Ostavite komentar 1,001

Hepatitis, poput upale jetre uzrokovanog jednim od 8 virusa, može se pojaviti u akutnoj i kroničnoj manifestaciji, ali hepatitis A ne postoji u kroničnoj fazi. Botkinova bolest ili hepatitis A je akutna zarazna bolest uzrokovana virusom tipa A. Godišnje od toga pati od oko 10 milijuna ljudi. Infekcija se javlja kroz vodu i hranu. Oblik A bolesti ne zahtijeva specijalizirano liječenje, za razliku od drugih.

Što je hepatitis A?

Za zarazu virusom A moguće je prljavim proizvodima i vodom, u kontaktu već s zaraženom osobom, koristeći opće posuđe, toalet. Na ljudskim rukama, virus živi nekoliko sati, na sobnoj temperaturi, očekuje se životni vijek. Toplinska obrada hrane u potpunosti ubija infekciju, ali infekcija se može dogoditi nakon kuhanja. Virus u vodi ili hrane ulazi u crijeva, apsorbira se protok krvi. I nakon ulaska u jetru, stanice virusa se umnožavaju. Rezultat je oštećenje organa i upala međustaničnog prostora. Sprječavanje infekcije je cijepljenje.

Virus hepatitisa A djeluje na jetru, ometajući njegovo djelovanje, zbog čega bilirubin ulazi u krvotok. Zbog toga koža dobiva žutu boju, pa je drugo ime Botkinove bolesti žutica.

Je li hepatitis A u kroničnom obliku?

Bolest jetre prolazi u tešku fazu, ako tijelo već ima virus A. Promatrajući savjet liječnika i prehranu, bolest prolazi bez traga i oporavlja. S neučinkovitim liječenjem, ili ako postoje druge patologije jetre u tijelu, virus se pretvara u kronični hepatitis. Kronični stadij virusa A i E ne postoji, ali kada im se inficiraju mogu nastati komplicirani oblici:

• Fulminantan ili prolazan. Karakterizira pospanost, problemi u radu jetre, encefalopatije i komu. Često to prethodi opća uzbuđenja i nesanica, povraćanje, zbunjenost se opaža.
• Ponavljanje. Relapsa se javlja u 20% slučajeva infekcije. Između prve infekcije i recidiva, simptomi nestaju djelomično ili potpuno. Ponavljajući oblik nastaje lakše, ali se dodaju svrbež i bol u zglobovima.
• Kolestatska žutica razvija, jer se izlučivanje žuči smanjuje, nastavlja se 3 mjeseca. Glavni simptomi su: vrućica, svrbež, žutica, gubitak težine.
• Autoimuni tip je moguć uz genetsku predispoziciju.

Konvulzije u hepatitisu A su rijetke, ali moguće u kroničnom obliku.

Rijetke manifestacije kliničke slike bolesti, kada je virus tipa A infekcije smatraju konvulzije, hipotenzija, mijelitis, akutne ascites, zatajenja bubrega, polyneuritis, prestanak rada srca. Nakon infekcije i potpunog oporavka formira se cjeloživotno imunitet, no očuvana je mogućnost infekcije s drugim oblikom hepatitisa.

Liječenje kroničnog hepatitisa

S ozbiljnim trovanjem, nastaje akutni oblik hepatitisa A, liječenje prolazi brzo i bez komplikacija. Ako se ne liječi, a toksini i dalje utječu na jetru, bolest raste u sljedeću fazu. Kronični oblik se najčešće transformira u tip C ili slijedeće vrste: B, D, autoimuni, inducirani lijekovima i hepatitis nepoznate etiologije.

Kronični hepatitis rijetko ima ozbiljne simptome, ali je vrijedno plaćati pozornost na sustavnoj boli kod jetre i težine u desnom gornjem kvadrantu, žutilo očiju i kože proteina, opća slabost i umor, svrbež kože. Pravovremeno otkrivanje bolesti može spasiti od ozbiljnih posljedica, na primjer, razvoja raka.

Biljni tretman povećava učinkovitost tradicionalne terapije, povećava učinak kemijskih lijekova i smanjuje nuspojave.

Dobroćudni tijek bolesti ne zahtijeva poseban tretman. Tijek fitoterapije može vratiti i održavati funkciju jetre. Homeopatski lijekovi propisani su za oporavak na staničnoj razini. Kronični tijek bolesti zahtijeva liječenje, pridržavanje stroge prehrane i cjeloživotnog fitoterapije.

Virusni hepatitis A. Je li moguće imati kronični hepatitis. Vodite brigu o jetri.

Prije svega, napominjemo da je hepatitis upalna ili druga vrsta bolesti jetre koja dovodi do uništavanja ili degradacije jetrenih stanica. Može biti akutna i kronična. Jedan od razloga za razvoj bolesti, zajedno s drugim čimbenicima (npr. Toksini), su virusi hepatitisa.

Trenutno poznato je da najmanje 8 virusa potiče razvoj hepatitisa A, B, C, D (delta), E, ​​F, G, TTV. Jetra je vrlo složen i važan organ koji obavlja niz funkcija. Pored detoksikacije, jetra sintetizira protein, sudjeluje u imunitetu, hemopoezu, podupire koagulaciju krvi, itd. Utjecaj na ovaj organ štetnih čimbenika utječe na stanje cijelog organizma. Virus je samo jedan od čimbenika. On svibanj neće biti, i hepatitis se razvija iz izloženosti, na primjer, alkohola. Ili druga opcija - osoba koja pati od hepatitisa B sa apsolutno zdravim načinom života nikad neće znati da je bolestan, budući da virus djeluje minimalno u njemu i takav pacijent djeluje samo kao nositelj virusa. Stoga, vodite brigu o jetri, tako da navodno neopasni virus hepatitisa A jednako prijeti u akutnom razdoblju i posljedicama koje će imati na jetri. Kažu da se živčane stanice ne oporavljaju. Da, hepatociti (stanice jetre) su obnovljene, ali ne sve, a struktura njihovog položaja varira, a to je put do ciroze.

Je li pravo reći hepatitis A (hepatitis A)? Što je virusni hepatitis (Hepatites virosae).

Tako je prihvaćeno da označava virusni hepatitis A. Također se naziva Botkinova bolest. Ono što je hepatitis i razlozi za njegov razvoj opisani su gore. Hepatitis A smatra se benignom akutnom zaraznom virusnom bolesti s prehrambenim, fekalno-oralno putom prijenosa. Odnosi se na antroponozu (samo kod ljudi). Nazivaju enterovirus bolest karakterizirana destruktivni utjecaj virusa na stanicama jetre (hepatociti) i manifestira intoksikaciju, povećana jetra i slezena, žutica, te imunološki odgovor. Enterovirus (enterovirus) 72-og vrsta obitelji picorna (Picomaviridae) dovoljno otporan na uvjete okoline i kemijska i fizikalna sredstva. Tako kod kuće, preživljava nekoliko tjedana, s hlađenjem na 4-5 stupnjeva nekoliko mjeseci i zamrzavanjem na -20 ° C - godinama. U kipućoj vodi, umre nakon 5 minuta, od ultraljubičastih usjeva nakon 1 minute, klor u vodu iz slavine utječe na virus u pola sata.

Virus se širi od bolesne osobe s izmetom, počevši od druge polovice inkubacijskog razdoblja i do pojave žutice, kada se izolacija virusa postupno prekine. Prijevoz virusa nakon oporavka nije utvrđen. Stoga, reći da virus hepatitisa A podržava kronični proces u jetri nije točan, to ne može biti. Ali uvijek postoje iznimke. Pored mehanizma za transmisiju fekalne i usne, moguće je kontaktirati kućanstvo kroz objekte.

