Postoje dva glavna oblika specifičnog imunog odgovora: humoralna i stanična.

Humorni imuni odgovor uključuje proizvodnju specifičnih protutijela kao odgovor na učinke stranog antigena. Glavnu ulogu u realizaciji humoralnog odgovora igraju B-limfociti, koji pod utjecajem antigenskih podražaja razlikuju u proizvođače antitijela. Međutim, B-limfociti, u pravilu, trebaju pomoć T-pomoćnika i stanica koje prezentiraju antigen.

Stanica (stanica posredovana) imuni odgovor uključuje nakupljanje u tijelu klonova T-limfocita koji nose specifične za receptore antigen i antigen prepoznavanje odgovornih za stanične odgovore imuni upala - odgođeni tip preosjetljivosti u kojima su T limfociti, osim uključuje makrofaga [2].

Poseban oblik specifičnog imunološkog odgovora na kontakt imunološkog sustava na strani antigen je formiranje imunološke memorije, koja se očituje u sposobnosti tijela da reagira na ponovno susret s istim antigenom tzv sekundarnog imunološkog odgovora brže i snažnije. Ovaj oblik imunološke reakcije povezane s akumulacijom klon dugovječni memorijske stanice koje mogu prepoznati antigen i brzo reagirati i snažno ponovno kontakt s njim. [3]

Alternativni oblik specifičnog imunog odgovora je stvaranje imunološke tolerancije, tj. E. ne-odgovor na vlastite antigene tijela (autoantigeni). Takva tolerancija je stečena od strane tijela za vrijeme fetalnog razvoja kada je funkcionalno nezreli limfociti, potencijalno sposobni prepoznati vlastite antigene u timusu doći u dodir s tim antigenima, što dovodi do njihovog uništenja ili inaktivacije (negativna selekcija) [9].

Bilo koji oblik imunog odgovora započinje prepoznavanjem stranog antigena, npr. E. njegovo vezanje na specifični receptor na membrani zrelog limfocita. Takvi specifični receptori postoje na membranama limfocita prije susreta s antigenom. Njihova velika raznolikost pruža širok repertoar klonova limfocita i sposobnost prepoznavanja stranih antigena. Specifično prepoznavanje i vezanje antigena na receptor prepoznaju antigen uključuje aktivaciju limfocita koja očituje svoju pojačanu proliferaciju (klonalne ekspanzije), tj akumulacija klona limfocita specifičnih za antigen, i zatim diferencijacija limfocita na stjecanje efektorskih funkcija. efektorska faza imunog odgovora je rezultat eliminaciju antigena uz sudjelovanje aktiviranih limfocita, njihovi proizvodi, i druge stanice i nespecifične obrambene mehanizme koji su uključeni u limfocita imunološkog odgovora qoevhthweqjhi: fagocitne stanice NKkletok, komplementarni sustav [42].

Glavne funkcije imunološkog sustava su: zaštita tijela od patogenih mikroba i antitumorski nadzor. U obavljanju tih funkcija uključeni su i nespecifični obrambeni mehanizmi i specifični imuni odgovor na specifične zarazne ili tumorske antigene. Specifični imuni odgovor povećava mehanizme nespecifične obrane, što ih čini više ciljanima [42].

Imunološki odgovor usmjeren na ekstracelularne parazitskih bakterija (, Staphylococcus, Streptococcus, difterija, gastrointestinalne infekcije, Clostridium, etc.), ima dva cilja: uklanjanje samih bakterija i neutralizirati njihovih toksina. Kući zaštitni (zaštitna) ulogu ima humoralnog imunog odgovora, očituje sintezu specifičnih imunoglobulina antitijela. U realizaciji takvog odgovora uključeni su B-limfociti, T-pomoćnici i stanice koje predstavljaju antigen. Zaštitni učinak specifičnih antitijela - imunoglobulini IgM i IgG provodi pomoću više izvršnih funkcija: opsonizacije bakterija i povećati njihovu fagocitoze kroz FcR receptora i CR1-fagocitnih; neutralizacija bakterijskih egzotoksina; aktivacija komplementarnog sustava s naknadnim bakteriolitičkim djelovanjem njegovog membranskog napadačkog kompleksa. Osim toga, specifično antitijelo imunoglobulina klase A, prisutan u mukoznih površina (sekretorna antitijela) sprječavanje bakterijske kolonizacije sluzi i uključeni su u neutralizaciji toksina [9].

Glavni zaštitna uloga u imunološku reakciju usmjerenu protiv intracelularni paraziti (Mycobacterium tuberculosis, gljivice, protozoe, virusi), u vlasništvu stanični mehanizmi. Sposobnost tih mikroba da prežive i razmnožavaju unutar stanice čini ih imunom na učinke protutijela i komplementarnog sustava. Otpornost na antimikrobne čimbenike makrofaga omogućava im dugoročno preživljavanje unutar tih stanica. Kako bi se uklonili takvi mikroorganizmi, potreban je specifičan odgovor posredovan stanicom. Specifičnost određen je antigen prepoznavanje CD8 + T-limfocita koji prroliferiruyut aktivirani su i tvore klon citotoksičnih djelovatelja limfocita - CTL [35].

Odlučujući trenutak specifičnog imunog odgovora je odgovor CD4-T-limfocita pomoćnika pri prepoznavanju antigena. U ovoj fazi oblik imunološkog odgovora s prevlast protutijela (humana) ili stanične odgovore prevlasti (odgođeni tip preosjetljivosti). CD4 limfocita smjeru diferencijacije, na kojoj je oblik specifičnog imunog odgovora kontrolira citokina koje proizvode tijekom upalne reakcije. Tako, u prisutnosti interleukin-12 i interferona-gama CD4 limfocita diferenciraju u TN1 upalne stanice počinju proizvoditi i luče IL-2, interferon-gama, tumornekrotiziruyuschy faktor, te odrediti priroda specifičnog staničnog imunološkog odgovora. Prisutnost interleukina-12 osigurava njegovu proizvodnju od strane makrofaga, kao i interferon gama - prirodnih stanica ubojica, aktivira se u ranoj fazi, na parazitarnih nrber` unutar stanice bakterija i virusa. Nasuprot tome, u prisutnosti IL-4 CD4 limfocita diferenciraju u pomoćne TH2 koja početi proizvode i luče interleukin-4, interleukin-5, interleukin-6, tumornekrotiziruyuschy faktor i aktiviraju humoralni imunosni odgovor, tj sintezu specifičnih imunoglobulina antitijela. Mogući izvor interleukina-4 je mastociti i bazofili koji se aktiviraju nakon dodira s nekim parazitima i alergenima. Upalni TN1limfotsity potrebno za borbu protiv unutarstanične parazite, i Th2 stanice pomoćnice su potrebne za učinkovitu zaštitu od ekstracelularne parazita. Između ove dvije subpopulacije CD4 stanica antagonistički odnos: IL-4 inhibira stvaranje i proizvodnju upalnog TN1 inteferona-gama, interferon-gama te inhibira proliferaciju TH-2, za proizvodnju interleukina-4 i njegova aktivnost [42].

