Viralni hepatitis D (D, delta). Uzroci, metode infekcije, dijagnoza

Virus koji uzrokuje hepatitis D (D), ili "delta agent", je najjedinstveniji i istodobno najvirulentniji među svim hepatotropnim virusima.

Virus hepatitisa D (Hepatitis D virus - HDV) prvi put je otkriven u Italiji 1977. godine. Ima najmanji genom.

Jedinstveni virus hepatitisa D

Jedinstvenost leži u činjenici da ne može ostvariti svoje patogena svojstva u ljudskom tijelu bez "pomagača", koji je hepatitis B virus (HBV). Neki istraživači smatraju virusni hepatitis D kao komplikaciju hepatitisa B.

Virus hepatitisa D sadrži RNA u svojoj strukturi, omotnica je odsutna. Njezinu ulogu izvodi HBV, točnije - njegov površinski antigen HBsAg. Stoga, HBV u ovom slučaju djeluje kao pomoćni virus (od engleske pomoći - pomoć). Prema tome, aktivna reprodukcija (replikacija) HDV nakon koje slijedi razvoj oštećenja jetre moguće je samo u organizmu inficiranom s HBV. Štoviše, aktivna vitalna aktivnost virusa hepatitisa D je moguća u bolesnika s HBsAg u krvi ispod razine praga.

Svojstva virusa hepatitisa D

Patogena svojstva HDV-a su izravno oštećenje jetrenih stanica - hepatocita. To se razlikuje od HBV-a, u kojem su manifestacije oštećenja jetre uglavnom posljedica djelovanja ljudskog imunološkog sustava koji utječe na hepatocite zaražene hepatitisom B virusom.

Trenutno, prisutnost tri genotipova HDV.

Prvi je najčešći i nalazi se gotovo posvuda. Drugi se događa uglavnom u Japanu i zemljama jugoistočne Azije, a treći prevladava u Južnoj Americi i karakterizira najteži tijek bolesti.

Studije bolesti još uvijek traju, a postoji razlog za vjerovanje da virus ima veću sposobnost mutacije, a broj genotipova je mnogo veći.

Kako se virus hepatitisa D prenosi?

Mehanizam prijenosa HDV je parenteralno, u kontaktu s zaraženom krvlju ili ljudskim tjelesnim tekućinama.

HDV se prenosi na isti način kao i HBV. Najčešće su ovisnici o drogama koji injektiraju lijekove zaraženi. Moguće je prijenos virusa pomoću transfuzije krvi i njegovih komponenti (transfuzija krvi). Ovaj uzročnik često se prenosi u pružanju medicinskih usluga sa slabom sterilizacijom instrumenta. Također je moguće zaraziti akupunkturom, tetoviranjem, pružanjem salonskih usluga (manikura, pedikura) i drugim manipulacijama u kojima postoji mogućnost kontakta s zaraženom krvlju.

Infekcija virusom hepatitisa D u nezaštićenom seksu mnogo je manje uobičajena od HBV-a. A infekcija hepatitisa D djece iz zaražene majke (vertikalni prijenos) još je rijetkija.

Značajke HDV infekcije

Izvor infekcije je bolesna osoba ili nosač virusa. Stupanj zaraznosti bolesnika je najviši u fazi koja prethodi visini bolesti.

S obzirom na "neodvojivost" virusa hepatitisa D i B, postoje dvije vrste infekcije HDV: koinfekcija i superinfekcija.

Uz ko-infekciju (koinfekcija), jedna faza infekcije javlja se s obje vrste virusa. U većini slučajeva, s ovom vrstom infekcije, krajnji rezultat je potpuni oporavak pacijenta. Međutim, rizik od mogućih komplikacija je, naravno, nešto veći nego kada je samo HBV zaražen.

Kada se superinfekcija (engleski Super - over), infekcija HDV - om javlja u pozadini trenutnog hepatitisa B, češće - kronična. Iznenadno se pogoršava tijek bolesti. U gotovo 70% slučajeva dolazi do kroničnog virusnog hepatitisa D. Pojava komplikacija kao što je ciroza i zatajenje jetre u ovoj skupini pacijenata je znatno veća. Kompletan oporavak je rijedak.