Širenje virusa je sveprisutno, posebno u područjima s niskom socijalnom razinom i higijenskim uvjetima. Često se nalaze u putnicima koji su se vratili iz takvih zemalja. Najčešći slučajevi su između dobi od 2 do 14 godina, vjerojatno nisu razvili naviku osobne higijene i higijene. Postoje valovi porasta morbiditeta s razdobljem od 4-6 godina. Nakon Botkinove bolesti ostaje dugoročni imunitet.

Kada koristite zaraženu vodu ili hranu, virus ulazi u crijeva, iz kojeg se apsorbira u krvotok, umnoži u jetri, oštećuje stanice i uzrokuje upalu u međustoničnom prostoru.

Kliničke manifestacije Botkinove bolesti.

Trajanje razdoblja inkubacije je 20-40 dana. U početnom razdoblju - oko tjedan dana - može se izreći slabost, groznica do velikog broja katara fenomena, intoksikacije, bolovi u mišićima, epigastričan nemir, gubitak apetita, mučnina, moguće povraćanje. Može doći do porasta jetre i bolova dilata ispod desnog rebra. U analizama krvi zajedničke znakove upale - leukocitoza, lifotsitoz, ESR usporavanja (stopa u mm / h, te će povećati) i naznaku tsitodestruktsii - povećanje transaminaza, GGT i kolestaza - alkalne fosfataze. Postupno se pridružuje žutici (icteric period). Prolaze fenomeni prodromalnog i početnog razdoblja s iznimkom abdominalne nelagode i dispepsije. Označena žuta boja bjeloočnice, sluznica, kože, tamna mokraća i stolica diskoloracije. Jetra se i dalje povećava, što može povećati slezinu (hepato- i splenomegalija). Postoji naglašena slabost, adinamia, neurološki simptomi su dodani u obliku glavobolje, vrtoglavice, poremećaja spavanja. Postoji smanjenje brzine otkucaja srca (bradikardija), arterijske hipotenzije. Općenito, je bolest blago do umjereno obliku, ali u odsutnosti odgovarajuće obrade, s dodatnim fizičkim stresom i mogućih pogrešaka prehrambeni procjenjivanje stanja pacijenta i razvoj komplikacija, kao što su bubrežna jetre sindrom, encefalopatija čak koma. Možda produljeni tijek bolesti i pogoršanja.

Laboratorijska dijagnoza virusnog hepatitisa A.

Izolacija virusa hepatitisa A iz fecesa je najjednostavniji način dijagnosticiranja, ali nije svugdje dostupan. Teško je kultivirati viruse u konvencionalnim mikrobiološkim laboratorijima. Trenutno najčešća serološka dijagnoza - ELISA i RIA. Postoji povećanje protutijela, IgM će se povećati u icteric periodu i IgG je bliži oporavku.

Liječenje virusnog hepatitisa A.

Da bi se isključio širenje zaraze uzrokujući Botkinovu bolest, pacijenti bi se trebali izolirati iz kontakata. Ne postoji specifičan antivirusni tretman. U svim slučajevima je propisana masaža ležaja, puni obrok s prehranom s ograničenjem masnoća i bogatim vitaminima. U blagim slučajevima propisuje se obilje napitaka, u teškim slučajevima u svrhu detoksifikacije, obavlja se infuzijska terapija slanim otopinama i otopinom glukoze do 2-3 litre dnevno. Osim toga, moguće je obaviti ispiranje crijeva s klistirima ili osmotskim laksativima u svrhu detoksikacije i dekontaminacije. Dodijeljeni enterosorbenti. Imenovani spazmolitički lijekovi - no-shpa, duspatalin. U icteric periodu, lijekovi ursodeoxycholic kiselina koriste se za smanjenje neurotoksičnog učinka bilirubina. U razdoblju oporavka moguće je koristiti hepatoprotektor.

Profilaksa virusnog hepatitisa A.

Opće mjere za isključivanje mogućnosti infekcije crijevnim infekcijama: osobna higijena, uporaba dokazane hrane i pića, dobroćudna kuhanja; dovođenje izvora vodoopskrbe u skladu s sanitarnim normama i propisima, održavanje vodoopskrbnih objekata u odgovarajućem sanitetskom i tehničkom stanju, provođenje čišćenja i dezinfekcije pitke vode; čišćenje i dezinfekciju otpadnih voda prije ispuštanja u spremnike, redovito čišćenje i dezinfekciju koševa za smeće, izlazak, uklanjanje neorganiziranih odlagališta; poštivanje sanitarnih i antiepidemijskih normi i propisa u prikupljanju, preradi, pripremi, transportu, skladištenju i prodaji prehrambenih proizvoda; stvaranje uvjeta za. provođenje pravila osobne higijene na mjestima javnog ugostiteljstva, koncentraciji ljudi (željezničkih stanica, zračnih luka, škola), masovne rekreacije stanovništva (kulturne i zabavne ustanove); identifikaciju prijevoznika, prvenstveno među djelatnicima prehrambenih poduzeća i ustanova koje služe djeci, registracije prijevoznika, higijenskog obrazovanja tih kontingenata; zdravstveno obrazovanje stanovništva, svladavanje javnog ugostiteljstva i sanitarni minimum trgovine hranom.

Imunoglobulinoprofilaksa: uvođenje gotovih protutijela osigurava zaštitu od 3-4 mjeseca. Cijepljenje se u pravilu provode tijekom razdoblja izbijanja. Djeci predškolske djece dobivaju 0,75 ml, osnovne klase od 1,5 ml, viši razredi, učenici i putnici 4 ml. Imunoglobulin se primjenjuje ne više od 4 puta tijekom života, a ne više od godinu dana nakon prethodnog i u pravilu prije odlaska u regije u nepovoljnom položaju.

Kulturna cjepiva: oslabljeni virus za stvaranje vlastitih protutijela. Uvedena je tri puta s učinkovitošću od 100%.

Kronični hepatitis

Kronični hepatitis - upalna bolest karakterizirana fibroznog tkiva i nekrotične promjene jetre i stanica bez narušavanja lobules strukturu i svojstva portalne hipertenzije. U većini slučajeva, pacijenti se žale na nemir u desnom gornjem kvadrantu, mučnina, povraćanje, poremećaja teka i stolice, slabost, smanjena učinkovitost, gubitak težine, žutica svrab kože. Dijagnostičke mjere uključuju biokemijski test krvi, ultrazvuk abdominalne šupljine, biopsiju jetre. Terapija je usmjerena na neutralizaciju uzroka patologije, poboljšanje stanja pacijenta i postizanje stabilne remisije.

Kronični hepatitis

Kronični hepatitis - je upalna lezija parenhima i stromi jetre koja se razvija, zbog raznih razloga, a nastavljeno tijekom više od 6 mjeseci. Patologija predstavlja ozbiljan socioekonomski i klinički problem zbog stalnog porasta učestalosti incidencije. Prema statističkim podacima, od 400 milijuna zabilježen u svijetu. Bolesnici s kroničnim hepatitisom B i 170 milijuna. Bolesnici s kroničnim hepatitisom C, godišnje dodano više od 50 milijuna. Novi slučajevi hepatitisa B i 100-200 milijuna. Hepatitis C Sve kronični hepatitis zauzimaju oko 70% u općoj strukturi patoloških procesa jetre. Bolest se javlja s učestalošću od 50-60 slučajeva na 100 000 stanovnika, učestalosti kod muškaraca više prijemljive.