Fiziološka razvoj imunodeficijencije u starijoj dobi (stariji od 55 godina) uz prevlast nedostatnosti staničnog imunološkog odgovora. Stari ljudi imaju tendenciju da postanu negativne kožne alergijske reakcije (DTH) rasprostranjenim zaraznih antigena (tuberkulinom, Candida antigen) i odgovor HRT-produced da DNCB standardne induktor. Stanično posredovan imuni odgovor kod starijih osoba može biti zbog nedostataka Tlimfotsitov ili antigen-prisutnih stanica. Dakle, broj Langerhansovih stanica na koži starijih osoba je prepolovljen. T-limfociti karakterizirani su smanjenom proizvodnjom IL-2 i IL-2R ekspresije. T limfociti starijih osoba također su karakterizirani smanjenom proizvodnjom IL-3, IFN, GM-CSF. Također su opisani odvojeni nedostaci monocita u starijoj dobi. Starije imunodeficijencije su relativno blage. Klinički se mogu manifestirati ponavljajućeg herpes infekcije ili tuberkuloze, koja je pretežno zaštite staničnog [15].

Jedan od razloga slabljenja staničnih odgovora specifičnog imuniteta (HRT) predstavlja kršenje proteinske energetske prehrane.

Najznačajniji uzrok razvoja sekundarnih imunodeficijenata s prevladavanjem defekata u staničnom imunološkom odgovoru je terapijska upotreba imunosupresiva i citostatika. T-limfociti postaju glavni ciljevi djelovanja tih lijekova, a najočitije su očitovanje nedostataka HRT-a [23].

Nedostaci specifičnog imunološkog odgovora posredovanih stanicama mogu biti posljedica intervencije infektivnih sredstava. Na primjer, gen adenovirusa kodira protein koji ometa transkripciju i translaciju antigena MHC klase I histokompatibilnosti. Drugi proizvod gena adenovirusa može se izravno vezati na MHC klase I u citoplazmi stanica i spriječiti njihovu ekspresiju na staničnim membranama. To dovodi do smanjenja ekspresije MHC I molekula na površini stanice i sprječava inficirane stanice da napadaju CD8 + CTL. Herpes virusi mogu smanjiti ekspresiju MHC klase I i II antigena, ICAM-1 i LFA3 adhezijske molekule. Rhinovirusi se vežu na ICAM-1 (CD54) na epitelnim stanicama, koristeći ove adhezijske molekule kao qnaqrbemm

Osim toga, mikroorganizama sposobnih za proizvodnju molekule za vezanje koji inhibiraju ili oponaša aktivnost pojedinih citokina provoditi regulatorne i izvršne funkcije u specifičnog imunog odgovora. Sposobnost vezanja citokina ima neke bakterijske toksine. Neki protozoani luče proizvode koji inhibiraju proliferaciju limfocita [15].

zaključak

Različiti razvojni poremećaji, diferencijaciju stanica imunološkog sustava, njihovo funkcioniranje, njihovu sintezu proizvoda ili reguliranje tih procesa dovesti do kršenja imunoloških funkcija. Ovi poremećaji mogu ostati asimptomatski ili manifestirati klinički i ozbiljno kliničke manifestacije u rasponu od blage do smrtonosne. Takvi poremećaji mogu se odnositi na osnovne stanice imunosnog sustava: T i B limfociti, fagociti, prirodnih stanica ubojica i njihovih proizvoda: proteina komplementa sustava, imunoglobulini, citokina.

Značajan dio kršenja povezan je s genetskim ili stečenim nedostacima u proizvodnji imunokompetentnih stanica ili njihovim funkcijama. Drugi slučajevi imunodeficijencije povezani su s malignom imunokompetentnih stanica i njihovom nekontroliranom proliferacijom, pretjeranom nakupljanjem njihovih proizvoda. Različite kliničke manifestacije poremećaja u regulaciji imunoloških funkcija mogu biti različite: neregulirana aktivacija komplementarnog sustava, neregulirana proizvodnja i primanje citokina [9].

Imunodeficijencije su obično podijeljene u kongenitalne (genetski određene) i stekle tijekom individualnog života kao rezultat infekcija i drugih štetnih i nepovoljnih utjecaja. Osim toga, razlikuju se primarne imunodeficijencije u kojima je imunološki nedostatak uzročnik bolesti, te sekundarne imunodeficijencije, kada imunološki nedostatak je posljedica drugih bolesti ili medicinskih učinaka. Karakteristika imunodeficijencije kao primarnog ili sekundarnog spoja daje adekvatan pristup imunološkom ispravku.

Među čimbenicima koji pridobiti i dovode do razvoja imunodeficijencije, razlikovati genetski čimbenici (ne samo genetske defekte, ali i pojedine značajke postaviti histokompatibilnu antigena MHC I i II) i okolišni čimbenici. Posebna skupina sastoji se od dobi i fizioloških imunodeficijenata: prijelazne u novorođenčadi i trudnica i otpornije na starije osobe. Značajan dio imunodeficijencije povezan je s utjecajem na organizam, a osobito na imuni sustav čimbenika okoliša: prehranu, klimu i raznih onečišćenja okoliša. Među uzrocima imunodeficijencije su socijalni čimbenici: alkoholizam, ovisnost o drogama, pušenje. Nažalost, mali udio imunodeficijenata nije nesteroidne imunodeficijencije: rezultati uporabe imunosupresivne terapije [23].

Postoje bliske bilateralne veze između infekcija i hllsmndethvhr`lha. Mnogi zarazni agensi mogu izravno inficirati imunokompetentne stanice, što dovodi do kršenja njihove proliferacije, diferencijacije i funkcija. U drugim slučajevima, razvoj imunodeficijencije posljedica je štetnog djelovanja na imunološki sustav zaraznih agenasa posredovanih oštećenom imunoregulacijom tijekom specifičnog imunog odgovora. S druge strane, najčešće kliničke manifestacije imunodeficijenata su rekurentne, dugotrajne, teške infekcije: bakterijske, virusne, gljivične.

Ni manje bliske veze između imunodeficijenata i malignih rasta. Malignacija imunokompetentnih stanica, njihova nekontrolirana proliferacija često su uzroci razvoja imunodeficijenata. Istodobno, jedna od čestih kliničkih manifestacija imunodeficijenata je maligna novotvorina.

Imunodeficijencije povezane s poremećajima imunološkog regulacije, dovesti do gubitka kontrole mehanizama imunološkog odgovora može dovesti do razvoja autoimunih bolesti protiv gubitka imunološke tolerancije prema vlastitim antigenima.

Imunodeficijencije često postaju početna točka u patogenezi alergijskih bolesti, koje se javljaju kao rezultat oštećene imunoregulacije.