Simptomi i dijagnoza

Klinička slika i varijante promjena u laboratorijskim parametrima nešto se razlikuju u slučaju infekcije u obliku koinfekcije ili superinfekcije.

Akutni virusni hepatitis D s ko-infekcijom

Razdoblje inkubacije kreće se od tri do dvanaest tjedana, ponekad do šest mjeseci.

Prodromno razdoblje je obično kratko, simptomi opijanja se brzo razvijaju. Karakteristično povećanje temperature do visokih vrijednosti, bol u desnom potkontinentalnom području. Može biti i bol u mišićima, zglobovima.

U razdoblju pridruživanja žutica, težina opijenosti raste, bol u području jetre raste.

Kada se ispita, povećanje jetre i slezene. Posebnost coinfekcije je pogoršanje u obliku pogoršanja kliničkih simptoma i promjena u biokemijskim parametrima krvi u 2-4 tjedna od pojave bolesti. Istovremeno, prevladava povećanje aktivnosti AST na ALT i povećanje timolskog testa, što nije posve uobičajeno za tipičan tijek akutne upale jetre.

Delta antigen (delta-Ag) i HDV RNA u krvi su otkriveni unutar 3-7 dana nakon pojave razvoja žutica i unutar sljedećih 10-14 dana. Protutijela na HDV IgM klasu odražavaju prisutnost infekcije, njihova količina izravno ovisi o aktivnosti virusa i stupnju oštećenja jetre. Protutijela na IgG HDV klase identificirana su na vrhuncu bolesti i tijekom oporavka.

Gotovo uvijek s ovim virusom, HBsAg i antitijela na klase HBc IgM također se dijagnosticiraju u krvi

Akutni virusni hepatitis D s superinfekcijom

Razdoblje inkubacije bolesti je kraće: do jednog ili dva mjeseca.

Početak bolesti je akutniji nego u prethodnom slučaju. Tjelesna temperatura oštro raste do grozničavih figura, bolovi u pravoj hipohondrijskoj regiji su opipljivi.

Klinički simptomi se povećavaju s pojavom žutice. Možda iznenadni razvoj edematous-ascitic sindroma, postoje znakovi dubokih kršenja jetre.

U krvi se detektira delta-Ag, antitijela za HDV klasu IgM. Također, uz HBsAg pojavljuju se protutijela za HBe i HBc klase IgM.

Za ovu vrstu bolesti karakterizira valno oblikovanje simptoma oštećenja jetre i povećanje aktivnosti enzima u smislu biokemijske analize krvi.

Kao što je gore spomenuto, s superinfekcijom HDV, u većini slučajeva dolazi do prijelaza na kronični virusni hepatitis D.

Kronični virusni hepatitis D

Učestalost razvoja je do 3% u bolesnika s ko-infekcijom, au 70-85% - s superinfekcijom HDV.

Dodavanje HDV-a u kronični virusni hepatitis B otežava njezin tijek. To se očituje pogoršavanjem kliničkih simptoma, patološkim promjenama u laboratorijskim pokazateljima. Morfološki pregled tkiva jetre otkriva promjene koje ukazuju na umjeren ili težak stupanj aktivnosti hepatitisa.

Klinička slika nije mnogo drugačija od tijeka drugih vrsta kroničnog virusnog hepatitisa.

Često dolazi do smanjenja funkcije jetre sinteze proteina i, u svezi s tim, česti razvoj edemato-ascitic sindroma. Karakterizira kratkotrajno povećanje temperature, dok se povećava aktivnost hepatičnih transaminaza.

U krvi, anti-HDV klasa IgG detektira se zajedno s HBsAg. Određuje se HDV RNA.

Prisutnost protutijela na HDV klasu IgM i delta-Ag ukazuje na aktivnost infektivnog procesa.

Dijagnoza potvrđuje prisutnost delta-Ag u biopsijama jetre.

Bolest se javlja s izmjenjivim razdobljima pogoršanja i remisija. U većini slučajeva, u odsutnosti liječenja, pretvara se u cirozu jetre.

Virusni hepatitis D kod djece

Virus hepatitisa D u djece prenosi se na isti način kao kod odraslih osoba.