Tijekom proteklih 20-25 godina prikupljeno je mnogo važnih informacija o kroničnom hepatitisu, postao je jasan mehanizam njegovog razvoja, stoga su razvijene učinkovitije terapije koje se stalno poboljšavaju. Istraživanje ovog problema uključivalo je liječnike infektivne bolesti, terapeute, gastroenterologe i druge stručnjake. Ishod i učinkovitost terapije izravno ovise o obliku hepatitisa, općem stanju i dobi pacijenta.

Klasifikacija kroničnog hepatitisa

Kronični hepatitis klasificira se prema nekoliko kriterija: etiologija, stupanj aktivnosti patologije, biopsija podataka. Zbog pojavljivanja izolirani su kronični virusni hepatitis B, C, D, A, lijekovi, autoimuni i kriptogeni (nepoznate etiologije). Stupanj aktivnosti patoloških procesa može biti različit:

• minimalni - AST i ALT su 3 puta veći od normalne, povećanje timolnog testa na 5 U, povećanje gama globulina do 30%;
• umjereno - koncentracija ALT i AST povećava se 3-10 puta, timolski uzorak 8 U, gama globulini 30-35%;
• izraženo - AST i ALT iznad norme više od 10 puta, timolski test veći od 8 U, gama globulini više od 35%.

Na osnovu histološkog pregleda i biopsije izolirano je 4 stadija kroničnog hepatitisa.

0 stupanj - nema fibroze

1. stupanj - blaga periportalna fibroza (proliferacija vezivnog tkiva oko jetrenih stanica i žučnih kanala)

2 stupnja - umjereno fibroze s porto-portalne zatvarač: vezivno tkivo raste i tvore pregrade (septum) koja ujediniti susjednih portalne traktove formirane grane portalnu venu jetre, žučnih kanala, arterije, limfne žile i živaca. Portal traktori se nalaze na uglovima jetre lobule, koji ima oblik hexagon

3 stupnja - teška fibroza s port-portalom septa

4. stupanj - znakovi kršenja arhitektonskog sustava: značajna proliferacija vezivnog tkiva s promjenom u strukturi jetre.

Uzroci i patogeneza kroničnog hepatitisa

Patogeneza raznih oblika kroničnog hepatitisa je povezana s oštećenjem tkiva i stanica jetre, stvaranje imunološkog odgovora, uključivanje agresivnih autoimune mehanizama koji doprinose razvoju kroničnih upala i održavati ga za dugo vremena. Ali stručnjaci prepoznaju neke značajke patogeneze ovisno o etiološkim čimbenicima.

Uzrok kroničnog hepatitisa često je prošlost od virusnih hepatitisa B, C, D, i ponekad A. Svaki patogeni različite efekte na jetru: virus hepatitisa B ne uzrokuje uništenje hepatocita, mehanizam patologije povezane s imunološkog odgovora na mikroorganizma koji je aktivno umnaža u stanice jetre i drugih tkiva. Virus hepatitisa C i D ima direktan toksični učinak na hepatocite, uzrokujući njihovu smrt.

Drugi čest uzrok patologije smatra intoksikacije izazvane alkoholom, lijekovima (antibiotici, hormonska sredstva, antitu, i tako dalje. P.), teških metala i kemikalija. Toksini i njihovi metaboliti akumulirati u stanicama jetre u kvarom u radu, nakupljanje žuči, masti i metaboličkih poremećaja koji rezultiraju nekroze hepatocita. Osim toga, metaboliti su antigeni, na koje imunološki sustav aktivno reagira. Također kronični hepatitis može se dobiti kao rezultat autoimunog procesa, koje su povezane s nedostatkom T-supresor i toksični za T-limfociti.

Potaknuti razvoj bolesti mogu loša prehrana, prekomjerno konzumiranje alkohola, nezdravi stil života, zarazne bolesti, malarije, endokarditis, razne bolesti jetre koje uzrokuju metaboličke poremećaje u hepatocitima.

Simptomi kroničnog hepatitisa

Simptomi kroničnog hepatitisa su varijabilni i ovise o obliku patologije. Znakovi s niskim aktivnim (uporni) proces slabo se izražavaju ili potpuno odsutni. Opće stanje pacijenta ne mijenja, ali pogoršanje je vjerojatno nakon zloupotrebe alkohola, opijenosti, nedostatka vitamina. Može biti manje boli u pravom hipohondriju. Tijekom pregleda, nalazi se umjereno povećanje jetre.

Klinički znakovi s aktivnim (progresivnim) oblikom kroničnog hepatitisa izražavaju se i manifestiraju u cijelosti. Većina bolesnika registrirana probavnih sindrom (nadutost, mučnina, povraćanje, poremećaj apetita, nadutost, promjene u stolici), asthenovegetative sindrom (teška slabost, umor, smanjena performansi, mršavljenje, nesanica, glavobolja), sindrom jetrena insuficijencija (žutica, groznica, tekućina pojava trbušne krvarenje tkanine), duga ili periodično bol u desnoj trbuha. U pozadini kroničnog hepatitisa B povećava veličinu slezene i regionalnim limfnim čvorovima. Zbog kršenja protoka žuči, žutica, razvija se svrbež. Također na koži može se naći vaskularni lančanici. Tijekom inspekcije otkrila povećanje u veličini jetre (ili difuzne uzbudljiv jedan otkucaj). Jetra je gusta, bolna na palpaciji.

Kronični virusni hepatitis D osobito je teško, jer karakterizira izražena insuficijencija jetre. Većina bolesnika se žali na žuticu, svrbež kože. Pored znakova jetre dijagnosticiraju se extrahepatični: oštećenja bubrega, mišića, zglobova, pluća itd.

Značaj kroničnog hepatitisa C je trajna trajna struja. Više od 90% akutnog hepatitisa C završava kronizacijom. Pacijenti imaju astenični sindrom i blagi porast jetre. Tijek patologije je valovit, nakon nekoliko desetljeća završava s cirozom u 20-40% slučajeva.

Autoimuni kronični hepatitis javlja se kod žena starijih od 30 godina. Za patologiju karakterizira slabost, povećana umor, icterus kože i sluznice, nježnost na desnoj strani. U 25% bolesnika, patologija oponaša akutni hepatitis s dispeptikom i asthenovegetativnim sindromom, groznicom. Ekstrahepatični znakovi se nalaze u svakom drugom pacijentu, povezani su s oštećenjem pluća, bubrega, krvnih žila, srca, štitnjače i drugih tkiva i organa.

Liječenje kroničnog hepatitisa obilježeno je višestrukim znakovima, odsutnosti specifičnih simptoma, ponekad je patologija prikrivena za akutni proces ili mehaničku žuticu.

Dijagnoza kroničnog hepatitisa

Dijagnoza kroničnog hepatitisa treba biti pravovremena. Svi se postupci izvode u odjelu gastroenterologije. Konačna dijagnoza se temelji na kliničke, instrumentalnih i laboratorijskih testova: test krvi markera, ultrazvuk trbuha, (opskrbe studija u krvi jetre) reogepatografii, biopsije jetre.

Test krvi omogućuje određivanje oblika patologije zbog otkrivanja specifičnih markera - to su virusne čestice (antigeni) i protutijela koja nastaju kao rezultat borbe s mikroorganizmom. Za virusni hepatitis A i E karakteristični su markeri samo jednog tipa: anti-HAV IgM ili anti-HEV IgM.

