Kronični virusni hepatitis

Share Tweet Pin it

Kronični virusni hepatitis - skupinu zaraznih oštećenja jetre koje se javljaju s upalnim distrofičko-proliferativnim promjenama u parenhimu organa. Kliničke manifestacije kroničnog virusnog hepatitisa su dispeptični, asthenovegetativni i hemoragični sindromi, trajna hepatosplenomegalija i oštećena funkcija jetre. Dijagnoza uključuje otkrivanje hepatitis B, C, D, F i G markera u serumu; procjena biokemijskih uzoraka jetre, ultrazvuka jetre, reoepatografija, biopsija jetre bakterija, hepatoscintigrafija. Liječenje konzervativnog kroničnog virusnog hepatitisa, uključujući prehranu, uporabu eubiotika, enzima, hepatoprotektora, antivirusnih lijekova.

Kronični virusni hepatitis

Pod kroničnog virusnog hepatitisa u gastroenterologiju razumjeti aetiologically heterogeni anthroponotic bolesti uzrokovane hepatotropni virusi (A, B, C, D, E, G), koji ima očituje kroz period od 6 mjeseci. Kronični virusni hepatitis češći su u mlađoj dobi te u nedostatku adekvatne terapije dovesti do ranog razvoja ciroze, karcinoma jetre i smrti pacijenata. Napredovanje bolesti se ubrzava zloupotrebe droga, alkohola, multiple istovremenu infekcija virusima hepatitisa ili HIV.

Uzroci kroničnog virusnog hepatitisa

Kronični hepatitis etiološki tijesno povezan s akutnim oblicima virusni hepatitis B, C, D, E, G, pojavljuje posebice u plućima ikteričan ili subkliničke izvedbi anicteric i domaćin razvučen.

Kronični hepatitis obično se razvija u prisutnosti štetnih čimbenika - nepravilnog liječenja akutnog hepatitisa, nepotpunog oporavka kod pražnjenja, opterećen premorbidne, alkohol ili intoksikacija lijekovima, infekcije drugih virusa (uključujući hepatotropni..), itd...

Vodeći patogenetski mehanizam u kroničnom virusnom hepatitisu je poremećaj interakcije imunoloških stanica s hepatocitima koji sadrže virus. Opaženo je manjak T-Systems, depresija makrofaga, ublažavanje interferon sustav, odsutnost određenog odgovora antitijela na virusne antigene, što u konačnici narušava odgovarajuću otkrivanje i uklanjanje virusa imunološkog sustava antigena na površini hepatocita.

Razvrstavanje kroničnog virusnog hepatitisa

Što se tiče etiologije razlikuju se kronični virusni hepatitis B, C, D, G; kombinacije B i D, B i C, itd., kao i neprovjereni kronični virusni hepatitis (nejasna etiologija).

Ovisno o stupnju aktivnosti infekcije izolira kronični virusni hepatitis, s minimalnim blaga, umjerena, teške aktivnost, fulminantnog hepatitisa s hepatične encefalopatije. Minimalna razina aktivnosti (kroničnog virusnog hepatitisa postojanost) razvija u genetski uvjetovane slabe imuni odgovor uočen kada proporcionalan inhibicije staničnog imuniteta (T-limfociti, T-supresorskih T-pomoćnih stanica, stanica ubojica T, i drugi.). Niska, umjereni i teški kronični aktivni hepatitis pojavljuje na oštar neravnotežom imuno regulaciju.

U tijeku kroničnog virusnog hepatitisa razlikuju se faze:

  1. s nedostatkom fibroze;
  2. s prisustvom blage periportalne fibroze;
  3. s prisutnošću umjerene fibroze s portoportal septa;
  4. s prisutnošću teške fibroze s portocentralnom septa;
  5. s razvojem ciroze;
  6. s razvojem primarnog hepatocelularnog karcinoma.

Kronični virusni hepatitis može se pojaviti s vodećim citolitičkim, holestatim, autoimunim sindromom. Citolitički sindrom obilježen je opijanjem, povećanom aktivnošću transaminaza, smanjenim PTI, disproteinemijom. S kolestatičkim sindromom primarne manifestacije su pruritus, povećana aktivnost alkalne fosfataze, GGTP, bilirubin. Autoimuni sindrom nastaje s asthenovegetativnim pojavama, artralgijom, disproteinemijom, hipergammaglobulinemijom, povećanom aktivnošću ALT-a, prisutnošću različitih autoantitijela.

Ovisno o razvoju komplikacija razlikovati kronični virusni hepatitis, opterećenom hepatične encefalopatije, edema ascites sindroma, hemoragične sindrom, bakterijskih komplikacije (pluća, crijeva, celulitis peritonitis, sepsa).

Simptomi kroničnog virusnog hepatitisa

Klinici kroničnog virusnog hepatitisa određen stupanj aktivnosti, etiologije bolesti i ozbiljnosti simptoma - i trajanje popratnom pozadine lezije. Najkarakterističniji su simptomi asthenovegetative, dispeptički i hemoragijski sindrom, jetre i spenomegaliya. Astenovegetativnogo manifestacije hepatitis, naznačena zamor, slabost, emocionalna nestabilnost, razdražljivost, agresivnost. Ponekad postoje pritužbe o poremećajima spavanja, glavobolji, znojenju, subfebrilnom stanju.

Dispepsija se odnosi i na poremećaja normalnog funkcioniranja jetre i lezije povezane s čestim žučnog sustava 12 duodenum i pankreasu, pa prati većinu slučajeva kroničnog virusnog hepatitisa. Probavnih sindrom uključuju osjećaj težine u gornjem kvadrantu i epigastriju, nadutost, mučnina, podrigivanje, masna hrana netrpeljivost, slab apetit, stolica nestabilnost (tendencija da se proljeva). Žutica nije pathognomonic simptom hepatitis; u nekim slučajevima može biti subikterichnost bjeloočnicu. Izričito žutica obično se javlja i raste s razvojem ciroze i zatajenja jetre.

U polovici promatranja, bolesnici s kroničnim virusnim hepatitisom imaju hemoragični sindrom karakteriziran sklonostima krvarenja kože, epistaksijom, petehijalnim osipima. Krvarenje uzrokuje trombocitopenija, kršenje sinteze čimbenika zgrušavanja. U 70% pacijenata pojavljuju se ekstrahepatični znakovi: telangiectasias (vaskularne zvjezdice), palmar eritema, kapilare (proširene kapilare), jačanje vaskularnog uzorka na prsima.

U hepatitis jetrom promatrane: jetre može se pružati od morskog luka na 0,5-8 cm; gornja granica je definirana perkutano na razini VI-IV interkostalnih prostora. Konzistencija jetre postaje gusto elastična ili gusta, može biti povećana osjetljivost ili bol u palpaciji. Većina bolesnika također pokazuje splenomegaliju. Varikozitete jednjaka, hemeroida vene, razvoj ascitesa pokazuju zanemarivanje kroničnog virusnog hepatitisa i ciroze jetre formacije.

Dijagnoza kroničnog virusnog hepatitisa

Dijagnoza kroničnog virusnog hepatitisa uspostavljena je s dugotrajnim (preko 6 mjeseci) infektivnim procesom uzrokovanim hepatitisom B, C, D, F, G; prisutnost hepatosplenomegalije, asteničnih, dispeptičnih i hemoragijskih sindroma.

Kako bi se provjerila oblici bolesti su identificirani markere virusnog hepatitisa pomoću ELISA, otkrivanje RNK virusa pomoću PCR dijagnostiku. Od biokemijske funkcije jetre najveći interes je proučavanje ALT i AST i alkalna fosfataza (ALP) Gama-Glutamil Transferaza (GGT), letsitinaminopeptidazy (LAP), serum kolinesteraze (Che), laktat dehidrogenaze (LDH), bilirubin, kolesterol, et al., Dopuštajući procijeniti stupanj oštećenja jetre u parenhim hepatitis. Kako bi se procijenio homeostatski stanje koagulacije proizvodi studiju, utvrđivanje broja trombocita.