Podaci o tijeku virusnog hepatitisa D u djece nisu dovoljni. No, većina istraživača tvrdi da je razvoj hepatitisa D kod djece sličan varijanti bolesti u odraslih osoba, u kojoj se brzo razvija oštećenje jetre.

U većini djece zaraženih HBV-om, tijek bolesti je asimptomatski, bez očitih simptoma oštećenja jetre. Ako je virus hepatitisa D (superinfekcija) pričvršćen, djeca razvijaju ozbiljnu oštećenja jetre, eventualno formiranje ciroze.

U slučaju istodobne infekcije virusom hepatitisa B i D (koinfekcija), u djece češće nego u odraslih osoba, pojavljuje se kronični HDV.

A ta je značajka povezana s djetinjstvom: što je mlađe dijete, to je veća vjerojatnost razvoja kroničnog oblika.

Liječenje virusnog hepatitisa D

Temelj liječenja je antivirusna terapija. Virus hepatitisa D, na žalost, ne posuđuje se specifičnoj terapiji. Istraživanje se provodi na razvoju novih lijekova koji bi bili učinkovitije na uzročniku infekcije.

Trenutno, interferon-alfa pripravci se koriste u velikim dozama. Kombinirana terapija (s ribavirinom, lamivudinom, itd.) Nije učinkovitija od monoterapije s interferonom.

Kontrola liječenja vrši se određivanjem seroloških markera HBV i HDV. Uspjeh liječenja određuje nestanak virusa hepatitisa B (DNA) i D (RNA) virusa, kao i uklanjanje HBsAg. Štoviše, kvantitativno određivanje HDNA RNA važan je kriterij za učinkovitost liječenja.

Pripravci interferona se ne koriste uz smanjenje imunološke funkcije tijela ili s dekompenziranom cirozom jetre.

Kao pomoćni tretman za antivirusnu terapiju koristili su hepatoprotectors, pripravke za detoksikaciju tijela.

Liječenje virusnog hepatitisa D u djece proizvodi iste antivirusne lijekove kao i kod odraslih. Međutim, postotak neuspjeha u liječenju virusa hepatitisa D, prema istraživanju, u djece je veći.

Postoje rasprave o preporuci transplantacije jetre kao metode liječenja.

prevencija

Kliničke studije za stvaranje specifičnog cjepiva još uvijek su u fazi razvoja.

Koinfekcija se može spriječiti cijepljenjem protiv HBV ili primjenom specifičnog imunoglobulina.

Cijepljenje protiv HBV-a uključeno je u cjepivo za djecu u mnogim zemljama. To se obično provodi s trostrukom injekcijom cjepiva. Druga doza se daje nakon 1 mjeseca, a trećeg - 5 mjeseci poslije prvog. Učinak cijepljenja traje prosječno 5 godina.

Superinfekcija sprječava samo metode prevencije, uključujući isključivanje kontakata krvlju i biološkim tekućinama potencijalnog pacijenta (zaštićeni seksualni kontakti, proizvodi za osobnu higijenu i sl.)

HEPATITIS D.

VIRALNA HEPATITIS DELTA (IOP)

Etiologija. Hepatitis D virus (HDV) prvi je put otkriven 1977. godine. Ne pripada niti jednoj od poznatih virusnih obitelji. NDV je sferična čestica u središtu koje je sferni antigen (ND-Ag) koji sadrži RNA. Vanjsku ljusku čestice tvori površinski antigen hepatitis B virusa-HBs antigen (HBsAg). NDV ne može postojati bez replikacije HBV virusa, pa se naziva virusom parazita ili neispravnim virusom. Virus hepatitisa B obavlja pomoćnu funkciju, odnosno ulogu pomoćnika za reprodukciju NDV-a. Dakle, NDV infekcija uvijek se javlja kod HBV infekcije. NDV se nalazi uglavnom u jezgrama hepatocita i povremeno u citoplazmi.