Osnovni imunološki nedostaci i njihove kliničke manifestacije

Poremećaji Mehanizmi Klinički Teška kvar Akutna i kombinirana adenozin deaminaza, defektne kronične infekcije, defekti purinskog nukleozidnog fosforilaze. uzrokovane bakterijama, T- i defektu ekspresije molekula virusa, gljivica,

B-MHC I i II klase. CD3 ili protozoa, uključujući limfocite (deficit, CD8 nedostatak. Nedostataka, uključujući citokine, humoralnog oportunističkih infekcija i staničnih receptora za citokine uzrokovanih imuni (npr IL-2R), predstavnici intracelularne reakcije prirodnog mikroflore signal- transformacijom sustava

Nedostaci Nedostatak proliferacije, Ponavljajuća V-lim diferencijacija i aktivacija bakterijskih folikula, B-limfocita. Poremećaji infekcije: prosječna humoralna proizvodnja i lučenje Ig. otitis, kronični imuni defekti T-pomoćnika (TH2). pneumonija uzrokovana odgovorom nedostataka citokina, kapsularnih citokinskih receptora i bakterija, te drugih intracelularnih transdukcija signala

Nedostaci Defekti u proliferaciji, povećana T-lim diferencijacija i aktivacija osjetljivosti na focitozu, T-limfocita. Nedostaci uzrokovani infekcijama uzrokovanim receptorima stanične površine i virusima, gljivicama i posredovanim antigenom: CD3, CD4 / CD8, protozoe. CD28, Rekurentni imunološki IL-2R, MHC I, II stanice. infekcija s odgovorom Cytokine defekti, tendencija citokinskih receptora i generalizacija intracelularnog prijenosa signala (NF-AT, G-protein, itd.)

Greške nedostaci Općeg proliferacije i fagocitozu: diferencijaciji stanica - infekcija uzrokovanih fagotsitiruyusch nizkovirulentnymi ishodišne ​​stanice i njihovo mielomonotsitopoeza. Poremećaji bakterija, u opsoninskim funkcijama fagocita: adhezijski broj -

(Synthesis CD18, fukozil-transferaza oportunistički) infekcija, infekcija, pokretljivost uzrokovana piogeni baktericidne, bakterijski metabolički oštećenja s oslabljenim fagocitne postupcima (G6PD, gnojenja i mijeloperoksidaze). Poremećaji zacjeljivanja rana opsonina: komplementarne komponente i protutijela.

Nedostaci citokina, citokinskih receptora i intracelularne transdukcije signala

Njnmw`mhe stol. 17

Poremećaji Mehanizmi Kliničke manifestacije

Greške Kvarovi proliferacija, diferencijacija prirodni virusna infekcija, s tendencijom na aktiviranje ubojica proizvodnje i recepcije recidiva EZ i citokina generalizacije citotoksičnost, povećana učestalost malignih bolesti, limfoproliferativne bolesti

Nedostaci kvarove produkta komponente komplementa Ponavljanje sustava, bakterijskih ili njihove inhibitore komplementa, ili infekcija uzrokovanih bakterijama piogeni izražavaju svoje receptore, većina Neisseria i autoimune bolesti (SLE, itd).

Bibliografski indeks

1. Ketlinsky SA, Simbirtsev AS, Vorobiev AA Endogeni imunomodulatori. SPb: Hipokrat, 1992.

2. Roit A. Osnove imunologije. Moskva: Mir, 1991. - 328 str.

Abbas A., Lichtman A., Pober J. Cellular i molekularna imunologija. New York: W. B. Saunders, 1991.

4. Aggarwal B., Pocsik E. Cytokines: od klona do klinike // Arch. Biochem. Biophys., 1992, v. 292, str. 335-345.

5. Arnaiz-Villena A., Timon M., Rodriguez-Gallego C. Nedostatci aktivacije ljudskih T-stanica // Immunology Today, 1992, v. 13, str. 184-189.

6. Austyn J. M. Novi uvid u mobilizaciju i fagocitnu aktivnost dendritičnih stanica // J. Exp. Med., 1996, str. 1287-1292.

7. Bancroft, G. J. Uloga prirodnih stanica ubojica u urođenoj rezistenciji na infekciju, Current Opinion in Immunology, 1993, v. 5, str. 503-510.

7. Baron S., Tyring S., Fleischmann W. et al. Interferoni: mehanizmi djelovanja i kliničke primjene // JAMA, 1991, v. 266, str. 1375-1384.

9. Benjamini E., Sunshine G., Leskowitz S. Immunology, kratki tečaj. WILEY-LISS, New York, 1996, 451 str.

10. Bevilacqua M. Adhezijske molekule endotelijalnih stanica-leukocita // Annu. Rev. Immunol., 1993, v. 11, str. 767-773.

11. Bhakdi S., Tranum-jensen T. komplement liza: rupa je rupa // Immunology Today, 1991, v. 12, str. 318-324.

12. Billiau A. Interferon-u autoimunitet // Cytokine Faktor rasta, 1996, v. 7, str. 25-34.

13. Biron Ch., Gazzinelly R. Utjecaj IL-12 na imunološke reakcije na mikrobne infekcije: ključni posrednik u reguliranju ishoda bolesti. Current Opinion in Immunology, 1995, v. 7, str. 485-496.

14. Bloom B., Salgame P., Diamond B. Preispitivanje i revidiranje supresorskih T stanica // Immunology Today, 1992, v. 13, str. 131-136.

15. Bona C., Bonilla F. Udžbenik imunologije, drugi izd., Harwood Acad. Publ., Amsterdam, 1996, 406 str.

16. Boyd J., Tucek C., Godfrey D. i sur. Thymic micro environment // Immunol ogy Danas, 1993, v. 14, str. 445449.

17. Ponovno otkriće Bucala R. MIF: hormon hipofize i glukokortikoidni regulator proizvodnje citokina // Cytokine Faktor rasta, 1996, v. 7, str. 19-24.

18. Burton D. Immunoglobulin G: funkcionalna mjesta // Mol. Immunol., 1985, v. 22, str. 161-166.

19. Carding S., Hayday A., Bottomly K. Cytokines u razvoju T stanica, Immunology Today, 1991, v. 12, str. 239-244.

20. Chen J., Alt. Gene redistribucija i razvoj B-stanica, Current Opinion Immunol., 1992, v. 5, str. 194206.

21. Clark E., Ledbetter J. Kako B i T stanice međusobno razgovaraju // Nature, 1994, v. 367, P. 425-427.

22. Cournoyer, D., Caskey, C., Gene terapija imunološkog sustava, Annu Rev Immunol., 1993, v. 11, str. 297-304.

23. Dale M., Foreman J., Fan T. (Ed.) Udžbenik imunofarmakologije. Oxford.:Blackwell Scientific Publication, 1994.

24. Davies D., Metzger H. Strukturna osnova funkcije antitijela // Annu. Rev. Immunol., 1983, v. 1, str. 87-96.

25. Delespesse G., Sarfati M., Wu C. et al. Lowaffinity receptor za IgE // Immunol. Rev., 1992, v. 125, str. 77-83.

26. Dinarello C., Wolff S. Uloga interleukina-1 u bolesti // N. Engl. J. Med., 1993, v. 328, str. 106-115.

27. Doherty T. M. T-stanična regulacija funkcije makrofaga Current Opinion in Immunology, 1995, V. 7, P. 400-404.

28. Erdei A., Fust G., Gergely J. Uloga C3 u imunološkom odgovoru // Immunology Today, v. 12, str. 332-337.

28. Frank M., Fries L. Uloga komplementarne upale i fagocitoze // Immunology Today, 1991, v. 12, str. 322-328.

29. Fridman W. Fc receptori i faktori vezanja imunoglobulina FASEB J., 1991, v. 5, 2684-2689.

Vrste imuniteta. Imuni odgovor

Imunitet >> klasifikacije

Glavna funkcija imunološkog sustava je održavanje antigene homeostaze (konstantacija) tijela. Stanje imuniteta na određenu vrstu mikroorganizama u njihovim toksinima ili životinjskim otrovima zove se imunitet. Uz sudjelovanje imunološkog sustava prepoznaju se i uništavaju sve genetski izvanzemaljske strukture: virusi, bakterije, gljivice, paraziti, stanice tumora. Reakcija ljudskog tijela na uvođenje infekcije ili otrova je ime imunološkog odgovora. U tijeku evolucije, svojstva mikroorganizama stalno su poboljšana (taj se proces još uvijek događa sada) - to je dovelo do pojave različitih vrsta imuniteta.