Ultrazvuk jetre vam omogućuje da vidite promjene u parenhimu jetre (upala, densifikacija, skleroza, itd.). Uz pomoć rehepatografije proučava se informacije o statusu intrahepatične hemodinamike. Hepatoscintigrafija je indicirana za znakove ciroze jetre.

Biopsija jetre i morfološka studija biopsije izvode se na završnoj fazi ispitivanja kako bi se procijenila aktivnost kroničnog virusnog hepatitisa.

Liječenje kroničnog virusnog hepatitisa

U fazi remisije kroničnog virusnog hepatitisa potrebno je pridržavati se prehrane i štedljivog režima, provoditi preventivne tijekove uzimanja multivitamina, hepatoprotektora, kolagogija. Eksacerbacija kroničnog virusnog hepatitisa zahtijeva liječenje pacijentima.

Temeljna terapija kroničnog virusnog hepatitisa je tablica prehrambene tablice 5; imenovanje lijekova koji normaliziraju crijevnu mikroflora (laktobakterin, bifidumbakterin, bifikol); enzimi (festal, enzim pankreatin); hepatoprotektorima (riboksin, karzil, heptral, essenciale, itd.). Preporučljivo je uzimati infuzije i dekocije koje imaju antivirusno sredstvo (kalendula, sv. Ivana smeđa), spazmolitik i slab koleriteti i djelovanje (spore, mente).

S citolitskim sindromom, intravenozne infuzije proteinskih pripravaka i svježe smrznute plazme potrebne su plazmatopereza. Suočavanje kolestatičkog sindroma provodi se uz pomoć adsorbensa (aktivni ugljen, poliphepam, bilignin), pripravci nezasićenih masnih kiselina (henofalk, ursofalk). U autoimunom sindromu se daju imunosupresivi, glukokortikoidi, delagil, provodi se hemosorbacija.

Etiropska terapija kroničnog virusnog hepatitisa zahtijeva imenovanje antivirusnih lijekova: sintetski nukleozidi (retrovir, famvir), interferoni (viferon, roferon A) itd.

Prognoza i prevencija kroničnog virusnog hepatitisa

Pacijenti s kroničnim virusnim hepatitisom nalaze se na cjeloživotnoj medicinskoj dokumentaciji s infektivnom bolesti - hepatologom. Nepovoljni tijek kroničnog virusnog hepatitisa se stječe previđenom pozadinom: istodobna infekcija s nekoliko virusa, zlouporabu alkohola, ovisnost o drogama, HIV infekcija. Ishod kroničnog virusnog hepatitisa je ciroza i rak jetre.

Prevencija kronične infekcije je otkrivanje malih simptoma virusa hepatitisa, adekvatnog liječenja i kontrole preživljavanja. Pacijenti koji su preživjeli virusni hepatitis trebali bi se pridržavati preporučene prehrane i načina života.

Virusni hepatitis: simptomi, načini infekcije, metode liječenja

Hepatitis je upala jetre koju uzrokuju čimbenici različite etiologije. U procesu njegovog razvoja može se potpuno izliječiti ili imati posljedice u obliku fibroze (scarring), ciroze ili raka jetre.

Opća klasifikacija hepatitisa

Ova skupina bolesti klasificirana je prema različitim parametrima. Istraživanja različitih tipova upale jetre su u tijeku i u naše vrijeme njihovi su popisi nadopunjeni, izolirani su novi sojevi virusnog hepatitisa. Ipak, postoje aspekti na kojima je danas jasno razlikovati različite vrste i stupnjeve ove bolesti.

Oblici hepatitisa u kliničkom tijeku

Izolirajte akutni i kronični hepatitis. Akutni hepatitis često se pojavljuje kada se inficira virusima, a kao rezultat izloženosti jakim tvarima, na primjer, otrovima. Traje do tri mjeseca, nakon čega je moguć prijelaz na subakutni (dugi) oblik. Šest mjeseci kasnije, bolest se pretvara u kronični oblik. Kronični hepatitis često se javlja kao nastavak akutne ili se može razviti neovisno (na primjer, kao posljedica produljene zloupotrebe alkohola).

Suvremena klasifikacija kroničnog hepatitisa temelji se na sljedećim ključnim kriterijima ocjenjivanja: etiologija, patogeneza, stupanj aktivnosti (kronični agresivni i kronični uporni hepatitis), kronični stadij.

Još uvijek postoji rekurentni (ponavljajući) hepatitis, kod kojeg se simptomi bolesti ponovno pojavljuju nekoliko mjeseci nakon akutnog hepatitisa.

Po težini protoka

Ovaj kriterij primjenjuje se na pacijenta, a ne na samu bolest. Dakle, hepatitis može biti blaga, umjerena ili teška. Fulpminantni hepatitis odnosi se na iznimno teški tijek bolesti.

Prema etiologiji

Infektivni hepatitis uzrokovan, najčešće, virusa hepatitisa A, B, C, D, E, i dr također infektivne hepatitisa mogu nastati kao komponenta takvih infekcija:.. virus rubeole, citomegalovirus, herpes, sifilis, leptospiroze, HIV (AIDS) i neke druge. Neviralnu hepatitis nastaje utjecaj toksičnih tvari koje hepatotropni djelovanje (na primjer, alkohol, neki lijekovi). Naslov hepatitisa dobiva ime štetan agenta -.. Alkoholna, droga, itd oštećenje jetre može nastati zbog autoimune procese u tijelu.

Prema patomorfološkim značajkama

Postupak se može lokalizirati isključivo u parenhima jetre ili također uključuje stromu, biti lociran u obliku lokalnog fokusa ili ima difuzni položaj. Konačno, procjenjuje se priroda oštećenja jetre: nekroza, distrofija itd.

Virusni hepatitis

Akutni i kronični virusni hepatitis čini se da je vrlo relevantan predmet svjetske zdravstvene pažnje u naše vrijeme. Suprotno očitim znanstvenim dostignućima u dijagnozi i liječenju hepatotropnih virusa, broj pacijenata s njima stalno se povećava.

Ključne točke u klasifikaciji virusnog hepatitisa odražavaju se u tablici 1.

Tablica №1. Razvrstavanje virusnog hepatitisa.

Etiologija virusnog hepatitisa

Do danas postoji 8 vrsta virusa koji mogu uzrokovati virusni hepatitis. Oni su označeni latinskim slovima.

To je virus hepatitisa A - virus hepatitisa A ili botkinova bolest: HAV; B-HBV; C - HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV i SAN - HSANV.

Hepatitis B i TTV virusi su virusi koji sadrže DNA, a ostatak u strukturi - RNA.

Genotipovi se također određuju u svakoj vrsti virusa, a ponekad i podtipima. Na primjer, virus hepatitisa C trenutno zna 11 genotipova, koji su označeni brojevima i mnogim podtipovima. Ovaj visoki mutacijski kapacitet virusa dovodi do poteškoća u dijagnozi i liječenju. Virus hepatitisa B ima 8 genotipova, koji su označeni slovima (A, B, C, D, E itd.)

Određivanje genotipa virusa - genotipizacija, važno je za imenovanje ispravnog liječenja i mogućnost predviđanja tijeka bolesti. Različiti genotipovi različito reagiraju na terapiju. Dakle, genotip 1b HCV je teže liječiti od drugih.

Poznato je da infekcija genotipom C HBV može uzrokovati produljenu prisutnost HBeAg u krvi pacijenata.

Ponekad se infekcija javlja istodobno s nekoliko genotipova istog virusa.