Virusnog hepatitisa B se može detektirati više marker, njihova količina i omjer ukazuje na pozornici patologija i predviđanja: površinski antigen B (HBsAg), antitijela na nuklearne antigen anti-HBc, anti-HBclgM, HBeAg, anti-HBe (čini se tek završetak procesa), Anti-HBs (nastaje kada je imunitet prilagođen mikroorganizmu). Virus hepatitisa D identificiran je na temelju Anti-HDIgM, ukupnog anti-HD i RNA tog virusa. Glavni marker hepatitisa C je Anti-HCV, drugi je hepatitis C virus RNA.

Funkcije jetre se procjenjuju na osnovi biokemijske analize, točnije određivanje koncentracije ALT i AST (aminotransferaze), bilirubina (žučni pigment), alkalne fosfataze. U pozadini kroničnog hepatitisa njihov se broj dramatično povećava. Poraz jetrenih stanica dovodi do snažnog smanjenja koncentracije albumina u krvi i značajnog povećanja globulina.

Ultrazvuk organa trbušne šupljine je bezbolan i siguran način dijagnoze. Omogućuje vam određivanje veličine unutarnjih organa, kao i identificiranje promjena koje su se dogodile. Najtočnija metoda istraživanja je biopsija jetre, omogućuje određivanje forme i stadija patologije, kao i odabir najučinkovitijih metoda terapije. Na rezultatima se može ocijeniti stupanj prevalencije procesa i ozbiljnosti, kao i vjerojatnog ishoda.

Liječenje kroničnog hepatitisa

Liječenje kroničnog hepatitisa ima za cilj uklanjanje uzroka pojave patologije, ublažavanje simptoma i poboljšanje općeg stanja. Terapija bi trebala biti sveobuhvatna. Većina pacijenata propisuje osnovni tečaj koji ima za cilj smanjenje opterećenja jetre. Svi bolesnici s kroničnim hepatitisom B treba smanjiti vježbe, to pokazuje neaktivan stil života, polupostelny način, minimalna količina droge, kao i kompletna dijeta, bogata proteinima, vitaminima, mineralima (№ dijeta 5). Često se koriste vitamini u injekcijama: B1, B6, B12. Potrebno je isključiti masne, pržene, dimljene, konzervirane hrane, začini, jaka pića (čaj i kava), kao i alkohol.

Kada dođe do konstipacije, prikazani su mekani laksativi, kako bi se poboljšali probavni pripravci enzima bez žuči. Kako bi zaštitili stanice jetre i ubrzali proces oporavka, propisani su hepatoprotectors. Treba ih uzimati za 2-3 mjeseca, preporučljivo je ponoviti tijek uzimanja takvih lijekova nekoliko puta godišnje. Kada se izražava asthenovegetativni sindrom koristite multivitamine, prirodne adaptogene.

Virusni kronični hepatitis nije podložan terapiji, imunomodulatori igraju važnu ulogu, što posredno utječe na mikroorganizme, aktivirajući pacijentov imunitet. Koristiti samo ove lijekove je zabranjeno jer imaju kontraindikacije i osobitosti.

Posebno mjesto među takvim lijekovima zauzima interferoni. Oni se propisuju kao intramuskularni ili subkutani injekcije do 3 puta tjedno; moguće je povećati tjelesnu temperaturu, pa su prije ubrizgavanja potrebni antipiretici. Pozitivan rezultat nakon liječenja interferonom opažen je u 25% slučajeva kroničnog hepatitisa. U djetinjstvu, ova skupina lijekova koristi se u obliku rektalnih supozitorija. Ako to dopušta pacijenta, provodi intenzivnu terapiju: interferon koriste formulacije i antivirusna sredstva u visokim dozama, na primjer, interferon u kombinaciji s ribavirinom i rimantadin (naročito hepatitis C).

Stalna potraga za novim lijekovima dovela je do razvoja pegiliranih interferona, u kojima je molekula interferona povezana s polietilen glikolom. Zahvaljujući tome, lijek može duže ostati u tijelu i dugo se boriti protiv virusa. Takvi lijekovi su vrlo učinkoviti, omogućuju smanjenje učestalosti njihovog unosa i produljuju period remisije kroničnog hepatitisa.

Kada kronični hepatitis uzrokovan intoksikacijom, mora držati disintoxication terapiju, i eliminirati prodor toksina u krvi (otkazivanje droga, alkohola, povući iz proizvodnje kemijskih i t. P.).

Autoimuni kronični hepatitis tretira se s glukokortikoidima u kombinaciji s azatioprinom. Hormonski lijekovi se uzimaju oralno, nakon pojave učinka njihova se doza smanjuje na minimum prihvatljiv. U nedostatku rezultata, propisana je transplantacija jetre.

Profilaksa i prognoza kroničnog hepatitisa

Pacijenti i nositelji hepatitis virusa ne predstavljaju veliku opasnost za druge jer je isključena infekcija zrakom i domaćim sredstvima. Možete zaraženi samo nakon kontakta s krvlju ili drugim tjelesnim tekućinama. Da biste smanjili rizik od razvoja patologije, trebate koristiti barijeru kontracepciju tijekom spolnog odnosa, nemojte uzimati tuđe higijenske predmete.

Za hitnu profilaksu hepatitisa B, prvi dan nakon moguće infekcije, koristi se ljudski imunoglobulin. Također je indicirana i vakcinacija protiv hepatitisa B. Specifična profilaksa drugih oblika ove patologije nije razvijena.

Prognoza kroničnog hepatitisa ovisi o vrsti bolesti. Oblici doza su gotovo potpuno izliječeni, autoimune bolesti su također prikladne za terapiju, virusne infekcije rijetko se riješavaju, najčešće se pretvaraju u cirozu jetre. Kombinacija nekoliko patogena, na primjer, virus hepatitisa B i D, uzrokuje razvoj najtežeg oblika bolesti koja se brzo napreduje. Nedostatak adekvatne terapije u 70% slučajeva dovodi do ciroze jetre.

hepatitis

Hepatitis je zajednički naziv za akutne i kronične difuzne upalne bolesti jetre zbog različitih uzroka i odgovarajuće različitog liječenja.

Virusni hepatitis - to je hepatitis uzrokovan virusnom infekcijom. Glavna razlika između virusnog hepatitisa i ne-virusa, prvenstveno u njihovu uzroku: različiti virusi hepatitisa, koji određuju kako tijek bolesti tako i metode suzbijanja bolesti.

Virusni hepatitis - je skupina čest i opasan za ljudska zaraznih bolesti, koje su prilično različiti jedni od drugih, su uzrokovane različitim virusima, ali još uvijek imaju nešto zajedničko - bolest koja pogađa prvenstveno u jetri, a osoba uzrokuje njegovu upalu. Stoga, virusni hepatitis različitih vrsta često se kombinira pod nazivom "žutica"- prema jednom od najčešćih simptomi hepatitisa. Epidemija žutice opisana je od 5. stoljeća prije Krista. Hipokrat, ali uzročnici hepatitisa otkriveni su tek sredinom prošlog stoljeća. Nadalje, valja napomenuti da koncept hepatitisa u suvremenoj medicini može označavati ne samo nezavisne bolesti, već i jednu od komponenti generaliziranih, tj. Utječući na cjelokupno tijelo, patološki proces.

Hepatitis (a, b, c, d), to je upalna oštećenja jetre, moguća je kao simptom žute groznice, rubeole, herpesa, AIDS-a i nekih drugih bolesti. Tu je i toksični hepatitis, što uključuje, na primjer, oštećenje jetre s alkoholizmom. Razgovarat ćemo o neovisnim infekcijama - virusni hepatitis. Oni se razlikuju po njihovom podrijetlu (etiologiji) i naravno, ali neki simptomi različitih vrsta bolesti nešto su slični.