Pored imunološkog sustava, druge su strukture i čimbenici koji ometaju prodiranje mikroba u zaštitu tijela. Takve strukture su, na primjer, koža (koža zdrava nepropusna za većinu bakterije i viruse), gibanje cilija dišnih sloja epitela sluznice prekrivajući sluznice kiselog okruženja u želucu i tako dalje.

Vrste imuniteta
Razlikujemo dvije glavne vrste imuniteta: vrste (nasljedne) i pojedine (stečene). Vrsta imuniteta je isti za sve predstavnike određene životinjske vrste. Vrsta ljudskog imuniteta čini imunitet na mnoge bolesti životinja (na primjer, kuga pasa), s druge strane, mnoge su životinje imune na ljudske bolesti. Očigledno, temelj imuniteta vrsta je razlika u mikrostrukturi. Vrsta imunosti nasljeđuje se iz jedne generacije u drugu.

Pojedinačni imunitet formira se tijekom života svake osobe i ne prenosi se na naredne generacije. Stvaranje individualne imunosti javlja se u pravilu tijekom različitih infektivnih bolesti (ili otrovanja), ali ne sve bolesti nakon toga ostavljaju stabilan imunitet. Tako, na primjer, nakon prenesenog gonoreje, imunitet je vrlo kratak i slab, pa se ova bolest ponavlja još jednom nakon drugog kontakta s mikroba. Druge bolesti, poput kokošinjaka, ostavljaju stabilan imunološki sustav, koji sprječava povratak bolesti kroz život. Trajanje imunosti određuje uglavnom imunogenost mikroba (sposobnost induciranja imunološkog odgovora).

Poznato je imunitet nakon prethodne zarazne bolesti prirodno aktivno, i nakon cijepljenja - umjetno aktivno. Ove dvije vrste imuniteta su najduže. Tijekom trudnoće, majka daje fetus neka od njezinih protutijela koja štite bebu u prvim mjesecima života. Takav imunitet naziva se prirodnim pasivom. Umjetna pasivna imunost se razvija kad osoba injektira serum koji sadrži antitijela protiv određenog mikroba ili njegovog otrova. Taj imunitet traje nekoliko tjedana, a potom potpuno nestaje.

Sterilni i ne-sterilni imunitet
Kao što je gore spomenuto, stanje imunosti (tj. Imunitet na određenu vrstu antigena) događa se nakon infekcije. Kao rezultat imunološkog odgovora, većina mikroorganizama koji pada u tijelo su uništeni. Međutim, potpuno izlučivanje mikroba iz tijela ne događa se uvijek. Kod nekih zaraznih bolesti (na primjer tuberkuloze), neki mikroorganizmi ostaju blokirani u tijelu. U tom slučaju, mikroorganizmi gube svoju agresivnost i sposobnost aktivnog množenja. U takvim slučajevima, tzv ne sterilne imunosti, koji se održava stalnom prisutnošću u tijelu malog broja mikroba. S ne-sterilnim imunitetom, moguće je ponovno aktivirati infekciju (kao što je slučaj kod herpesa), protiv pozadine privremenog pada funkcije imunološkog sustava. Međutim, u slučaju reaktivacije, bolest se brzo lokalizira i potiskuje, budući da je tijelo već prilagođeno da se bori protiv njega.

Sterilni imunitet karakterizira potpuno uklanjanje mikroba iz tijela (npr. virusni hepatitis A). Sterilni imunitet također se javlja tijekom cijepljenja.

Vrste imunološkog odgovora
Kao što je već spomenuto, imunološki odgovor je reakcija tijela na uvođenje mikroba ili različitih otrova u nju. Općenito, svaka tvar čija je struktura različita od strukture ljudskog tkiva može izazvati imunološki odgovor. Na temelju mehanizama uključenih u njegovu provedbu, imunološki odgovor može biti drugačiji.

Prvo, razlikujemo specifični i nespecifični imuni odgovor.
Nespecifični imuni odgovor - ovo je prva faza borbe protiv infekcije, ona se pokreće odmah nakon što mikroba ulazi u naše tijelo. U njegovoj provedbi uključeni su komplementarni sustavi, lizozim, makrofagi tkiva. Nespecifični imuni odgovor gotovo je isti za sve vrste mikroba i podrazumijeva primarno uništavanje mikroba i formiranje fokusa upale. Upalna reakcija je univerzalni zaštitni proces koji ima za cilj spriječiti širenje mikroba. Nespecifični imunitet određuje opću otpornost tijela. Osobe s oslabljenim imunitetom imaju veću vjerojatnost da pate od različitih bolesti.

Specifični imunitet ovo je druga faza obrambene reakcije tijela. Glavno obilježje specifičnog imunog odgovora je prepoznavanje mikroba i razvoj zaštitnih čimbenika usmjerenih protiv njega. Procesi nespecifičnog i specifičnog imunog odgovora preklapaju se i na mnogo načina međusobno nadopunjuju. Tijekom nespecifičnog imunološkog odgovora, neki mikroorganizmi su uništeni, a dio njih izložen je na površini stanica (npr. Makrofagi). U drugoj fazi imunog odgovora, stanice imunološkog sustava (limfociti) prepoznaju dijelove mikroba izloženih na membrani drugih stanica i aktiviraju specifični imuni odgovor kao takav. Specifični imuni odgovor može biti od dvije vrste: stanični i humoralni.

Stanični imuni odgovor To uključuje stvaranje klonova limfocita (K-stanice, citotoksične limfocite) sposobne uništavanjem membrana staničnih ciljnih koji sadrže strane tvari (npr virusne proteine).

Stanična imunost je uključena u uklanjanje virusne infekcije, kao i takve vrste bakterijskih infekcija kao što su tuberkuloza, lepra, rhinoscleroma. Stanice raka također su uništene aktiviranim limfocitima.

Humorni imunološki odgovor posreduje B limfociti, koji nakon prepoznavanja mikrobe počinju aktivno sintetizirati antitijela prema načelu jednog tipa antigena - jednoj vrsti antitijela. Na površini jednog mikroba može postojati mnogo različitih antigena, pa se obično proizvodi čitav niz antitijela, od kojih je svaka usmjerena na određeni antigen. Protutijela (imunoglobulini, Ig) su molekule proteina koje se mogu pridržavati specifične strukture mikroorganizama, uzrokujući njegovo uništavanje ili brzo uklanjanje iz tijela. Teoretski je moguće stvoriti protutijela protiv bilo koje kemijske supstance koja ima dovoljno veliku molekularnu težinu. Postoji nekoliko vrsta imunoglobulina, od kojih svaka ima određenu funkciju. Imunoglobulini tipa A (IgA) sintetiziraju stanice imunološkog sustava i izlučuju se na površini kože i sluznice. U velikim količinama IgA se nalazi u svim fiziološkim tekućinama (slina, mlijeko, urin). Imunoglobulini tipa A daju lokalni imunitet, sprečavaju prodiranje mikroba kroz pokrivače tijela i sluznice.

imunoglobulini tipa M (IgM) se otpušta prvi put nakon izlaganja infekciji. Ta antitijela su veliki kompleksi sposobni za vezanje nekoliko mikroba odjednom. Određivanje IgM u krvi znak je razvoja akutnog infektivnog procesa u tijelu.

antitijela tip G (IgG) se pojavljuju nakon IgM i predstavljaju glavni faktor humoralnog imuniteta. Ova vrsta antitijela dugo je štiti tijelo od raznih mikroorganizama.