Genotipovi hepatitis virusa su svojstveni u određenoj geografskoj distribuciji. Na primjer, 1b genotip HCV prevladava u CIS. U Ruskoj Federaciji genotip D HBV češće se otkriva. Genotipovi A i C su mnogo manje uobičajeni.

epidemiologija

Izvor infekcije je nosač virusa ili bolesna osoba. Štoviše, osobe s asimptomatskim oblicima infekcije, kao i s icteric ili izbrisane struje, posebno su opasne. Pacijentica je zarazna već u razdoblju inkubacije, kada još uvijek nema očitih znakova bolesti. Infektivnost se nastavlja u prodromalnom razdoblju i početnoj fazi razdoblja visine bolesti.

Od svih hepatotropnih virusa, HBV ima najveću otpornost na štetne učinke na okoliš. A virusi hepatitisa A (Botkinova bolest) i E su manje tvrdokorni u vanjskom okruženju i brzo umiru.

Zbog hitnost problem, potrebno je spomenuti spoj (ko-infekcije), virusa hepatitisa i HIV (AIDS). Većina ovisnika čine skupinu rizika (70%), koji se odmah i infekciju HIV, hepatitis virus, najviše - C. prisutnost HIV (AIDS) i virusa hepatitisa C korelira s veća vjerojatnost teške bolesti jetre. Također, potrebna je korekcija HIV terapije (AIDS).

Koji su načini zaraze?

Mehanizmi prijenosa virusnog hepatitisa podijeljeni su u dvije velike skupine:

  1. Parenteralno ili hematogeno. Parentetički virusni hepatitis često postaje kronični oblik koji može nastati virusom.
  2. Enteralno ili fekalno-usmeno. Istodobno se dodjeljuju voda, hrana i kontakt (preko prljavih ruku). Tipičan za infekciju virusima hepatitisa A, E, F. U velikoj većini slučajeva ne dolazi do kroničnog prijenosa virusa.

Logično je pretpostaviti da su najopasniji virusi hepatitisa koji prenose kontakt s krvlju (B, C, D, G).

Načini prijenosa parenteralnih virusa hepatitisa su različiti:

  • Ubrizgavanje droga bez osobne higijene i sterilnosti. Ovaj put prijenosa je relevantan za sve gore navedene patogene, ali najčešće se u ovom trenutku prenosi virus hepatitisa C.
  • Transfuzija krvi i njegovih sastojaka.
  • Loša kvaliteta sterilizacije ili ponovna upotreba alata u pružanju medicinske skrbi, kao i tijekom postupaka salona (manikura, pedikura), tetoviranje, piercing itd.
  • Nezaštićeni seks. Oni igraju važnu ulogu u epidemiologiji virusnog hepatitisa. Ali virus hepatitisa C prenosi se samo u 3-5% slučajeva.
  • Od zaražene majke do fetusa i novorođenče tijekom trudnoće (vertikalni prijenos) ili u porodu (intranacionalno).
  • Ponekad put prijenosa ostaje nepotvrđen (nepoznat).

Akutni virusni hepatitis

Na tipičnom (icteric) tečaju ima 4 razdoblja ili faze: inkubacija, prodromal, icteric, oporavak.

  1. Razdoblje inkubacije. Trajanje određuje etiološki agent.
  2. Prodromno razdoblje. Trajanje ovog razdoblja izravno ovisi o ozbiljnosti bolesti. Pokazuje se povećanjem tjelesne temperature, najčešće do subfebrilnih znamenki. Međutim, ponekad temperatura zadržava na razini normalnog ili, obrnuto, dosegne 38-39 stupnjeva i više. Uz porast temperature pojavljuju se fenomeni dispeptičkih i asthenovegetativnih sindroma. Također se može manifestirati kao stanje poput gripe, zglobovi i mišići često su bolni, kožni osip, ponekad praćen svrabom. Nekoliko dana kasnije dolaze bolovi na području pravog hipohondrija i epigastrija. Do kraja razdoblja postoje znakovi žutice.
  3. Iterijsko razdoblje. Je li visina bolesti. Traje od nekoliko dana do nekoliko tjedana. Karakterizira se icterijskim bojanjem kože i sluznice bolesnika, zamračivanja urina i pojašnjenja stolice. Izražavanje žute boje ne uvijek se korelira s težinom stanja pacijenta. Češće se češće javlja, u roku od jedne i pol - dva tjedna. Ponekad je njezin izgled iznenadan. Dyspepticni fenomeni i dalje napreduju. Obično oštećuju pacijenta tijekom bolesti. Intenzitet boli u desnom podkostnom području može se povećati. Ponekad žutica je popraćena svrbežom kože, osobito kada je hepatitis A (Botkinova bolest). Vrlo je važno u takvim slučajevima razlikovati virusnu štetu jetre i manifestacije mehaničke žutice kod kolelitijaze. Postoje hemoragične komplikacije u obliku krvarenja. Središnji živčani sustav često je pogođen, što se manifestira kroz glavobolju, apatiju, nesanicu ili, obrnuto, pospanost, bezgranična euforija. Također su vjerojatno i ekstrahepatične manifestacije sa strane gušterače (pankreatitis), osteo-mišićnog sustava (artralgija, mialgija), kože (razne vrste osipa) i drugih.
  4. Ponavljanje ili oporavak. Traje nekoliko mjeseci nakon završetka icterijske faze. Očuvane manifestacije asthenovegetativnog sindroma ostaju nepromijenjene. Postupno se laboratorijski indikatori normaliziraju. Odstupanja u laboratorijskim pokazateljima, koja traju više od 6-12 mjeseci, omogućuju sumnju na kroničnost bolesti. U ovom slučaju potrebno je daljnje ispitivanje.

Pored tipičnog tečaja, postoje žutice i obrisani oblici koji se pojavljuju uz minimalne manifestacije oštećenja jetre. Frekvencija njihovih različitih podataka - od 2 do 80% slučajeva.

Latentni tijek bolesti razlikuje se bez očitih simptoma.

Najopasniji oblik akutnog virusnog hepatitisa je fulminantan (fulminantni hepatitis).

Karakterizira ga vrlo teži tijek bolesti i prilično brz vrhunac u obliku akutne insuficijencije jetre. Fulpminantni hepatitis postoji u obliku ranog ili kasnog oblika. Razvoj ranog oblika nastaje u prva dva tjedna razdoblja žutice, ima agresivni put s brzim prijelazom na hepatičnu komu. Kasni oblik se razvija od 15. dana žutice i također je opasno, iako napreduje sporije.

komplikacije

Najstrašnija komplikacija akutnog virusnog hepatitisa je stvaranje zatajenja jetre, što može dovesti do komete i smrti. U hepatitisu A (Botkinova bolest) ova komplikacija se manifestira znatno rjeđe nego kada je zaražena virusima B, C, D, E, G.

Preobrazba u kronični proces s hepatitisom B, C, D javlja se mnogo češće nego kod hepatitisa A (Botkinova bolest) i E.

Od rijetkih komplikacija postoje bolesti žučnog kanala, aplastična anemija.

dijagnostika

Na pregledu se nalazi povećana jetra, ponekad i slezena. Hepatomegalija se već pojavljuje u prodromskom razdoblju i traje dosta dugo.

U laboratorijskim istraživanjima otkrivene su promjene parametara perifernog krvi, povećanje (ili smanjenje) količine leukocita, limfocita, monocita, eozinofila. Kasnije se anemija može pridružiti.

Zabilježen je porast aktivnosti hepatičkih aminotransferaza i aldolaze, a maksimalni indikatori za razdoblje žutice. Također se povećava razina bilirubina. Na vrhuncu bolesti, znakovi dubokih kršenja funkcija jetre dodaju se gore spomenutom: smanjenje razine proteina, lipoproteina, kolesterola. Kršio je funkciju koagulacijskog sustava krvi u smjeru hipoagulacije. Često se razvija hipoglikemija (snižava šećer u krvi).

Specifična dijagnostika prikazana je u tablici 2.