Što se događa u ljudskom tijelu s hepatitisom?

Ako je imuni odgovor adekvatan, tijelo će se osloboditi patogena, virus će nestati i hepatitis se oporavi. To je slučaj s hepatitisom A, E, u većini slučajeva s hepatitisom B.

Ako snaga imunološke obrane nije dovoljna u vrijeme kada se primarna infekcija razvija, virus ostaje u jetri (upornost). Bolest ide u kroničnu fazu. To se događa s hepatitisom C, rjeđe s hepatitisom B.

Uzroci hepatitisa

Upala, a općenito bolesti jetre može biti uzrokovana različitim razlozima. Oni mogu biti, na primjer:

• otrovne tvari (alkohol, droge, otrovi)
• autoimune agresije na vlastite stanice jetre i epitel bakterijskih tubula u određenim bolestima
• kršenje razmjene bakra i željeza
• kongenitalni nedostatak alfa-1-antitripsina

Simptomi hepatitisa

• Umor.
• Ponekad pojava hepatitisa sliči gripi: s groznicom, glavoboljom, općom slabostem, bolovima u tijelu. U pravilu, to je maska ​​početka virusnog hepatitisa
• Žutica, najčešći simptom, javlja se kada žuč dobiven u jetri ulazi u krvotok i daje koži karakterističnu žućkastu boju. Međutim, često postoje žutice oblika hepatitisa.
• Bol u pravom hipohondriju obično se javlja kao posljedica produžetka obloge jetre (povećanje jetre) ili može biti povezana s žučnjaku i gušteraču. Bolovi mogu biti tupi i dugotrajni, bolni, i paroksizmatični, intenzivni, mogu dati u desnom ramenu i desnoj oštrici ramena.

Razvrstavanje virusnog hepatitisa

Razvrstavanje virusnog hepatitisa je moguće na mnoge osnove:

• trajanje tečaja hepatitisa dijeli se na akutne, subakutne i kronične forme
• težina protoka može biti teška, srednje teške i teške
• na lokalizaciji lezija, hepatitis je podijeljen na žarišne, mezenhimalne, parenhimske

Dopustite da se preciznije bavimo različitim oblicima virusnog hepatitisa.

Hepatitis A

Hepatitis A ili Botkinova bolest - ovo je najčešći oblik virusnog hepatitisa.

Razdoblje inkubacije (od trenutka infekcije do pojave prvih znakova bolesti) je od 7 do 50 dana.

Početak bolesti obično prati visoki temperaturu, a neki znakovi sliče gripi. Nakon 2-4 dana, urina bolesnice zamračena, dobivajući boju piva ili jaki čaj, a izmet, naprotiv, postaje bezbojan. Zatim se manifestira žutica, a njezin izgled poboljšava stanje bolesnika. Trajanje bolesti hepatitis A može varirati od 1 tjedna do 1,5-2 mjeseca, a sljedeći razdoblje oporavka ponekad se proteže do šest mjeseci. Dijagnoza virusnog hepatitisa A je napravljena uzimajući u obzir simptome bolesti, anamneza (tj. Mogućnost pojave bolesti zbog kontakta s pacijentima s hepatitisom A), kao i dijagnostičke podatke.

Od svih oblika virusni hepatitis A smatra se najpovoljnijim s gledišta prognoze, ne uzrokuje ozbiljne posljedice i često završava spontano, bez potrebe aktivnog liječenja. Ako je potrebno, liječenje hepatitisa A uspješno se obavlja, u pravilu, u bolnici. Tijekom bolesti, pacijentima se preporučuje prebacivanje na krevet, propisana je posebna prehrana i hepatoprotectors - lijekovi koji štite jetru.

Glavni distribucija hepatitisa A u zemlji dosegne „trećeg svijeta” sa svojim niskim higijenskog standarda, međutim, izolirani slučajevi ili epidemije hepatitisa A su moguće čak iu najrazvijenijim zemljama Europe i Amerike. Najkarakterističniji način prijenosa virusa - to su bliski kontakti domaćinstva između ljudi i jedenje hrane ili vode kontaminirane fekalnim materijalom. Hepatitis A se prenosi, uključujući prljave ruke, tako da se najčešće razbolijevaju s djecom. Glavna mjera profilakse hepatitisa A je usklađenost sa standardima higijene. Osim toga, djeci se preporučuje cijepljenje protiv ove vrste virusnog hepatitisa.

Hepatitis B

Infekcija virusom hepatitisa B se javlja kroz hematogeni (putem krvi), seksualno od zaražene trudnice nerođenog djeteta - za vrijeme trudnoće i porođaja. Postoji rizik od zaraze u kontaktu s biološkim tekućinama i izlučevinama zaražene osobe, kao što su krv, sperma, iscjedak iz vrata maternice i vagine, sline, suzama, urinom i izmetom, na oštećenu kožu i sluznice druge osobe. Razdoblje inkubacije (latentno) je od 2-4 tjedna do 6 mjeseci.

Prvi znakovi infekcije virusom hepatitisa B mogu biti slični prehladi ili gripi. Postoji slabost, slabost, glavobolja, mučnina. Može postojati i drugi simptomi, poput povraćanja, kašljanja, curenja, groznice, ponekad osipa. Akutni oblik bolesti može biti popraćen žuticom. bjeloočnica požute, neobojene izmet, tamna mokraća, jetra i slezena povećana (hepatosplenoraegalija), tu su svrab, bol u desnom gornjem kvadrantu. U kroničnom stadiju bolesti, pacijenti obično ne smetaju.

Akutni virusni hepatitis B u odraslih osoba u više od 80% slučajeva završava se oporavkom. U tom slučaju, teški akterični akutni hepatitis B, obično završeni s oporavkom, a pluća koja se javljaju bez žutice, često se pretvaraju u kronični hepatitis. Prijelaz u kronični oblik često se opaža kod djece, osobito kada je dijete zaraženo tijekom rada.

Hepatitis C

Prijenos infekcije javlja se hematogenim putem, rjeđe kroz seksualni kontakt ili od zaražene majke do fetusa (3-5% slučajeva). Razdoblje inkubacije je oko 50 dana (od 20 do 140).

Hepatitis C često je asimptomatski (nema pritužbi pacijenta, bilo kakvih vanjskih znakova bolesti) i slučajno se dijagnosticira, zbog čega je bio nadimak "ljubavni ubojica".

Simptomi akutnog hepatitisa C uključuju nedostatak apetita, slabosti, mučnine, ponekad - bol u zglobovima. Možda je razvoj žutice, povećanje jetre i slezene. Akutni virusni hepatitis C završava samo u 15-20% slučajeva s oporavkom, a ostatak prolazi u kronični oblik.

Hepatitis D

Godine 1977. otkrivena je takozvana "delta" viralnog hepatitisa, koju je prvi opisao talijanski istraživač Mario Rizetto. Međutim, ubrzo je utvrđeno da je delta agens koji je neispravan virus sam po sebi ne može uzrokovati hepatitis, samo djeluje kao satelit virusa hepatitisa B, prisutnost koja znatno otežava hepatitis B. Kasnije hepatitis uzrokovan virusom Udruge hepatitisa B i delta (sada nazvan virusom hepatitisa D), konvencionalno se naziva hepatitis D.