Imunoglobulini tipa E (IgE) uključeni su u razvoj alergijskih reakcija neposrednog tipa, čime se štiti tijelo od penetracije mikroba i otrova kroz kožu.

Protutijela se proizvode tijekom svih zaraznih bolesti. Razdoblje razvoja humoralnog imunološkog odgovora je oko 2 tjedna. Tijekom tog vremena, tijelo proizvodi dovoljno antitijela za neutralizaciju infekcije.

Klonovi citotoksičnih limfocita i B-limfocita ostaju dugo u tijelu i kada novi kontakt s mikroorganizmom potiče snažan imunološki odgovor. Naziva se prisutnost u tijelu aktiviranih imunoloških stanica i protutijela protiv određenih vrsta antigena senzibilizaciji. Senzitizirani organizam može brzo ograničiti širenje infekcije, sprečavajući razvoj bolesti.

Snaga imunološkog odgovora
Snaga imunološkog odgovora ovisi o reaktivnosti tijela, to jest o sposobnosti reagiranja na uvođenje infekcije ili otrova. Razlikujemo nekoliko tipova imunološkog odgovora, ovisno o njegovoj snazi: normoergijskim, hipoergijskim i hiperergijskim (od grčke ergos - force).

Normoergijski odgovor - odgovara sili agresije iz mikroorganizama i dovodi do njihovog potpunog uklanjanja. S normoergijskim imunološkim odgovorom, oštećenje tkiva tijekom upalnog odgovora je umjereno i ne uzrokuje ozbiljne posljedice za tijelo. Normoergichesky imunološki odgovor je tipično za osobe s normalnom funkcijom imunološkog sustava.

Hipoergijski odgovor - slabiji od agresije mikroorganizama. Stoga, s ovom vrstom odgovora, širenje infekcije nije potpuno ograničeno, a sam zarazna bolest postaje kronična. Hipoergijski imunološki odgovor karakterističan je za djecu i starije osobe (u ovoj kategoriji ljudi imunološki sustav ne radi dovoljno zbog dobnih karakteristika), kao i kod osoba s primarnim i sekundarnim imunodetljivostima.

Hiperergijski imuni odgovor razvija se na pozadini osjetljivosti tijela u odnosu na bilo koji antigen. Snaga hyperergnog imunološkog odgovora mnogo je veća od agresije mikroba. Tijekom hiperergijskog imunog odgovora, upalna reakcija doseže značajne vrijednosti, što dovodi do oštećenja zdravih tjelesnih tkiva. Pojava hiperergijskog imunološkog odgovora određena je svojstvima mikroorganizama i ustavnim karakteristikama samog imunološkog sustava. Hipersenzične imunološke reakcije temelje se na stvaranju alergija.

• Leskov, V.P. Klinička imunologija za liječnike, Moskva, 1997
• Borisov LB Medicinska mikrobiologija, Virology, Immunology, M.: Medicine, 1994
• Zemskov A.M. Klinička imunologija i alergologija, Moskva, 1997

Specifični imuni odgovor

Glavna funkcija specifičnog imunog odgovora je specifično prepoznavanje stranih antigena. U prepoznavanju sudjelovale su molekule dviju različitih tipova - imunoglobulina i T-stanica receptorskih antigena (TkR)

Imunoglobulini su skupina glikoproteina koji se nalaze u krvnoj plazmi i tekućini tkiva kod svih sisavaca. Neke molekule imunoglobulina su strukturno povezane s plazmom membrane B stanica i funkcioniraju kao antigenski specifični receptori. Druga (protutijela) prisutna su u plazmi ili u limfnim stanicama kao slobodne molekule. Sinteza antitijela provodi se u stanicama, ali to zahtijeva kontakt s antigenom i zbog sazrijevanja B-stanica u stanice protutijela tvore (AFC). KAA uključuje, naročito, izlučivanje značajnih količina protutijela na stanice plazme. Efektora humoralnog imunog odgovora je protutijelo klase imunoglobulina A, M, G, E, D. koštane srži iz matične stanice limfnog polypotent oblikovan matičnih stanica, što je predak pre-T i B limfocita prethodno. Pre-T odlazi u timus, a pre-B ostaje u crvenoj koštanoj srži. Na njih se pojavljuje IgM receptor, nakon čega oni mogu proizvesti IgM. Zatim dolazi IgG receptor - IgM se može otpustiti na bilo koji antigen; IgM, D, G receptor - IgM i IgG su oslobođeni; IgM, G, D, A receptor - IgM, IgG, IgA. Imunoglobulini su kemijski povezani s glikoproteinima i raspoređeni su jednako. Glavna strukturna jedinica imunoglobulina sastoji se od dva svjetla i dva teška lanca. Razredi se međusobno razlikuju po teškim lancima. Papain dijeli IgD molekulu u tri fragmenta - dva antigena vezanja (Fab) i jedan Fc; pepsin cijepa veliki F (ab ') 2 fragment koji sadrži oba mjesta vezanja antigena. Lokacije za vezanje antigena oblikovane su hipervarijabilnim (V) sekcijama Ig lanaca. U V-domenama bilo kojeg lakog ili teškog lanca, postoje tri takva područja. lanac domena zgrušavanja dovodi do činjenice da su hipervarijabilna područja grupirani na dijelove koji strše u molekuli, tvore dva antigena chetyrehtsepochechnoy centar u svakoj jedinici. Najjednostavnija monomerna struktura karakteristična je za IgG. Molekula IgG se sastoji od dva različita para polipeptidnih lanaca povezanih disulfidnim vezama, tvore pomični zakretni oko sredine molekule. Lanac ugljikohidrata koji ima različitu strukturu pričvršćen je na zglobni dio molekule ili na Fc-fragment. Svaki par polipeptida zauzvrat se sastoji od jednog L-laganog lanca i H-teškog lanca. L lanci su identični u svim klasa imunoglobulina, a svaki tip klase odlikuje H lanca međusobno razlikuju u primarnoj strukturi. Fc fragment zvani konstantne regije, njezina funkcija je da aktiviranje sustava komplementa nakon formiranja kompleksa antigen-protutijelo, može aktivirati MAK obrazovanja. Fc fragment služi za adsorbiranje protutijela na odgovarajuće Fc receptore imunokompetentnih stanica i za protutijela kroz biološke membrane. U regiji Fc fragmenata nalaze se određene skupine koje određuju specifičnost vrste, skupine i pojedinačne antigene ovog imunoglobulina. Suprotni kraj molekule zove se Fab fragment, koji tvori aktivno središte protutijela.