Tablica broj 2. Serološki pokazatelji (markeri) virusnog hepatitisa.

Razvrstavanje kroničnog virusnog hepatitisa

nositelji. Akumulacija natrija dovodi do bubrenja stanice, TNF-a zajedno s IL-6 stimulira sintezu proteina akutne faze koja se oslobađa u cirkulaciju. Proizvodnja energije u stanici je poremećena i izazvana je apoptoza. TNF-a u kombinaciji s IL-8 prekida hvatanje transporterom žučne kiseline ovisne o Na + i izlučivanje soli žučnih kiselina i organskih aniona u žučni kanal.

Endotoksemija i kolestaza. Virusi, autoantitijela i kolestaza. Kolestaza -Key pitanje hepatologiju. Svaki povreda sinteze, sekrecije, ili žučnih struje, što je rezultiralo u biokemijskoj, patofiziološki, patoanatomicheskim i konačno kliničke promjene označeni su kliničke pojam kolestaza. U slučaju intrahepatičkih kolestaza poremećaja protoka kroz žuč smješteni unutar hepatocita, ili u međustanični prostor između stanica pecheni.Vnutripechenochny kolestaza anatomski klasificirane u dvije glavne podskupine: jetrena kanalić (intralobular) i duktalnom (interloburalnih) holestaz.Razlichnye vrste uglavnom preklapaju soboy.Vnutridolkovy kolestaza uzrokuje nedovoljno izlučivanje žuči u stanicama jetre zbog oštećenja staničnih organela. Interloburalnih kolestaza vezan progresivnom smanjenju uništavanja i malih interlobularnih žučnih protokov.TNF-a i IL-1 hepatocelularne inhibiraju formiranje žuči i uzrokovati kolestazu. Kolestaza zajednički žučovoda opstrukcija (eksperimentalna i klinička) povezuje se s porastom razine u plazmi endotoksina i TNF-a. To dovodi do inhibicije Na + -ovisne transporta žučne kiseline. visoka razina

žučne kiseline uzrokuju opću imunosupresiju. TNF-a smanjuje lučenje citokina Kupfferovim stanicama, uzrokujući inhibiciju reakcija mobilizacije neutrofila i njihovu marginalizaciju u jetri. U budućnosti to blokira

migracija leukocita do upalnih žarišta, poremećuje funkciju izolacije i uklanjanja infektivnih sredstava, povećava vjerojatnost septičke komplikacije. Pod utjecajem citokina razvija se intracelularna kolestaza. Izlaganje integrina i adhezijskih molekula na površini žučnog kanala, chemoapraktanty privlači ovdje veliki broj T-stanica i neutrofila.

Indukcija citokina, naročito TNF-a, provodi epitelne stanice žučnog kanala. To doprinosi uništavanju njihovog epitelnog obloga i oslobađanju žučnih kiselina i komponenata žuči u lumenu i cirkulaciji. Akumulacija žučnih kiselina unutar jetrenih stanica može na kraju dovesti do njihove smrti. Tako se pojavljuje začarani krug u kojem intrahepatična kolestaza uzrokovana raznim vrstama oštećenja jetre otežava te poremećaje.

Sve to gore, može se zabilježiti: osnovna upalu jetrenih parenhimatoznih rezultat aktivacije tsitokinoposreduemoy sinusnih stanica, ekspresiju adhezijskih molekula, daljnje lokalno oslobađanje proupalnih citokina i mobilizacija cirkulirajućih leukocita.Ključnu ulogu u širenju parenhimusne upale igraju Kupferove stanice. • Sinusne endotelne stanice, stanice perinizirajuće zvjezdane stanice. Ito i rezidentne stanice ubojica (jajne stanice) proširuju proinflamatorni mikrookoliš. Hepatociti samostalno eksprimiraju adhezijske molekule i otpuštaju upalne upalne citokine.

• Egzogeni leukociti (neutrofili), T-limfotsityi cirkulirajućeg makrofaga „marginiruyut”, „štap” u sinusoidalnom epitela i može prodrijeti u prostor parenhima.

• Ove stanice dodatno oslobađaju protuupalne citokine i oštećuju kemijske radikale, uzrokujući lokalnu akumulaciju potencijalnih patogena.

• Cilj "napadaja citokina" uglavnom je hepatocit. Mehanizam hepatocelularne formacije žuči s razvojem kolestaze je poremećen. U teškim slučajevima, citokini uzrokuju apoptozu hepatocita.

• Citokini uzrokuju pojavu troske trombocita, sinusoidnih i venula, okluziju microvaskularnog sloja s naknadnom ishemičnom hepatocelularnom nekrozom.

Kronizaciju procesa u velikoj mjeri određuje činjenica da:

• blokiraju kemotaksiju i fagocitozu;

• poremećaj imunološkog kompleksa;

• oslobađaju se mezozomalni elementi probavne stanice;

• dolazi do smrti ove stanice;

• mikrotromboza se stvara u jetri i drugim organima.

Dakle, mehanizmi kroničnog hepatitisa su različiti, ali prema postojećem mišljenju, temelji se na - genetske predispozicije i defekt imunološkog sustava.

Dijagnoza kroničnog hepatitisa.

Dijagnostički kriteriji CG, kao i bilo koje druge bolesti, otkriveni su tijekom 3 faze istraživanja i uključuju podatke iz viroloških, kliničkih i morfoloških studija. Kliničke manifestacije HC prvenstveno se određuju funkcionalnim stanjem jetre.

Na mjestu 1 stupanj dijagnostičkog pretraživanja asthenovegetative potrebno identificirati, bol i probavnih sindroma. Treba naglasiti da asthenovegetative i dispeptički sindroma prethodno tradicionalno povezane s jetre - neuspjeh stanica u našeg vremena, objašnjava motor - evakuaciju poremećaja čirom na dvanaestercu povezano s povećanom intra-duodenalni tlakom (duodenostasis) nesterilnim duodenalnog sadržaja, crijevna dysbiosis, motoričkih poremećaja crijeva. Sve ove pojave objasniti promjenama u biokemijskim sastavom žuči, smanjujući koncentraciju žučnih kiselina.

Ozbiljnost ovih sindroma u različitim oblicima hepatitisa varira i ovisi o aktivnosti procesa i funkcionalnom stanju jetre.

U prvoj fazi, svrbeža kože otkriva se i kao znak kolestaze, poliartralgije - bol uglavnom u velikim zglobovima.

U ovom koraku upravlja anamnestički razjasniti etiologija bolesti: akutna prethodna virusni hepatitis, transfuziju krvi ili njegove komponente prilog, česte cijepljenja, prisutnost bolesti jetre u roditelja trajno alkohola, lijekovi koji imaju hepatotoksične svojstva. Među tih lijekova mogu se navesti najčešće koristi: indometacin, tetraciklin dopegit, nootropil, tubazid, metotreksat i dr.Vazhneyshie sindromi HG:

Hepatitis: klasifikacija, putevi infekcije, simptomi i liječenje

Hepatitis je akutna ili kronična upalna bolest jetre koja proizlazi iz infekcije specifičnim virusima ili učinaka na parenhima tijela toksičnih tvari (npr. Alkohol, lijekovi, lijekovi, otrovi). Osim toga, upalni procesi u jetri mogu biti autoimunosne prirode.

Problem hepatitisa je vrlo relevantan zbog širenja ove bolesti među ljudima, čestog asimptomatskog tijeka i visokog rizika od infekcije (to se odnosi na infektivni hepatitis). Osim toga, osobito ozbiljan problem koji daje čak i činjenicu da je dugotrajna upalna bolest jetre može dovesti do razvoja ireverzibilnih fibrotičnih promjena u tijelu i teškim oštećenjem jetre, što je gotovo neizlječivo.