Hepatitis G

Sljedeći korak u potrazi za novim virusima hepatitisa bio je 1995. otkriveni virus hepatitisa G koji se prenosi hematogenim putem, spolno ili od zaražene majke do fetusa. Razdoblje inkubacije hepatitisa G je 14-20 dana. U pravilu, akutni zarazni proces nastavlja nježno i asimptomatski. Mogućnost razvijanja kroničnog hepatitisa G nije dokazana.

Hepatitis TT

1997., grupa japanski istraživači (T.Hishizava et al.) U bolesnika s post transfuzijskim hepatitisom A "ni niti G" DHK identificiran prethodno nepoznat virus, koji je označen abbpeviatupoy TTV (transfuzijom transmited virus). Danas znamo da je infekcija s TTV, pasppostpanena globalno, ali definitivno odgovor na pitanje da li je TT virusa na ljudskih patogena, pa pop nije primljeno.

Trajni hepatitis

Trajni hepatitis karakterizira se kao nespecifična morfološka lezija jetre koja ima povoljnu prognozu. Zabilježeno je da kronični uporni hepatitis može biti neaktivna faza aktivnije bolesti jetre. Etiološki čimbenici su virusi hepatitisa B ili C. Uzrok kroničnog trajnog hepatitisa mogu biti učinci alkohola, egzogenih toksina i lijekova. Nema tipičnih kliničkih i funkcionalnih kriterija, samo opsežna studija omogućuje bolesniku da sumnja na kronični uporni hepatitis.

Kronični hepatitis

Kronični hepatitis dijagnosticira se kada upalna bolest jetre traje duže od 6 mjeseci. Kronični hepatitis prati astenovegetativnogo poremećaja (slabosti, umora, razdražljivost), oštećena funkcija jetre i metabolizma proteina, proširene jetre i slezene, jetre povišen krvni enzimi. Najčešće (u 80% slučajeva) do kroničnog hepatitisa vodi do akutnog virusnog hepatitisa. Obično, prijelaz hepatitisa od akutnih do kroničnih oblika rezultat je netočnog (ozbiljnog i predugog) liječenja, smanjenog imuniteta, ovisnosti o alkoholu. Klinička slika za kronični hepatitis ovisi o aktivnosti upalnog procesa u jetri i trajanju bolesti. U liječenju bolesnika s kroničnim hepatitisom B u remisiji nije propisan liječenje, u propisanim egzacerbacije krutu hranu i sredstva za normalizaciju funkcije crijeva.

/ Kronični hepatitis

Širom svijeta, bolesti jetre zauzimaju značajno mjesto među uzrocima invaliditeta i smrtnosti stanovništva. Svake se godine povećava incidencija

akutni i kronični hepatitis, koji su sve češće transformirani u cirozu jetre. Pojam „kronični hepatitis”, ujedinjuje rbshirny bolesti jetre krug raznih etiologija, koji se razlikuju u kliničkom prognozom i liječenje strategije. Upalni proces u hepatitisa može dovesti do oštećenja jetre primarni dio općeg th sistemskih bolesti, reakcija jetre do drugog organa ili lezije opijenosti. Još uvijek nema konsenzusa o definiciji kroničnog hepatitisa. Definicija SZO je vrlo nejasna: "kronični hepatitis je upalni proces u jetri koji traje više od 6 mjeseci". BI, Shulutko (1995) daje sljedeće mogućnosti: a „kronično retsndivi -al uništavanja difuzna upala morfološki naznačen persnstentsiey nekroze, upale, fibroza, održavajući ukupnu arhitektonski jetre”. Prema toj definiciji, kronični hepatitis je uvijek destruktivan proces, praćen uz nekrozu i proliferaciju vezivnog tkiva.

Trenutno globus ima oko 300 milijuna ljudi koji pate od kroničnog hepatitisa.

Kronični hepatitis u većini slučajeva je posljedica prethodnog infarkta virusnog hepatitisa, često blage ili anicteric i pod sata i asimptomatski njegov oblik. Neki bolesnici s akutnog hepatitisa, kao i početne faze kronične faze bolesti, postoji i patološki proces od početka vrši s kliničkim, biokemijskih i morfoloških karakteristika kroničnog hepatitisa. Kao kronični kolestatičke hepatitis, kronični autoimuni hepatitis, kronični aktivni hepatitis u Wilsonovu bolest - Konovalov i vrlo rasprostranjen istog tipa umjereno izgovara promjene upalne bolesti jetre, s mnogo drugih organa i sustava, naziva „nespecifična reaktivnom hepatitis”. Glavni čimbenik ponašanja koji služi prvenstveno virusne infekcije: virusi A, B, C, D. Gore navedenu patogena najčešće povezane s akutnog hepatitisa, premda razlika između akutnog i kroničnog hepatitisa prilično iluzorno (prema definiciji WHO - 6 mjeseci, a prema literature, kronični upalni proces jetrenog tkiva u 55-65% slučajeva povezan je s akutnim virusnim hepatitisom).

Ako virusi A, B, C su u stanju izazvati hepatitis delta virusa tada (D) koji se sastoji od odgovarajuće F-antigena, RNA i jedno- vanjsko kućište osigurava HBs-antigen, virus je neispravan, nesposobni za samo-uzgoja. Nadopunjuje funkcije koje nedostaju zbog sintetičkih procesa koji se provode virusom hepatitisa B.

Dakle, najčešći oblik kroničnog hepatitisa je kronični hepatitis virusne etiologije.

Uzročnik hepatitisa A (epidemija hepatitis), koji postaje kronična rijetko (0,5-1% slučajeva) je RNK virus koji pripada obitelji picorna Enterobacteriaceae. Ima promjer od oko 27 nm, širi se fekalno-oralnim putem i ima izravan citopatogeni učinak. U akutnoj fazi bolesti kod svih bolesnika proizveden specifična antitijela na virus Klasa IgM, koji su glavni marker akutnog hepatitisa A. Zatim titar postupno „kapi i život u krvi cirkulira samo antivirusno IgG klase antitijela koji ukazuju na miokarda akutni virusni hepatitis A i daju imunitet samo za ovu vrstu hepatitisa.

Većina Klinički značaj imaju akutnog hepatitisa B, koji je, u skladu sa statističkim podacima se pretvara u kronični oblik 7-10% slučajeva, i hepatitis C virusom uzrokovana, koji je Uzročnik hepatitisa A i B, na 23-31 primanje kronične % pacijenata.

Uzročnik hepatitisa B (hepatitis, žutica seruma postvaktsi-Önal) odnosi se na veliku skupinu ovojnicom DNA sadržava virus (42-45 nm promjera), nema citopatogenog učinka i ima tri antigene sustav. Bolesti uzrokovane ovim virusima imaju tendenciju da budu kronična ili virusna.

U lipoprrteinovoy vanjske ovojnice virusa prisutan u citoplazmi zaražene hepatocita, sadrži površinski antigen (HbsAg). Fragmenti ovog antigena ili HBsAg sam može prodrijeti u membranu stanice jetre i uzrokuju razvoj odgovarajućeg imunosnog odgovora usmjerenog protiv stanične membrane. Imunološki kompleksi s HBsAg porepetiruyut u krvi, a time i često pojavljuju tvrde utječe organa izvan jetre -. Bubrega, krvnih žila itd titri HBsAg je najveća kod zdravih nosača manje velik u kroničnim ustrajati -al hepatitisa a najmanja u kroničnim aktivnim hepatitisom.

Unutarnja ovojnica virusa, koja je pričvršćena na jezgru hepatocita, sadrži unutarnji antigen (HBeAg). Ovaj antigen ne ulazi u protok krvi: samo su antitijela na HBcAg (anti-HBc) otkrivena u krvi.