IgG Ovo je glavni izotip Ig za normalan humani serum; ona čini 70-75% ukupnog broja serumskih imunoglobulina. IgG molekula je monomer s četiri lanca s sedimentacijskim koeficijentom 7S i mola frakcije. s masom od 146 kD. G klasa imunoglobulina su ravnomjerno raspoređeni između intra-i ekstra bazenima i čine većinu antitijela sekundarnog imunog odgovora, kao glavni dio antivenoms. Osim toga, to je (majčino) IgG koje pruža imunitet djeteta na infekcije u prvih nekoliko mjeseci života. Kod ljudi, antitijela iz svih podklasa IgG prodiru u placentu u fetus, stvarajući intenzivan pasivni imunitet za cijelo neonatalno razdoblje. U sisavaca, vrste, koje su karakterizirane s prijenosom majke imunoglobulina potomstvo tek nakon rođenja, kao što su svinje, IgG, teče mlijeko selektivno prodre iz gastrointestinalnog trakta u krvotok novorođenčeta.

IgM Ova klasa uključuje oko 10% ukupnog broja serumskih imunoglobulina. Molekula IgM je pentamer osnovne jedinice s četiri lanca. Odvojeni teški lanac ima mol. težina

65 kDa, a cijela molekula je 970 kDa. Antitijela u ovoj klasi sadrži uglavnom imunoglobuline u intravaskularne bazen i dominirati kao „rane” antitijela, najčešće u imunološki odgovor na antigene smjese složenih patogena.

IgA Proteini ove klase čine 15-20% od ukupnog broja imunoglobulina u ljudskom serumu, gdje su više od 80% zastupljeni kao monomer - četveročlana jedinica. Međutim, u serumu većine drugih sisavaca, IgA je uglavnom prisutan u polimernom obliku, najčešće kao dimer četveročlane jedinice. IgA - glavni imunoglobulin klase sero-sluzi izlučivanje sline, kao što colostrum i mlijeko, kao ispuštanjem sluznice dišnih i urinarnog trakta.

Sekretor IgA (sIgA) spada u podrazred IgA1 ili IgA2 i predstavlja se uglavnom dimerskom obliku s sedimentacijskim koeficijentom od 11S i mol. s masom od 385 kDa. Oni su prisutni u velikom broju u serozno-mukoznim sekrecijama, gdje su povezani s drugim proteinom koji se zove sekretorna komponenta.

Ova klasa je manja od 1% svih imunoglobulina u plazmi, ali je obilno prisutna na membrani mnogih B stanica. Biološka uloga ove klase imunoglobulina nije u potpunosti poznata. Vjerojatno sudjeluje u diferencijaciji limfocita ovisnih o antigenu.

IgE Koncentracija ove klase imunoglobulina u serumu je izuzetno mala, ali se otkriva na površinskoj membrani bazofila i mastocita u bilo kojoj osobi. Pored toga, IgE je senzibilizirala stanice sluznice, naročito nosnu šupljinu, bronhiju i konjunktivu. Možda su IgE bitne u antihelmintičkom imunitetu, ali u razvijenim zemljama najčešće je povezana patogeneza alergijskih bolesti, poput bronhijalne astme i peludne groznice.

Primarna, primarna funkcija protutijela vezana je za antigen. U nekim slučajevima izravno dovodi do učinka, na primjer, neutralizacijom bakterijskog toksina ili sprečavanjem virusa da uđe u stanice. Međutim, češće interakcija protutijela s antigenom ostaje neučinkovita sve dok ne ostvare svoje sekundarne, "efektorne" funkcije. To uključuje vezanje imunoglobulina na tkiva u tijelu, različite stanice imunosnog sustava, određene fagocitnih stanica i prve komponente komplementa (C1q) nakon aktiviranja sustava pomoću klasičnog puta.

Jedan od najvažnijih efektorskih mehanizama djelovanja Ig sastoji se u aktivaciji komplementarnog sustava, skupine posebnih serumskih proteina koji sudjeluju u upalnim reakcijama. Vezivanjem na antigen, IgM, IgGl i IgD3 mogu aktivirati kaskadu proteolitičkih reakcija koje provodi komplementni sustav. IgD2 je manje učinkovit u tom pogledu; antitijela IgC4, IgA, IgD i IgE ne aktiviraju komplement.

Receptori za imunoglobulina prisutan na površini mononuklearnih leukocita, neutrofila, normalne stanice ubojice, eozinofili, bazofili i mastociti. Interakciju s Fc imunoglobulina različitih izotipova receptori stimuliraju, npr fagocitoze, citotoksičnost i antitumorski mastocita.

Imunoglobulini, vezni antigeni, tvore imunološke komplekse (CEC). Imuni odgovor završava s izlučivanjem CEC-a iz tijela (s urinom, tada). Ove stanične imune reakcije kontroliraju oba hormona proizvedena u središnjim organima imuniteta, te pomoću neurotransmitera i neurovegetativne regulacije. Njihov intenzitet uvelike ovisi o stanju vegetativnog tona i središnjeg živčanog sustava u cjelini (5).

Specifični imunitet

Imunitet je sposobnost ljudskog tijela da se odupre učincima mikroorganizama i stranih supstanci. Zahvaljujući imunološkom odgovoru, naše tijelo "odražava napade" bakterija i njihovih toksina, virusa, protozoa, vlastitih mutiranih stanica.

Postoje različite vrste imuniteta - nespecifične i specifične. Razlike između specifičnih i nespecifičnih imunih odgovora prikazane su u tablici.

Vrste imuniteta i razlika među njima

Nespecifična imunost (prirodna otpornost) je kongenitalni mehanizam, nastaje kod ljudi čak i tijekom intrauterinog razvoja. To je praktički isto za sve predstavnike iste vrste i provodi borbu protiv infekcije u ranoj fazi svog razvoja, kada specifični imunitet još nije počeo raditi.

Čimbenici prirodnog otpora su: zaštitna funkcija kože, koja je, zahvaljujući osobitosti njegove strukture, sprečava prodiranje mikroba u tijelo, tajne žlijezda slinovnica i nosne sluznice, uništavajući bakterije, ali ako su mikroorganizmi i dalje je dobio u unutarnjem okruženju - uzimajući u čin fagocita napadajući mikroorganizme i uništavajući ih.

Specifični imunitet nastaje kod ljudi dodavanjem imunosti s uzročnikom ili antigenom. Savršenost specifičnog imuniteta javlja se tijekom cijelog života. Zahvaljujući specifičnom imunitetu nakon što je doživjela ospice, veslanje ili rubinu, ponovno se ne zaražemo tim oboljenjima. Specifični imunitet kod ljudi je prirodan ili se stječe umjetnim sredstvima.

Prirodni i umjetni specifični imunitet

Osoba stječe prirodni imunitet nakon što je oboljela od jedne ili druge zarazne bolesti. Činjenica da stanice imunološkog sustava imaju neku vrstu "pamćenja": u procesu bolesti tijelo proizvodi antitijela kao odgovor na učinke antigena, a imunološki sustav "pamti" kako treba učiniti.