Vrste hepatitisa

Ovisno o uzroku bolesti, slijedeće vrste hepatitisa:

  • Infektivni ili virusni. Postoji pet glavnih vrsta virusa hepatitisa (A, B, C, D i E) koji mogu uzrokovati upalu jetre. Pored toga, hepatitis može biti jedna od manifestacija drugih zaraznih bolesti - infekcija citomegalovirusom, zaušnjaka, rubeole itd.
  • otrovan. Za njih nositi ljekovito, alkoholno i razvijaju se kod otrovanja industrijskim i vegetativnim otrovima hepatitisa. Dodatni lijekovi protiv određenog hepatotoksičnost, antivirusno sulfa lijekovi, antibiotici, antipiretici (paracetamol, ibuprofen), antikonvulzivi i antitumorskih lijekova.
  • Autoimune bolesti, pri čemu zbog nepoznatih razloga imunološki sustav počinje napadati svoje hepatocite (stanice jetre).

Ovisno o prirodi protoka, identificirati dva oblika bolesti:

  • Akutni hepatitis. Razvija se iznenada, popraćen je simptomima opijenosti, vrućice, žutice (ali ne uvijek). U ovom scenariju razvija se većina virusnog hepatitisa i toksičnog hepatitisa, uzrokovanog trovanjem nekim jakim otrovom. Ako pacijent pravodobno prođe neophodno liječenje, nakon akutne bolesti, oporavak obično javlja u većini slučajeva.
  • Kronični hepatitis. To može biti rezultat akutnog virusnog hepatitisa, autoimunih procesa, posljedica zloupotrebe alkohola ili dugotrajnog liječenja hepatotoksičnim lijekovima. Osim toga, virusni hepatitis B i C mogu odmah razviti kao primarnu kroničnu bolest. Postoji kronični hepatitis, obično bez ozbiljnih simptoma, pa se često dijagnosticira kada već postoje ozbiljne ozljede u jetri.

Što se događa s hepatitisom?

Mehanizam razvoja infektivnog i neinfektivnog hepatitisa je nešto drugačiji. Kada virusi virus hepatitisa B budu uvedeni u jetrene stanice i mijenjaju skup proteinskih struktura na njihovoj površini, tako da imunološki sustav počinje ubijati hepatocite. Što je više virusa uvedeno u više stanica, dolazi do šireg oštećenja jetre. Nadalje, normalna parenhima jetre zamijenjena je vezivnim tkivom, tj. Komplicira hepatitis ciroza. U ovom slučaju funkcija orgulje ne može bez patnje. Najizraženiji je poremećaj sposobnosti detoksifikacije jetre, zbog čega se bilirubin i druge otrovne tvari nakupljaju u tijelu.

Hepatitis C malo se razvija u drugom mehanizmu: virusi oštećuju hepatocite sami, tako da se kod ove bolesti fibrotične promjene u jetri pojavljuju brže, a rizik od raka se povećava nekoliko puta. Kod toksičnog hepatitisa uzrokovanog jakim otrovom, oštećenja jetre mogu biti fulminantna u pratnji masivne nekroze organa.

Ljekoviti hepatitis također ima različite razvojne mehanizme, jer svaki lijek ima svoj poseban učinak. Na primjer, neki blok enzimi i poremetiti biokemijske procese koji se javljaju u hepatocitima, drugi oštećuju staničnu membranu i intracelularne strukture (mitohondrije) itd.

Kod kroničnog alkoholizma najprije razvija masnu jetru, a sljedeću fazu - hepatitis. Osim toga, acetaldehid (produkt metabolizma etanola) ima izražen toksični učinak na hepatocite, pa ako se stvori puno, na primjer, s teškim trovanjem alkoholom, može se razviti nekrozna organizacija.

Mogu li dobiti hepatitis?

Samo virusni hepatitis je zarazan. I može se zaraziti na različite načine:

  • Prljavim rukama, jelima, kontaminiranom vodom i hranom. Tako je prošao hepatitis A i E.
  • Kroz kontakt s krvlju pacijenta. U tom smislu, mnoge su medicinske i zubne manipulacije, manikure, pedikure, tetoviranje, piercing, ubrizgavanje droga itd. Opasni. Ovaj put prijenosa je karakterističan za virusni hepatitis B, C, D.
  • Spolno. Sperma i vaginalni iscjedak bolesnika s hepatitisom B, C, D također mogu sadržavati viruse. Osobito visoki rizik od infekcije u homoseksualnim odnosima.

Simptomi hepatitisa

Prvi znakovi akutnog hepatitisa:

  • Povećana tjelesna temperatura.
  • Bol i bol u pravom hipohondriju.
  • Žutica kože i očiju.
  • Odbojka izmeta.
  • Svrbež svrbež.
  • Mučnina.
  • Zamračivanje urina.
  • Teška slabost.

Međutim, valja istaknuti da prisutnost tih znakova nije potrebna. U blagim slučajevima, bolest može početi neprimijećeno pacijentu - kao blagi slabost.

Kronični hepatitis je asimptomatski mnogo češće nego akutni. Pacijenti često uče o bolesti u procesu nekih planiranih istraživanja. Ako postoje simptomi, oni obično nisu izraženi i nespecifični. Dakle, bolesnicima se može smetati:

  • Osjećaj težine i raspiraniya na desnoj strani, povećavajući se nakon jela.
  • Obilježja nadutosti.
  • Periodična mučnina.
  • Umanjenje apetita.
  • Povećan umor.

Ako se pojave ti simptomi, trebali biste kontaktirati terapeuta, infektologa ili hepatologa.

Dijagnoza hepatitisa

Za dijagnosticiranje hepatitisa i utvrđivanje uzroka pacijenta mora provesti sveobuhvatan pregled:

  • Klinički pregled (liječnik može otkriti povećanje jetre, obezbojenje kože i sluznice).
  • Ultrazvuk trbušnih organa.
  • Laboratorijska analiza za hepatitis. Kada se sumnja na virusni hepatitis, potrebno je tražiti oznake krvi hepatitisa. Za to se koriste dvije metode: PCR, ELISA. Kada se sumnja na autoimune upale jetre, traži se antitijela na stanične strukture hepatocita (jezgre, mikrosome, plazmatske membrane antigene, itd.).
  • Biokemijski test krvi, što omogućuje identificiranje znakova kršenja funkcije organa i uništavanja njegovih stanica. Pacijent se analizira za takozvane testove jetre (ALT, AST, ukupni, izravni i neizravni bilirubin, alkalna fosfataza, proteini).
  • Biopsija jetre. Ova dijagnostička metoda omogućuje precizno procjenjivanje stanja jetre (postoje li znakovi upale, skleroze itd.).

Načela liječenja

U liječenju bilo kojeg hepatitisa, važne su tri stvari: ispravno odabrani lijekovi, prehrana i odbijanje svih navika štetnih za zdravlje.

Liječenje lijekovima ima dva cilja:

  • Uklonite uzrok bolesti.
  • Vratite funkciju jetre i spriječite daljnje oštećenje organa.

Terapija dizajnirana za izvođenje prvog paragrafa određena je etiologijom hepatitisa:

  • ako je dokazana virusna priroda bolesti, bolesnik je propisao antivirusne lijekove i interferone;
  • ako su toksični specifični antidot, sorbenti, terapija detoksikacija;
  • ako su autoimuni - glukokortikosteroidi.

Da bi vratili funkciju jetre i zaštitili tijelo od štetnih učinaka, propisani su hepatoprotectors. Postoji mnogo takvih lijekova, a aktivni sastojak u njima može biti jedna od sljedećih tvari:

  • Silymarin, dobiveno od mlijeka čička uočeno. Ova tvar zaustavlja procese peroksidacije i uništavanja hepatocita.
  • Osnovni fosfolipidi, koji su elementi staničnih membrana hepatocita, pridonose njihovom oporavku i normalizaciji metaboličkih procesa u jetrenim stanicama.
  • Ornitin. Ona štiti ne samo stanice jetre, već i čisti tijelo toksina.
  • Lecitin (ovo je također fosfolipid).
  • Ademethionin je derivat aminotinske metionina koji normalizira biokemijske procese koji se odvijaju u jetri.