Treći antigen povezan je s unutarnjom membranom Dane čestice: e-antigen (HBeAg), koji se detektira samo u serumu koji sadrži HBsAg. HBeAg je lokaliziran u citoplazmi hepatocita i povezan je s virusnom replikacijom (reprodukcijom). Prisutnost ovog antigena ukazuje na visoki titar virusa. B i odražava visoku zaraznost pacijenta. U zdravih nosača HBsAg, postoje samo antitijela na HBeAg (anti-HBe), a većina nosača s progresivnim kroničnim hepatitisom ima pozitivnu reakciju na HBeAg krvi.

Klinički razvoj akutnog virusnog hepatitisa B, redovito nastupa i nestanak virusa iz markera u krvi - njegova HBsAg i HBeAg antigene i HBeAg pojavljuje tijekom inkubacije i dokaza aktivne virusne replikacije. Produženo cirkulacija HBeAg je siromašan prognostički znak, što ukazuje na prijelaz bolesti u kronični oblik.

Uz antigenemiju, antitijela na odgovarajuće antigene proizvedene imunološkim sustavom tijela pojavljuju se u krvi. Dakle, anti HB se pojavljuju tijekom HBs-antigenemije, njihov izgled podudara se s pojavljivanjem kliničkih manifestacija hepatitisa. Visoki titri anti-HBc, koji pripadaju klasi IgM, često su preteča kroničnog hepatitisa. Prisutnost anti-HBc IgG klase obično označava oporavak.

Pojava anti-HBe u serumu označava prijelaz na asimptomatski nosač u krvi HbsAg.

U 80% pacijenata nakon nestanka HBsAg antitijela pojavljuju se, ukazujući na eliminaciju bolesti, ne-zaraznu pacijenta i pojavu imuniteta. Razdoblje između nestanka HBsAg i pojavljivanja anti-HBs naziva se serološki jaz. U tom razdoblju pojavljuju se anti-HBc i anti-HBe. Pri prebacivanju na kronični hepatitis zabilježeni su visoki titri HBsAg i odsutnost ant-HBs.

Zaključujući temu virusnog hepatitisa B, ne može se spominjati još jedna virusna antigenska čestica - delta antigen (γ-Ag), koji je prvi put opisan 1977. godine. Γ-Ag je visoko patogeni hepatotoksični agens. Ova čestica - defektni virus koji sadrži RNA (hepatitis D virus) lokaliziran je u jezgri hepatocita i može se replicirati samo u prisutnosti HBsAg, koji ga okružuje oko oblika omotnice. Dodatno ubrizgavanje -Ag nosača virusa hepatitisa B prati razvoj akutnog oštećenja jetre koji u 94% slučajeva prolazi kroničnim hepatitisom i cirozom jetre.

Drugi oblik akutnog hepatitisa / često komplicira prijelazom na kronična naravno niti A niti hepatitis B (10-20%). Dijagnoza oštećenja jetre je napravio serološkim isključeni cheniya-virusni hepatitis A i B i navodni virus zaliha S. To nosological oblik u 75% slučajeva se javlja u obliku asimptomatski i anicteric to. Kronični hepatitis Etiologija ovog toka je povoljnija nego nakon hepatitisa B, ali, ipak, u 15-20% bolesnika s ovom obliku u roku od nekoliko mjeseci razvoja ciroze jetre.

Kronični hepatitis može se pojaviti pod utjecajem drugih infektivnih etioloških čimbenika. Posebno, s visceralnim lupus erythematosusom, patogen je lokaliziran u jetri, jetri i miševima. Zabrinutost karakterizira hepatolienski sindrom, hiperproteinemija, proliferacija Kupsferovih stanica koje pritišću jetrene stanice, uzrokuju atrofiju.

Malarialni hepatitis manifestira se uglavnom izraženom proliferacijom Kupfferovih stanica, infiltracijom portalnih trakta i masne distrofije jetrenih stanica.

S produljenim septičkim endokarditisom, hepatomegadija se nalazi u svakom trećem pacijentu, a povećanje jetre je proporcionalno aktivnostima postupka.

Alveolarna ehinokokoza također uzrokuje difuzno oštećenje jetre. Valja napomenuti da su svi gore navedeni uvjeti, za razliku od kroničnog hepatitisa, koji se smatra nosološkom razlikom bolesti, smatraju simptomima.

Učinci alkohola. Poraz jetre alkoholičke geneze prevalencijom i društvenim značenjem zauzima drugo mjesto nakon akutnih i kroničnih bolesti jetre virusne etiologije.

Učinak alkohola na jetru se izražava u masnoj degeneraciji i nekrozi hepatocita, kao iu aktivaciji razvoja vezivnog tkiva i formiranju fibroze. S tim u svezi, tri glavna oblika oštećenja jetre se razlikuju u alkoholnoj bolesti: * masnih bolesti jetre (najčešći), alkoholnog hepatitisa i ciroze jetre. Masna hepatoza, koja je prva faza oštećenja jetre, nastavlja se relativno povoljno, a nikada, za razliku od alkoholnog hepatitisa, dovodi do razvoja ciroze. Treba imati na umu da zloupotreba alkohola može dovesti do povećanja aktivnosti hidroksiliranja enzima, što uzrokuje veću toleranciju lijekova kod bolesnika s alkoholizmom u usporedbi sa zdravim ljudima. Najranjiviji je ženski i dječji jetra.

Dugotrajno izlaganje otrovnim tvarima također može uzrokovati kronični hepatitis. Sljedeće se smatra najviše hepatotoksičnim:

Klorirani ugljikovodici (metilni klorid, dikloretan, kloroform, DDT) koriste se u inženjeringu, proizvodnji obuće, čišćenju i dezinficiranju odjeće; | |

Klorirani naftaleni i difenini, tvari koje se koriste za pokrivanje električnih žica, kondenzatori za punjenje. Koristi se kao zamjena za smolu, vosak, gumu;

Benzen i njegovi derivati ​​korišteni za proizvodnju aromatskih spojeva, organskih boja, eksploziva;

Metali (olovo, živa, zlato, mangan, arsen).

Brojni lijekovi mogu dovesti do razvoja hepatitisa. Za lijekovi uključuju izravne akcije gepatotoksncheskopo halothane, antibiotici (terramitsnn, biomycin, tetratsikliiy), antimetaboliti (metotreksat, 6-merkaptopurin).

Lijekovi koji uzrokuju hepatitis-slične promjene u jetri iprazida, tubazida, etambutola, kanamicina, etakrinske kiseline, dopegita.

Lijekovi koji uzrokuju alergijski kolestatički hepatitis, aminazin, sulfonamide, merkazolil.

Nespecifični reaktivni hepatitis, koji je najčešća patologija jetre, uzrokuje niz endogenih i egzogenih čimbenika. Reaktivni hepatitis nastaje s peptičkim ulkusom, rakom želuca, bolesti žučnog mjehura, sistemskim i infektivnim bolestima. Ti uvjeti, koji su etiološki čimbenici, često pripremaju teren za nepovoljan tijek virusnog hepatitisa i potiču njihov prijelaz na kronični hepatitis.

Trenutno je najčešća teorija imunološke geneze upale kroničnog hepatitisa, prvenstveno zbog virusne etiologije s mogućim prijelazom na cirozu jetre. Posebno se proučava imunološki odgovor na uvođenje virusa hepatitisa B i mehanizmi imunoloških procesa autoagressivnog tipa.