Stoga se razvija imunitet na uzročni agens - proizvodi se prirodna imunobrana. Nakon niza infekcija (ospice, vodene kozice), ostaje za život, u drugim bolestima (gripa, SARS) imunoreaktivnost je kratkog vijeka, a nakon nekog vremena, osoba može biti ponovno zaraženo.

Stvaranje umjetnog imuniteta postalo je moguće zahvaljujući postignućima medicine. Stvorena je uvođenjem cjepiva ili seruma. Ako se u tijelo unese cjepivo - oslabljeni ili ubijeni mikrobi ili njihovi antigeni i, kao odgovor, nastaju njihova antitijela, tada se takav tip umjetnog odgovora naziva aktivnim.

Ako već uvodite gotova protutijela (sirutka - protiv difterije, botulizma, tetanusa, zmija otrova), onda se ovaj umjetni imunitet zove pasivno.

Cjepivo se ubrizgava na zdravu osobu da spriječi bolest, istovremeno štiteći od infekcije, koja traje dugo. Serumi se koriste kada je bolest već počela. To je učinjeno kako bi se imunološki sustav "uključio u posao" što je brže moguće. Pasivni imunitet traje vrlo kratko.

Ovisno o mehanizmu djelovanja specifični imunitet je podijeljen na stanični i humoralni.

Humoralni specifični imuni odgovor

Humoralni specifični imunitet postiže se stvaranjem antitijela kada se unese u tijelo tzv. Antigena - bilo koje tvari koje naš imunološki sustav prepoznaje kao strano. U pravilu, bjelančevine su antigeni.

Kao odgovor na unos antigena u limfocite počinje proizvoditi protutijela - supstance proteinske prirode. Pozvani su imunoglobulini. Protutijela vezuju stranog agensa koji ulaze u tijelo i neutraliziraju.

Ovisno o strukturi i funkciji, imunoglobulini koji sudjeluju u humoralnoj imunitetnoj jedinici podijeljeni su u 5 tipova:

• Klasa imunoglobulina (Ig A) koji se nalazi u tajnosti dodijeljen nosnu sluznicu stanice, izlučivanje i suzne žlijezde, bronhijalna sekreta iz sluznice vagine i prostate
• Imunoglobulini klase M (Ig M) se prvenstveno nalaze u krvnom serumu i prvo se oslobađaju nakon infekcije tijela
• Imunoglobulini klasa G (IgG) najbrojnija su vrsta imunoglobulina. Oni prodiru u posteljicu od majke do fetusa i pružaju zaštitu djetetu u prvim mjesecima svog života
• Imunoglobulini klase D (IgD) u malim količinama prisutni su u krvnom serumu. Njihova uloga nije dobro razumjela
• Imunoglobulini klase E (Ig E) u vrlo malim količinama sadržani su u serumu. Oni štite osobu od parazitskih infekcija i sudjeluju u razvoju alergijskih reakcija

Stanice specifični imuni odgovor

Stanična veza specifičnog imuniteta je onaj dio imunološkog odgovora u kojemu nisu uključeni antitijela. Stanične imunološke reakcije provode se zbog rada limfocita. Citotoksični T-limfociti izravno dodiruju strane stanice i uništavaju ih, a T-pomoćnici proizvode biološki aktivne tvari - citokine koji aktiviraju makrofage.

Limfociti se proizvode u limfnim čvorovima, koštanoj srži, tonzilima i slezeni iz takozvanih matičnih stanica. Za sazrijevanje i podjelu, limfociti migriraju na poseban organ - timus (nekoć nazvan timusna žlijezda), koji se nalazi u dnu stupa. Zato limfociti koji su prošli sazrijevanje u timusu zovu se timus-ovisni limfociti ili T-limfociti.

Postoji nekoliko vrsta T-limfocita. Stanicni imunitet posreduje citotoksični T-limfociti i T-pomoćne stanice. Citotoksičnih T-limfocita u direktnom kontaktu sa stranim stanicama i uništiti ih, i T-helper stanice proizvode aktivne tvari - citokine, aktivirajući makrofage - posebne stanice imaju sposobnost za hvatanje i apsorbirati mikroba.

Druga vrsta limfocita T - T-prigušivači su odgovorni za osiguravanje da, uništavajući sve klice, naš imunološki sustav nije počela uništavati vlastite stanice. T-supresori potiskuju stanični imunitet kada tijelo prestane da ga treba.

Stanični i humoralni imunitet usko su povezani i rade u stalnoj interakciji. Zahvaljujući ovoj tijesnoj interakciji, iz dana u dan nas štite od bolesti i pomažu u održavanju zdravlja.

imunodeficijencije

Kao što znate, specifični i nespecifični imunitet i ljudski imunološki sustav ima vrlo složenu strukturu i, kao u svakom složenom mehanizmu, u njenom slučaju, periodično šteta, što je rezultiralo u stvaranju imuniteta - imunodeficijencije.

Ako je uzrok razvoja imunodeficijencije stanje kršenja u određenom dijelu imunološkog sustava, onda se takva imunodeficijencija zove specifična. Uzrok specifičnog imuniteta predstavlja kršenje funkcije T- ili B-limfocita.

Stanja imunodeficijencije mogu biti prirođena i stečena.

U srcu kongenitalne imunodeficijencije leže poremećaji rađanja imunološkog sustava. Stečena nedostatak nastaje kao posljedica utjecaja na imunološki sustav ekoloških čimbenika kao što su ionizirajućeg zračenja, dugoročnu primjenu nekih lijekova, gubitak virusa humane imunodeficijencije (HIV) koji uzrokuje masivne uništenje T-limfocita.

Osim toga, mnoge teške bolesti, operacije i ozljede mogu nepovoljno utjecati na funkciju imunološkog sustava. To je zbog povećanja produkcije hormona u adrenalnom korteksu, što negativno utječe na imunitet.

Kada imunodeficijentni države osoba postaje ranjiv, ne samo na uobičajene bolesti, ali i da mikrobi koji nisu opasni za tijelo, jer je imunološki sustav ne dopušta im da se razmnožavaju. Zbog toga imunodeficijencija zahtijeva kompetentno neposredno liječenje pod nadzorom stručnjaka.

Specifični imuni odgovor

T-helper stanice 2 th vrsta izolirati IL - 2,4,5, 610, 13, 14, itd., Koji aktivirajuhumoralniimunološki odgovor.

T-helper stanice 3 th vrsta faktor transformirajućeg faktora -β (TGF-β) je glavnitlačiteljimunološki odgovor - njihovo ime - T-supresori (nisu svi autori prepoznaju postojanje zasebne populacije Th-3).

Et al. humoralnih čimbenika supresije - vidi njegovo reguliranje. odgovora.

T-helper stanice svih vrsta 3 razlikuje od nativnim CD4 + T-limfocitima (Th, 0), čiji je sazrijevanje u određenom tipu T-pomoćničkih (1, 2. ili 3.) ovisi:

od prirode antigena;

prisutnost određenih citokina u okolini koja okružuje stanicu.

Limfociti primaju citokinske signale iz APC, NK stanica, mastocita i drugih: za formiranje Tx-1, IL-12,2.18, IFN-y, TNF-a / p; za obrazovanje T-2 je potrebnoIL-4.

Mehanizam imunog odgovora

Za provedbu imunološkog odgovora potrebne su tri vrste stanice - makrofag (ili dendritička stanica), T-limfocit i B-limfocit (sustav s tri stanice suradnje).