Dijeta za hepatitis

Osnovna pravila prehrane prikazana na hepatitisima:

  • Puno odbijanje alkohola.
  • Smanjivanje potrošnje životinjskih masti (meso i riba samo sorte s niskim udjelom masnoća, mliječni proizvodi, bez masti).
  • Trans masti sadržana u margarinu, šire, majoneze i ostale slične proizvode, kao i dimljeni meso, kiseli krastavci, začini, češnjak ne mogu se konzumirati.
  • Obogaćivanje obroka s povrćem i voćem u sirovom i toplinski obrađenom obliku. Osobito su korisne jabuke, bundeva, tikvice, mrkve. Juhe najbolje kuhaju na juhu od povrća.
  • Od povrća nemoguće je koristiti sljedeće: sladoled, gljive, začinjene salate, kukuruz, špinat, rotkvica.
  • U prehrani nužno mora biti niski masni sir, kefir, jogurt.
  • Možete se ukusiti s korisnim slatkišima umjereno. Takvi slatkiši uključuju med, sušeno voće, prirodno marmelade.
  • Među prštilima, prednost se daje riži, heljde, zobene kaše.
  • Kava i kakao najbolje se zamjenjuju biljnim čajevima, kompostama, voćnim napitcima.

Posude se trebaju kuhati, parati, pečene bez kora. Smetnje bi trebale biti česte, ali malo po malo.

Nakon hepatitisa, također je važno slijediti prehranu, budući da je potrebno puno vremena da se potpuno obnovi jetra.

Sprječavanje hepatitisa

Osnovne mjere za sprečavanje virusnog hepatitisa:

  • Cijepljenje protiv hepatitisa B (od hepatitisa A prije odlaska na područja s visokom učestalošću ove infekcije).
  • Očistite ruke, hranu, vodu.
  • Zaštićeni seksualni odnosi.
  • Točno liječenje krvi i lučenja pacijenata s parenteralnim hepatitisom (B, C, D).

Pa, za prevenciju nezaraznih hepatitisa je važno uzimati lijekove samo na recept, voditi zdrav život, biti pozoran na industrijskim otrovima, gljiva, otrovne biljke.

Zubkova Olga Sergeevna, medicinski recenzent, epidemiolog

10.265 pogleda ukupno, 1 pregleda danas

Moderna klasifikacija kroničnog hepatitisa

O članku

Za citat: Serov V.V. Moderna klasifikacija kroničnog hepatitisa / / BC. 1996. № 3. C. 13

Nakon upoznavanja s predavanjem naučit ćete:

  • o modernoj definiciji "kroničnog hepatitisa";
  • glavni kriterij koji se temelji na modernoj klasifikaciji kroničnog hepatitisa;
  • na kvalitativnoj i polukvantitativnoj analizi određivanja stupnja aktivnosti i stupnja kroničnog hepatitisa.

K lassifikatsii ljudskih bolesti moraju se povremeno revidirati kao i pronalaženje novih činjenica vezanih za etiologije, patogeneze, kliničkih i morfoloških znakova liječenje i prognoza. To se dogodilo s grupom kroničnog hepatitisa. Međunarodni kongres Gastroenterology, održanoj u Los Angelesu 1994. godine, nova klasifikacija kroničnog hepatitisa B (njegove glavne odredbe su objavljeni u časopisu American Journal of Gastroenterology, 1994, Vol 89, N 8 i detaljnim komentarima stručnjaka. - U Hepathology, 1994, sv 19, br. 6).
Tijekom proteklih 20-25 godina postignut je značajan napredak u razumijevanju prirode kroničnog hepatitisa - njegovu etiologiju i patogenezu, koja je odredila smjer pretraživanja novih dijagnostičkih tehnika i lijekova.
Napredak u razumijevanju prirode kroničnog hepatitisa omogućen je korištenjem novih imunoloških metoda i mogućnosti molekularne biologije, prvenstveno molekularne hibridizacije i lančane reakcije polimeraze. Nedosljednost postojećih morfoloških pristupa procjeni kroničnog hepatitisa, neispravnost kliničko-morfoloških usporedbi postala je očita. Postojale su terminološke razlike u procjeni svakog tipa kroničnog hepatitisa (tablica 1). Ove činjenice su razlog za stvaranje klasifikaciju kroničnog hepatitisa, koji se temelji na morfološkim karakteristikama ne, pod uvjetom da Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, povreda i uzroka smrti (ICD), i poziv svojih etioloških čimbenika i patogenetskih značajke.
Nekoliko riječi o preporučenim definicijama kroničnog hepatitisa. Kronični hepatitis B preporučuje se uzeti u obzir „nije jedan bolesni, ali kao klinički i morfološki sindrom” (Desmet V. i sur., 1994), s kojima se ne mogu dogovoriti, kao takvo tumačenje je zamjena nosologija sindrom nego zapadna medicina često pati. Liječenje suštine procesa s kroničnim hepatitisom može se u potpunosti prihvatiti. Ova skupina bolesti jetre uzrokovane različitih uzroka, karakterizirana različitim stupnjem ozbiljnosti hepatocelularnog nekroze i upale, a u infiltrata dominiraju limfocitima i makrofagima. Nekrotičnog promjene mogu biti prisutan sa žarišnom nekroze parenhima, periportnom nekroze i periseptalnymi stao, nakupina nekrozu s velikim stvaranja mostova ili obveznice bez njih. Pojam „kronični hepatitis” zbog trajanje bolesti: Nominalni granica kronični od 6 mjeseci, kao iu prethodnom klasifikaciji. Međutim, stručnjaci s pravom napisati da u mnogim slučajevima, osobito u bolesnika s autoimunim hepatitisom, dijagnoza „kroničnog hepatitisa B” mogu se dostaviti prije 6 mjeseci.
Suvremena klasifikacija kroničnog hepatitisa uzima u obzir četiri glavna kriterija ocjenjivanja: etiologija, patogeneza, stupanj aktivnosti i stupanj kronične bolesti.
Etiološki faktor. Vođeni posebnostima etiologije, nova klasifikacija kroničnog hepatitisa razlikuje četiri vrste: virusni, a / toimmun, droga i kriptogeni. Valja napomenuti da među etiološkim tipovima kroničnog hepatitisa nema drugih opravdanja, uključujući ostale alkoholne, nasljedne i mješovite, bez odgovarajućeg opravdanja. O potrebi očuvanja kroničnog alkoholnog hepatitisa među svoje vrste ranije napisao i dalje pisati do danas, mnogi patologa (Serov VV, Lapish K., 1989 ;. Aruin LI, 1995; Takase S. et al., 1993).
Tablica 1. Postojeća nomenklatura kroničnog hepatitisa.

Stoga, S. Takase i sur. (1993), s pravom napomenuti da alkoholičari treba razlikovati tri vrste kroničnog hepatitisa B: uzrokovala samo etanol, ali virusa hepatitisa C i kombinacija etanola s virusom. Prema riječima stručnjaka nova klasifikacija „kronični alkoholizam ne može se smatrati kao uzrok kroničnog hepatitisa,” samo zato „što uzrokuje progresivno zatajenje jetre ima različite morfološke karakteristike” (Desmet V. i sur., 1994). Apsolutno neopravdanog isključenje iz razvrstavanja kroničnog hepatitisa nasljedne hepatitisa B (s nedostatkom 1-antitripsin i Wilsonovu bolest - Konovalova) temelji samo na činjenicu da su ove bolesti „manifestiraju ekstrahepatičkom sindrom” (Desmet V. et al, 1994)., To neopravdano ako je samo zato da kronični hepatitis B virusne (B, C, D) često manifestira izvan jetre (Aprosina 3.G., Serov VV, 1995). Mješoviti kronični hepatitis, koji tako često događa kada razne kombinacije hepatotropni virusa, koji nisu uključeni u novoj klasifikaciji, očito zbog nesporazuma.
Tablica 2. Klasifikacija kroničnog virusnog hepatitisa na patogenoj osnovi.