U akutnom i kroničnom hepatitisu virusne etiologije, lijek i toksičnih oštećenja jetre, uznapredovalom stadiju alkoholnom gepatopa-TII, degeneracija i nekroza hepatocita razvija ne samo zbog izravnog oštećenja učinak hepatotoksičnih sredstvom, kao rezultat imunog odgovora staničnog tipa usmjerenog neutralizirati toksične sredstvo lokalizirani u hepatičnoj stanici ili na cijeloj membrani. U slučaju akutne virusne hepatitisa B, virus izbacuje u hepatocita proizvodnjom prekomjerna količina vanjske ljuske.

Kao rezultat staničnog imunog odgovora usmjerenog na neutralizaciju virusnih antigena, inficirana stanica također umre zajedno sa patogenom. Dakle, s optimalnim, normalnim imunološkim odgovorom, postoji proliferacija imunokompetentnih T limfocita koji prepoznaju HBsAg ugrađenu u hepatocitnu membranu. Kod interakcije s antigenom, limfociti stvaraju topljivi faktor koji uzrokuje uništavanje jetrene stanice i virusa koji se nalazi u njemu. U pravilu, takav tečaj završava oporavkom.

Kada prekomjerni imuni odgovor razvije akutnu nekrozu jetre, fulminantni oblik hepatitisa i akutni zatajenje jetre.

S nesavršenim imunološkim odgovorom, T-limfociti mogu uništiti zaražene hepatocite, ali ne mogu spriječiti da virus dobije zaražene zdrave stanice. Ovisno o težini hepatocitne nekroze, razvija se kronični uporni ili aktivni hepatitis, što može biti praćeno reorganizacijom cirkulacijskog organa.

Odsutnost reakcije prati kronični asimptomatski nositelj virusa.

Dakle, u razvoju imunološkog upale definirane tyayuschim je neadekvatan imuni odgovor, a za | To zahtijeva kvar na imuni sustav. U tom smislu velika je važnost genetske predispozicije. Smatra se da je genetski određena shrushenie odnos T i B limfocita dovodi do promjene u stanični i humoralni imuni odgovor. Kao rezultat toga, lokalno oštećenje tkiva za oslobađanje antigen, koji pak dovodi do yuyavleniyu anti - i antitijela (imunoglobuline) i stvaranje oba cirkulaciji i fiksne imunih kompleksa.

Neki od imunoloških kompleksa također su fiksirani na tkivo jetre, uzrokujući oslobađanje chysosomalnih enzima, mikrothromboza i poremećaje mikrocirkulacije. To je praćeno mikronoskrosom, čija prisutnost izaziva banalnu sekundarnu reaktivnu upalu i podržava autoimunu agresivnost.

Cirkulirajući imuni kompleksi najčešće se nastanjuju u zidovima krvnih žila i glomerula bubrega, uzrokujući oštećenje odgovarajućih tkiva i organa. Ovaj mehanizam temelji se na nizu sustavnih manifestacija kroničnog hepatitisa, kao što su poliartralgija, vaskulitis, glomerulonefritis i drugi.

Postoji još jedan teorija patogeneze, koji nastoji povezati razvoja kroničnog upalnog procesa u hepatocitima krše interakcije između vezivnog tkiva i epitelnih elemenata u jetri. Razlozi za aktivaciju rasta vezivnog tkiva nije u potpunosti razjašnjen, ali se pokazalo da je izazvao smrt parenhima (vjerojatno virusne), a, s druge strane, ima štetan učinak na sekundarnim netaknut hepatocita, što uzrokuje korak nekroze. Zagovornici ove teorije vjeruju osnovu patogenezi kroničnog hepatitisa nije automatski munny mehanizama i nespecifične reakcije vezivnog tkiva. Kronični hepatitis alkoholne etiologije ima nešto drugačiji razvojni mehanizam. Želim podsjetiti da su glavni oblici alkoholne bolesti jetre je steatoza. hepatitisa, ciroze i raka. Sam alkohol u tijelu se ne akumulira. Velika količina etanola (90%), koji se nalazi u bilo kojem alkoholnom piću, cijepa u jetri, preostalih 10% izveden kao vneizmenennom pluća i bubrega.

Prisutnost 6 vodikovih iona u molekuli etanola određuje glavni način metabolizma - oksidacije. U razmjeni alkohola u jetri uključeni su različiti enzimski sustavi.

Prvi enzim koji ubrzava uklanjanje vodika iz molekule etanola - alkohol dehidrogenaze. Ovaj sustav zauzima glavno opterećenje, raspada do 80% alkohola. Etanol u tom slučaju gubi vodikove ione i oksidira u acetaldehid.

S čestim korištenjem velikog broja duhova, sustav je iscrpljen, au ovoj situaciji drugi sustav koji osigurava oksidaciju etanola dolazi do spašavanja, mikrosomalni enzimski sustav. U njemu je prisutan specifičan ferinski enzim - citokrom P-450 - 10 puta aktivniji od alkoholne dehidrogenaze i sposoban je oksidirati ne samo etanol, nego i metanol.

Ali mogućnosti citokroma nisu neograničene. Kad je iscrpljen, treći sustav u pogon -katalaze. Rad ovog sustava više ne stvara energiju, nego ga apsorbira.

Alkohol cijepa u organizmu u ugljični dioksid i vodu samo u korištenju etanola u opsegu od 20 g dnevno, povećavajući količinu alkohola konzumira acetaldehida nakuplja u jetri, što je izravna otrov jetre. To dovodi do prekida razmjene, akumulacija mokraćne kiseline, reducira inaktivacija steroidnih hormona, formiranje kolesterola, masnih kiselina i nakupljanja u stanicama jetre do neutralne masti pretilosti difuznog jetre.

Degeneracija debla može se vrlo brzo dogoditi - nakon 10-12 dana dnevnog unosa od 150-200 g etanola, au uvjetima potpuno apstinencije od alkohola, te promjene mogu potpuno nestati. Uz daljnju alkoholizaciju, masna degeneracija potiče uništavanje mtoto-chondria, drugih organela, degeneracija stanica, hipertrofija i uništavanje. Lobulno tkivo akumulira lipoprotein jetre, alkoholni hialin, privlačeći leukocite, tj. formirana upala, a to je hepatitis, iako još nije imun. Alkoholna hijalina ima antigena svojstva koja dovode do raslojavanja imunoloških procesa, pretvarajući ih u imunološku upalu.

Glavni mehanizam medicinskih i toksičnih oštećenja jetre povezan je s peri-oksidacijom membranskih lipida, citoplazme i staničnih organela. Kao rezultat toga, propusnost staničnih membrana raste, a kao takvi, dolazi do odljeva staničnih komponenti i izvanstaničnog prostora, praćeno smrću hepatocita. Membranski fragmenti mogu steći antigena svojstva i uzrokovati autoimunu komponentu patogeneze.

Kolestatski hepatitis može biti posljedica virusne infekcije, alkoholne degeneracije, liječenja ili droga i toksičnih oštećenja. Takva velika etiološka galaksija fiksirana je na vrlo ograničenu patogenezu i nedvosmislene znakove napretka. U vezi s tim, kolestatska komponenta prisutna je u patogenezi svih etioloških oblika kroničnog hepatitisa.

Kolestaza je akumulacija žuči u tkivu jetre. U lobules akumulira žučnih pigmenata, žuč ugrušci javljaju u citoplazmi se promatra organela distrofija, nekroze, nakupljanje limfocita i makrofaga, odnosno postoji nespecifični upalni proces.

virusni (A; B, niti A ni B).

Sekundarna bilijarna s extrahepaticnom holestazom.