Glavno faze imunološkog odgovoraTo su:

1. Endocitoza antigena, njegovo liječenje i prezentiranje LF;

2. prepoznavanje antigena limfocitima;

3. Aktivacija limfocita;

4. Klonalna ekspanzija ili proliferacija limfocita;

5. Sazivanje efektorskih stanica i memorijskih stanica.

6. Uništavanje antigena.

Humorni imunološki odgovor.

1.Faza apsorpcije, obrade i prezentacije antigena.

Antigen (APC - makrofaga, dendritičke stanice ili B-LF) fagocitozu AH i usmjeren u limfne čvorove, staza je u obrade stanica (kataliza) antigena pomoću enzima peptida. Kao posljedica hipertenzije (objavljen antigenske determinante ovog imunoaktivna peptida ili predjela za podatke), koji je nanesen na molekule HLA-2 i koji su prikazani na površini stanica za prezentaciju. U limfnom čvoru APC je cijepan antigenski limfocit. U tom procesu sudjeluje naivnyyCD4 + -limfotsit kontakata noseći dio antigena (također prima signal citokina IL - -4 APC, dendritičke stanice, itd...) i razlikuju se u tipa 2 za T-pomoćne.

U središtu suvremenih ideja o ovoj fazi su sljedeći postulati:

Na LF membrani su specifični receptori za vezanje AG-a, a njihova ekspresija ne ovisi o tome je li tijelo bilo prethodno zadano s danom hipertenzijom ili nije.

Na jednom limfocitu postoji receptor samo jedne specifičnosti (vidi gore).

Limfociti s receptorima specifične specifičnosti čine klon (tj. Potomstvo jedne roditeljske stanice).

Limfociti mogu prepoznati strane AH na površini makrofaga samo na pozadini vlastitog HLA antigena (tzv. Dvostruko prepoznavanje). Antigensko vezanje s HLA molekulom je neophodno.

U -LF prepoznaje antigen (na AIC membrani na pozadini HLA-2) sa ili bez Tx-2 (ekstracelularnih virusa) (AG bakterije).

U tom slučaju, B-LF detektira informacijski dio antigena pomoću BCR-a (to su površinski IgMD povezani s CD molekulama (19, 21, 79 ili 81).

T-pomoćnik je nezasićen, koristeći TCR povezan s CD4, neki B-receptor neovisan o bakteriji AH prepoznat je pomoću BCR receptora bez pomoći T-pomoćnika).

Čak i tijekom prepoznavanja, B-lf prima signale:

a)specifične informacije o AH iz Tx-2 (v / s antigenski most ili izlučivanje topivog dijela AH)

b)nespecifični aktivacijski signali:

- preko IL-1, kojeg luči makrofag,

- putem tipa 2 pomoćnih T-pomoćnih citokina (npr. IL-2), čije izlučivanje također inducira makrofag IL-1.

Prijenos signala uključuje složene stanične odgovore aktivirani tirozin kinazu (povezan s CD-79), fosfolipaze C-, protein kinaze C, mobilizaciju unutarstaničnog kalcija i aktivira transkripciju gena koji kodira IL-2 (taj citokin - ključni faktor rasta za imunološki odgovor na LF), Također se mijenja zamjena arahidonske kiseline i uključuje transkripciju gena strukturnih proteina koji pružaju mitozu.

4.Stadij klonalne proliferacije. Nakon prepoznavanja antigena i aktivacije, B-limfociti počinju proliferirati (proliferirati). Ovaj proces se odvija u limfnim čvorovima i regulira citokine T-pomoćnika tipa 2: IL-2, 4, 5, 6, 10, 13, 14, itd.

5.Faza diferencijacije.Nakon proliferacije zrele B limfocita i pretvoren u plazma stanice koje migriraju u koštanoj srži i sluznice, naznačen time, da antitijelo je sintetiziran ulazi u krv (etoIgM- već prvi dan kliničkih manifestacija infekcije iIgG- tijekom 5 do 7 dana, rane poyavlenieIgGv seruma ukazuje na već postojeću imunosnu memoriju za infekciju) ili u sluznici (ovo je IgA). Dio aktiviranog B-LF ne razlikuje se u plazma stanice, ali ostaje kao dugotrajniMemorija B stanica. Oni pružaju brži i učinkovitiji sekundarni imunološki odgovor nakon ponovnog kontakta s antigenom. Nakon završetka imunološkog odgovora, dugotrajne stanice plazme koje podupiru sintezuIgbez antigene stimulacije ≤ 1,5 godina. U ovoj fazi, limfni čvorovi, tonzili, slezena.

6.Stadij uništenja antigenapojavljuje se uz uključivanje nespecifičnih čimbenika zaštite.

Mehanizmi uništavanja antigena:

Komplementa ovisna liza imunoloških kompleksa AG + AT;

Fagocitoza i cijepanje topljivih IR makrofaga;

Antitijelo-ovisna stanična citotoksičnost (AZPC) - AT opsonizira ciljne stanice, a zatim se stanice ubojice privežu na Fc fragment antitijela i unište ciljnu stanicu. Ubojice mogu biti NK stanice, monociti / makrofagi, granulociti.

Stanični imuni odgovorostvaruje se slično. U reakcijama uključene su dvije vrste T-limfocita - CTL ili T_HRT-LF, koji prepoznaju AH na površini APC (dendritične stanice ili m / f) na pozadini HLA-1. U priznanju uključeni Tx-1. Priznavanje antigena pomoću T stanica dolazi preko TCR receptora, koji je, kao što je već spomenuto, na CTL povezan s CD8 (ko-receptorom) molekulom, na T_HRT-limfociti - s CD4.

T-helper tipa 1 citokina - (IL-2, 7, 9, 12, 15, IF-, TNF), koji stimuliraju limfnog čvora i slezene reprodukciju i sazrijevanje T-LF (CTL ili T_HRT-stanice) u zrele stanice.

CD8 + -TTL klonovi rastu brzo, klonovi CD4 + -T_HRT-lf - polako.

Dio T stanica pretvara se u T-stanična memorijas fenotipom (odnosno) CD4 + ili CD8 +, morfološki, za razliku od B-LF, one se ne mijenjaju.

Posljednja faza staničnog imunog odgovora je uništavanje antigena na nekoliko načina:

 citolizaod ciljnih stanica limfocitima uz pomoć proteina - perforina koji tvore pore u staničnoj membrani. Perforini su sadržani u granulama NK-stanica i CTL, u prisutnosti Ca2 + tvore transmembranski kanal na ciljnoj membrani, u strukturi su blizu C9.

indukcija apoptoze (iz granula CTL-granzima, to su esteri serina koji prodiru u perfuziju "perforin" pore u ciljanim stanicama, aktiviraju gene koji kodiraju E za fragmentaciju DNA ili dezintegraciju staničnih sadržaja).

fagocitozakl-k-ciljevi (uz sudjelovanje u imuni odgovor stanica upale -T_HRTi prema tome HRT reakcije). T_HRT-LF h / s izlučeni citokini (IF-γ i MIF) privlače m / f i neutrofile do mjesta imunološke upale i aktiviraju ih. Aktivirani makrofagi i neutrofili fagocitiraju ciljne stanice.