Vrsta virusnog hepatitisa

Antitijela na
HDV
(HDV RNA)

Antitijela na
HCV
(HCV RNA)

Kronični virusni hepatitis. To je obično uzrokovano virusima hepatitisa B (HBV), C (HCV) i D (HDV). Stoga, u označavanju su tri glavne vrste kronični hepatitis-B, C i D. Virusni hepatitis D, tipično laminirana na hepatitis B. Četvrti tip, raspoređena u označavanju hepatitis vyzy Vai nespecifični (non-hepatotropni) ili nepoznatog virus - kronične virusne neodređeni (?) hepatitis.
Tablica 3. Morfološki nespecifični markeri kroničnog hepatitisa B i C

Kronični virus hepatitisa B, C i D posvećuje posebnu pozornost među kroničnim hepatitisom. Razlog je jedan - ogroman društveni značaj ovih vrsta kroničnog hepatitisa. Dovoljno je reći da je, prema SZO, ima oko 300 milijuna HBV nositelji i više od 500 milijuna - HCV, 80% zaraženih su među najugroženijim skupinama. Oko 40% HBV nosača umre od učinaka kroničnog hepatitisa. Svake godine oko milijun ljudi umre od raka jetre koje je izazvao HBV. U usporedbi s HBV HCV-om javlja mnogo češće ciroza, koji postaje osnova za razvoj hepatocelularnog karcinoma. Utvrđeno je da je HBV, HCV i HDV odlikuje istom putu (putem krvi i krvnih proizvoda, „seksi”, obitelji i drugima.) I dugoročni upornost u tijelu, što ih razlikuje od virusa A i E, u kojima ne postoji kronični hepatitis,
Klasifikacija kroničnog hepatitisa čini i za značajke patogeneze infekcije uzrokovane HBV i HCV. Patogeneza ovih infekcija uključuje replikaciju virusa u jetri i izvan nje; heterogenost genotipova i mutacije genoma virusa; izravni citopatski učinak virusa; Imunološki poremećaji; imunopatološke promjene u organima i tkivima.
Tablica 4. Indeks histološke aktivnosti (IGA) procesa i dijagnoza kroničnog hepatitisa

IGA (uzete su u obzir prve tri komponente)

Za HBV i HCV karakterizira oba jetre i izvan jetre replikacije, koji je jedan od najvažnijih otkrića posljednjih godina u hepatologiju. Dokazano replikacije tih virusa u mononuklearnih stanica (limfociti, makrofagi) u krvi, koštane srži, limfnim čvorovima, slezeni, što dovodi do poremećaja imunoloških funkcija zaraženim stanicama i „izbjegavanje” virus imunološkog nadzora. Pokazana je mogućnost pojave mutantnih virusa, HBV i HCV, koji "izbjegavaju" imunološki nadzor. Utvrđeno je da isti virusni genom može uzrokovati razvoj dvije različite bolesti jetre.
U analizi patogeneze hepatitis B i C, važno je uzeti u obzir da „ciljni” humoralnog (specifična i nespecifična), kao i staničnog, imunosni odgovor i HBV- HCV infekcije su različite.

Tablica 5. Polukvantitativni sustavi računovodstva stupnja fibroze jetre u određivanju stanja kroničnog hepatitisa (po V. Desmet et al. 1994)


