što se očito očituje ozbiljnim simptomima. Razvoj sindroma odvija na pozadini od ozbiljne bolesti jetre, koja se ogleda u posebnim jetrenih simptoma kao što su zheltushechnoe manifestacije bjeloočnice u oku i koži, ascites, periferni edem, krvarenje iz probavnog sustava, znaci encefalopatije.

    Kada bolest napreduje, postoje pritužbe o takvim uvjetima kao što su:

    • opću slabost, pogoršanje apetita i brzo umor;
    • promjena u osjetljivosti okusa ili disgeusije;
    • pojava deformacije na prstima ekstremiteta prema vrsti "štapića";
    • kovanje i deformacija ploča noktiju;
    • crvenilo na koži i sluznici ili eritemu;
    • ksantelizam, tj. stvaranje malih plakova žućkaste boje na kapcima;
    • "Zvjezdice" na mjestima bliskog uređenja plovila;
    • povećanje veličine jetre i slezene;
    • smanjenje urinarnog učinka (ne više od 0,5 litara dnevno);
    • umbilikalna kila;
    • pojava takozvane "glave meduza", tj. manifestacija vene na prednjem zidu abdominalne šupljine;
    • znakovi muške ginekomastije.

    Dijagnostičke mjere

    Da bi dijagnosticirali hepatorenalni sindrom, potrebno je provesti složene studije i razlikovati bolest od drugih bubrežnih bolesti. Osnova za sumnju na patologiju je rezultat inicijalnog pregleda i proučavanja anamneze, kao i stavova pacijenta s povećanom rizikom.

    Dijagnoza se obavlja nakon laboratorijskih i instrumentalnih dijagnostičkih studija. U dijelu laboratorijskih studija, takva se ispitivanja podvrgavaju istraživanju:

    1. Opći test krvi. Zanimljivo je kvantificirati sadržaj leukocita, trombocita i hematokrita.
    2. Biokemijska analiza. Cilj je procjena razine kreatinina (preko 134 μMol / L) i natrija (ne veća od 128 mMol / L).
    3. Urin. Sindrom karakteriziran parametrima, kao što je prisutnost crvenih krvnih stanica (ne više od 48 komada u vidnom polju), dnevna klirens kreatina (manje od 39 ml / min), natrija (manje od 18 mmol / l), proteinurija.

    Kao instrumentalne metode su naširoko koristi:

    • Ultrazvuk - za razlikovanje od ostalih bubrežnih bolesti i poremećaja u mokraćnom kanalu;
    • Dopplerografija - usmjerena je na otkrivanje promjena vaskularne rezistencije;
    • biopsija bubrega - izvodi se u ekstremnim slučajevima i samo po vlastitom nahođenju.

    Kako bi ipak dijagnosticirali hepatorenalni sindrom, razvijeni su kriteriji za procjenu rezultata dijagnostičkih studija. Sljedeći kriteriji odnose se na kategoriju velikih kriterija:

    • prisutnost tipa vrata hipertenzije i zatajenja jetre;
    • odsutnost znakova bakterijske infekcije, šoka i dehidracije;
    • odsutnost nefrotoksične terapije;
    • proteinurija;
    • razina kreatinina u krvnom serumu je iznad 1 mg / dL;
    • dnevni klirens kreatinina ispod 39 ml / min;
    • s ultrazvukom, nije bilo drugih patologija bubrega i mokraćnog trakta;
    • rad jetre se ne poboljšava uvođenjem izotonične otopine u volumenu od najmanje 1,4 litre.

    Takvi kriteriji smatraju se manjim kriterijima bolesti:

    • koncentracija natrija u krvnom serumu nije veća od 129 mM / l i u urinu ispod 9 mMol / 1;
    • urinarna osmolarnost premašuje iste vrijednosti za krvnu plazmu;
    • smanjenje dnevnog uriniranja manje od 40 ml;
    • Smanjenje crvenih krvnih stanica u mokraći ispod 129 mMol / l.

    Pri provođenju dijagnoze važno je odvojiti sindrom od drugih patologija. Razlikovati potrebne bolesti kao što su:

    • glomerulonefritis;
    • akutna nekroza tuberkulozne prirode;
    • bubrežnih problema s upotrebom lijekova s ​​nefrotoksičnim sposobnostima, posebice diuretikom, ACE inhibitorima, dipiridamolom, te nekim nesteroidnim protuupalnim lijekovima.

    liječenje

    Kada se dijagnosticira hepatorenalni sindrom, liječenje uključuje obveznu prehranu i lijekove. U teškim slučajevima postoji potreba za kirurškom intervencijom. Dijeta se daje u tablici za prehranu 5a. Temelji se na osnovnim dnevnim parametrima:

    • proteini - oko 95-105 g;
    • ugljikohidrati - 380-460 g;
    • masti - 68-76 g;
    • sol - ne više od 7 g;
    • tekućina - ne više od 2,2-2,6 l;
    • kalorija - 2800-3200 kcal.

    Istovremeno zabranjeno proizvoda kao što su bogate proizvode, svježi kruh, masno meso i ribu, konzervirane hrane, hranjiva juha, mahunarke, tjesteninu, začina, vruće začini, dimljene kobasice i drugih klaoničkih proizvoda bilo koje vrste, gljive, kiseli krastavci, kiseli krastavci, kava čokolada, vrhnje, masne kolače, peciva, kiselo voće, kao i voće i povrće s visokim sadržajem vlakana.

    Shema terapije lijekovima uspostavljena je uzimajući u obzir tijek sindroma, kliničku sliku, etiološke značajke. Prije svega, organizirana je vitaminska terapija za održavanje radne sposobnosti oba pogođenih organa. Pacijentu se ubrizgava vitamin C, B1, B2, B6, B12, PP. U pravilu se koriste kompleksi vitamina.

    Najčešće dodijeljene kategorije sredstava su:

    • za blokiranje vazoprezije - Terlipressin ili Remestil s primanjem nakon 3.5-5 h;
    • simpatomimetici - dopamin;
    • zamjene somatostatina kako bi se osigurali vazokonstrikcijski učinci sistemske orijentacije - oktreotid, Sandostatin;
    • antioksidanti - acetilcistein;
    • kontrola procesa hipovolemije osigurana je primjenom albumina.

    Kao dodatne mjere liječenja mogu se propisati hemodijaliza i antibakterijska terapija. Prvi postupak je osobito važan u fazi dekompenzacije ciroze jetre. Antibakterijski lijekovi se koriste u komplikacijama kao što je peritonitis bakterijske prirode.

    Uz napredni stupanj bolesti, terapija lijekovima više nije u mogućnosti pružiti pomoć. U takvim slučajevima, shunt operacija portosystemic, trans-ulula ili peritoneovenous tip može produžiti život. Najveći učinak postiže se transplantacijom jetre. Ako se u prvom slučaju život produlji nekoliko mjeseci, transplantacija organa daje mnogo dulju šansu.

    GDS se odnosi na složeni tijek jetrenih patologija. Nažalost, prognoza opstanka u njenom razvoju je nepovoljna, ali s pravodobnim početkom učinkovitog liječenja, možete računati na određeni uspjeh.