Kada infekcija HBV-specifične humoralni imuni odgovor se izvodi na cirkulacijske i staničnih antigena (HBsAg, HBcAg, HBeAg), kao i lipoproteina jetre specifičan, dok se HCV infekcije - pojavljuje na epitopa virusa i gor-epitop. Nespecifično humoralni imuni odgovor i u HBV-, i HCV infekcija pokazuje povećanje razine serumskog imunoglobulina, pojavu antinuklearna antitijela i antitijela na glatke mišićne stanice, reumatoidni faktor, ali pojavljuje se HCV infekcije, štoviše, antitijela tipa 1 do mikrososmam jetre i bubrega.
Stanični imuni odgovor specifično: HBV infekcija virusnih antigena i lipoproteina jetre specifičan, i HCV infekcije - strukturnih i ne-strukturnih antigena (C, E, NS4, NS5) i gor-epitop. Također treba napomenuti da HCV, za razliku od HBV, ima direktan citopatski učinak na ciljne stanice.
Na temelju patogeneze HBV- i HCV infekcije, konstruirana je patogenetska klasifikacija i traženje imunoloških markera različitih tipova hepatitisa (Tablica 2). Pored toga, uz HBV i HCV infekciju, moguće su različite izvanhepatske sistemske manifestacije imunokompleksa i imunocelularne geneze. Morfološke promjene jetre s HBV i HCV infekcijom moraju biti različite, postoje morfološki nespecifični markeri tih infekcija (tablica 3).
Kronični autoimuni hepatitis, uključena u skupinu etioloških vrsta hepatitisa, odabranih na temelju karakteristika patogeneze i etiologije nije - jer faktori koji smanjuju imunološke tolerancije jetrenog tkiva i „okidač” autoimuni proces bolesti nije poznat. Stoga, u autoimunom hepatitisu treba nedostajati imunološki (serološki) znakovi hepatitisa B, C, D.
Dijagnoza se uglavnom oslanja na prisutnost simptoma patogenih - hipergamaglobulinemijom karakteristični tkivnokompatibilnih antigena (B8, DR3, DR4), zajedno s drugim autoimunim bolestima (tiroiditis, ulcerativni kolitis, Sjogrenov sindrom i dr.), A prisustvo karakterističnih autoantitijela. Između ovih autoantitijela izolirani: antinuklearna antitijela (ANA), antitijela na mikrosomima jetre i bubrega (anti-LKM), antitijela na stanice glatkih mišića (SMA), topljivi jetre (SLA) i jetre pankreasa (LP), antigene, u asialoglycoprotein receptora (jetreni lektin ) i hepatocita plazma membrane antigena (LM) polimiozitis antitijela (ama) s hepatitisom odsutan.
Važan kriterij za ovu vrstu hepatitisa je brz pozitivan odgovor na kortikosteroide i imunosupresivnu terapiju, koja nije karakteristična za kronični virusni hepatitis. Postoje tri vrste autoimunih hepatitisa. Prvu vrstu karakterizira prisutnost ANA ili SMA, za drugi anti-LKM-1, usmjeren na citokrom P-450 11D6. U trećem tipu, koji je uočljiviji u odnosu na prethodna dva, otkrivena su protutijela na SLA, dok u pravilu ANA i anti-LKM nisu odsutni.
Neki stručnjaci smatraju izbor autoimunoloških hepatitisa kontraverzan, a drugi - predlažu ostavljanje samo prvog i drugog tipa (Czaja A. Y., 1995).
Kronični hepatitis lijekova. Smatra se kao dugoročna upalna bolest jetre uzrokovana negativnim učinkom lijekova. Može se povezati s izravnim toksičnim učincima lijekova ili njihovih metabolita i s njima idiosinkrazijom. U ovoj idiosinkraziji može se očitovati kao metabolički ili imunološki poremećaji. Stoga, očigledno, kronični hepatitis može biti sličan virusnom ili autoimunom antinuklearnih i antimikrosomnih protutijela. U autoimunoj varijanti hepatitisa droga, upalni proces u jetri brzo nestaje nakon uklanjanja lijekova. Morfološke manifestacije ovog tipa hepatitisa je izuzetno raznolika - žarišna nekroza hepatocita, granulomatoza, eozinofilni infiltracija mononuklearnih, kolestaza, i drugi.
Kronični kriptogenski hepatitis, Prema riječima stručnjaka / treba smatrati bolest jetre s tipičnim kroničnog hepatitisa morfološkim promjenama isključenje virusnih, autoimunih i etiologije droga „(Desmet V. i sur., 1994). Definicija, po našem mišljenju, vrlo je neizvjesna, jer, kao što je već spomenuto, ne uzima se u obzir mogućnost alkoholnog utjecaja i nasljednih čimbenika.
Stupanj aktivnosti procesa. Utvrđivanje stupnja aktivnosti (težini) procesa u jetri olakšava se i laboratorijskim enzimskim testovima i morfološkim istraživanjem biopsije jetre. Među laboratorijskim testovima najviše je informativno odrediti aktivnost AAT-a i ACT-a, osobito kada ih nadgledaju. Dakle, stupanj povećanja AAT može biti pokazatelj i stupnja aktivnosti i ozbiljnosti postupka. Međutim, indeksi aktivnosti AAT-a i ACT-a ne odražavaju stupanj aktivnosti (težini) procesa, inferiorni u tom pogledu na rezultate morfološke studije biopsije jetre. Dakle, biopsija jetre je važno ne samo za dijagnostiku i evaluaciju učinkovitosti liječenja, ali i odrediti stupanj aktivnosti (teške) procesa i stupanj bolesti, tj. E. Stupanj kroniciteta, što će biti objašnjeno u nastavku.
Bivši klasifikacija kroničnog hepatitisa Poznato je da je aktivan proces koji prikazuje samo jedan morfološki oblik kroničnog hepatitisa - aktivna (prethodno agresivnog), kronični hepatitis (CaH), koja je karakterizirana iskorištenje Lympho-infiltraciju makrofaga preko portalne trakta, razaranje granici ploče kako bi se dobilo još korak nekroza. Eksponent aktivnost služio i količina parenhimu nekroza jetre - od koraka u multilobular. Stoga, kada je masivna nekroza jetre brzo reći napreduje, maligni ili fulminantni.
AI Aruin (1995) identificira tri stupnja aktivnosti. Na 1. (minimalnom) stupnju, periportalna korak nekroza je ograničena na male segmente samo periportal zone, samo jedan dio portala tracts su pogođeni. Na drugom (umjerenom) stupnju aktivnosti, korak nekroze su također ograničene periportalnim zonama, ali gotovo su svi portali traktati uključeni u proces.
Na trećem (izraženom) stupnju aktivnosti nekroza prodire u lobove lobula, postoje periseptalni spojeni mostovi slični nekrozi.
Antipode XAG smatra se kroničnim perzistentnim hepatitisom (CPG). Međutim, neki autori priznaju prisutnost "malih koraka nekroza" u CGD, drugi ih smatraju znakovima slabo izraženog CAG-a. Dodatno, XAG u remisijskoj fazi može imati značajke HPV-a. Na temelju tih podataka, neki autori (Aruin L. A., 1995) predlažu da napuste pojam „kronični perzistentni hepatitis” i govoriti u takvim slučajevima neaktivnog hepatitisa, a to je teško prihvatiti.
Nova klasifikacija kroničnog hepatitisa preporučuje klinički patologija nije ograničena samo na kvalitativne karakteristike tri stupnja aktivnosti (minimalna, umjerena, teška) i koristi u tu svrhu, polu-kvantitativna analiza određivanja histološkog indeks aktivnosti (HAI), također poznat kao „Knodellovoj indeks”. IgA rezultati uzeti u obzir u slijedećim komponentama morfološkim kroničnog hepatitisa: 1) -periportalnye nekroze hepatocita, uključujući mostova - mjereno od O do 10 bodova; 2) - intra-lobularna fokalna nekroza i hepatocitna distrofija - procjenjuju se na 0 do 4 boda; 3) upalni infiltrat u portalnim traktima - procjenjuje se od 0 do 4 boda; 4) - fibroza - procjenjuju se na 0 do 4 boda. IGA od 1 do 3 boda ukazuje na prisutnost "minimalnog" kroničnog hepatitisa; s povećanjem aktivnosti (IGA 4-8 bodova), može se govoriti o "blagom" kroničnom hepatitisu. IGA u 9-12 točaka je karakterističan za "umjerenu", i za 13 do 18 bodova - za "tešku" kronični hepatitis.
Procjenjujući IGO Knodell treba napomenuti da se upalni infiltracija portalnih trakta u kroničnom hepatitisu smatra "komponentom aktivnosti". Slijedi da stručnjaci nove klasifikacije ne smatraju CPG neaktivnim, po njihovom mišljenju, to je kronični hepatitis "s minimalnom aktivnošću". Kao što se može vidjeti, između sheme za određivanje aktivnosti kroničnog hepatitisa. Aruin (1995) i R.G. Knodell et al. (1981) postoji neusklađenost.
Ta razlika je dalje pogoršan uključivanje u Knodellovoj HAI četvrte komponente - fibroza, koja ne odražava aktivnost postupka, a karakterizira je kronična. U komentaru na novu klasifikaciju kroničnog hepatitisa V.j. Desmet i sur. (1994) u vezi s ovom ponudom isključeni iz IgA četvrtinu svojih dijelova, i koristiti samo prva tri. Preporučujući IgA koji se sastoji samo prve tri komponente, oni su, međutim, da je korisno tražiti nove načine klinički patolog polukvantitativnim procjeni stupnja djelovanja kroničnog hepatitisa B pomoću statističke analize. Zakazani korelacija između semikvantitativne određivanje stupnja aktivnosti procesa (s računa prva tri komponente IgA) i morfoloških promjena prema nomenklaturi jetre prethodno primili. I predložio novu formulaciju dijagnozom s definicijom IgA (tab. 4).
Nova klasifikacija kroničnog hepatitisa, na žalost, ne uzima u obzir postojanje aktivnosti procesa izvan jetre, osobito u virusnim i autoimunog hepatitisa. Ekstrahepatičkom (sistemski) manifestacije kroničnog hepatitisa, koji reflektiraju djelovanja bolesti, zbog oba imunokompleksa reakcije i njihova kombinacija s reakcijama preosjetljivosti odloženog tipa, kao što je već spomenuto. Oni su zastupljeni raznolikom kliničkom patologijom, "preklapanjem" ponekad patologijom jetre.
Stadij kroničnog hepatitisa. To, prema riječima stručnjaka, odražava svoj privremeni tečaj i karakterizira stupanj fibroze jetre do razvoja njegove ciroze.
Preporučuje se razlikovati portal, periportalnu i perihepatocelularnu fibrozu. Kada periportnom fibroze oblikovan porto-središnji ili porto-portal membranu, a prvi od drugog su važne u razvoju ciroze jetre - završni korak postupka sinkronizacije.
Za polukvantitativnu procjenu stupnja fibroze, predložene su različite sheme prebrojavanja, koje se malo razlikuju jedna od druge (Tablica 5). Ciroza jetre smatra se ireverzibilnom fazom kroničnog hepatitisa. Nažalost, kriterij ciroze ne uzima se u obzir, predlaže se izoliranje aktivne i neaktivne ciroze jetre.
Dakle, nova klasifikacija kroničnog hepatitisa B, preporučeno od strane International Congress of Gastroenterology, progresivno, jer je postavio temelj za etiološki faktor, što znači odobrenje Nozologija, koji je trenutno u krizi.

Nakon upoznavanja s predavanjem naučit ćete:

© RMJ (ruski medicinski časopis) »1994-2018

Registrirajte se sada i ostvarite pristup korisnim uslugama

  • Medicinski kalkulatori
  • Popis odabranih članaka o vašoj specijalnosti
  • Videokonferencije i još mnogo toga
Prijavite se


Vezani Članci Hepatitis