Epidemiologija. NDV infekcija je raširena. NDV cirkulacija intenzitet u različitim dijelovima svijeta uvelike varira, ali obično ponavlja situacija s HBV, ali nije točno. U akutni hepatitis protutijela za NDV dodijeliti različita područja u 2-7% bolesnika s kroničnim hepatitisom i - na 9-50% pacijenata. Na području bivšeg Sovjetskog Saveza među „zdrave” nositelja HBsAg najvećom frekvencijom (10-20%) otkrivanje protutijela za NDV pronađen je u Moldaviji, Kazahstanu, središnje Azije, Tuva, odnosno u područjima hyperendemic HBV. U europskom dijelu Rusije učestalost otkrivanja antitijela na NDV iznosi 1,2-5,5%.

Izvor infekcije su bolesnici s akutnim i kroničnim IOP-om, prijenosnicima virusa, kao i nosiocima antINDV-a, budući da je poznato da je kod osoba s antINDVV istodobno moguće detektirati RNA-NDV. Prijenos HDV-a događa se na isti način kao kod HBV-a (parenteralno, seksualno, od majke do fetusa). Delta -infektsii osjetljivih pojedinaca bez povijesti HBV (tj nemaju antiNVs) i HB-nosače virusa (zdrave nosači HBsAg i bolesnika s kroničnom HBV). Delta infekcija javlja se i sporadično i u obliku izbijanja.

Patogeneza, klinika. Infekcijski proces uzrokovan NDV očituje prvenstveno pojavljivanje ND-Ag u krvi. Delta-antigemija može biti kratkotrajna ili dugotrajna ovisno o tome kako je došlo do infekcije i postoji li integracija HBV virusa u genomu hepatocita. Postoje akutni, dugotrajni i kronični tijek delte infekcije. Priroda njegovog tijeka ograničena je trajanjem HBs-antigenemije: kako ispušta, sinteza NDV-a također prestaje, a delta-ovisni patološki proces završava.

Delta infekcija razvija se kao ko-infekcija ili superinfekcija. Kada dođe do coinfekcije, postoji istodobna infekcija HBV + NDV kod osoba koje nisu prethodno imale HBV infekciju (koje nemaju markere HBV infekcije prije infekcije). U tom slučaju, akutni HBV + VGD-hepatitis razvija se pojavom seroloških markera dviju akutnih infekcija. Uz koinfekciju, HBV replikacija, najčešće HBV + IOP - hepatitis obično je akutan i završava oporavkom.

Ako superinfekcije NDV - infekcije prekriva o trenutnom NVV- infekcije kod zdravih nositelja HBsAg, u glavnoj konvalescentnom HBV u bolesnika s kroničnom HBV. Istodobno razvija kliniku akutne virusni hepatitis delta, uz pojavu antitijela na delta antigen. U superinfekciji, tijek delta infekcije određen je trajanjem upornosti HBV. Zbog kronične HBV - infekcija (nosioci HBsAg, bolesnici s kroničnim HBV) u stanicama jetre stalno rade dovoljno veliku količinu HBsAg, hepatitis D spada u vrlo povoljnog okruženja za svoj odgovor. Takav tijek bolesti postaje posebno opasno i nepredvidljivo. Prvo, u tim uvjetima, visoka vjerojatnost nastanka fulminantnog hepatitisa, kao i za difuzne lezije hepatocitima HB slojem virus delta virus može brzo pogoditi cijeli parenhim jetre s razvojem masivne nekroza jetre uzrokovana izravnim citopatskog učinka NDV na hepatocita. Drugo, u bolesnika s kroničnom HBV raslojavanje NDV velikom vjerojatnošću napredovanja patološkog procesa u jetri s brzim razvojem kroničnog aktivnog hepatitisa i ciroze. Kod superinfekcije identificiraju se markeri akutne NDV infekcije i markere HBV infekcije, ovisno o njegovoj pozornici. Treba napomenuti da je delta virus može imati supresijski (ogromnu) snagu na HBV replikacije, tako da je titar HBsAg i drugih markera HBV - infekcija može biti smanjen, uključujući i da se ne može otkriti pomoću koriste u praktične metode razine javnog zdravstva.

Općenito je prihvaćeno da su svi slučajevi akutnog IOP klinički izraženi i ozbiljniji od HBV-a. Razdoblje inkubacije tijekom coinfekcije može biti samo 4-5 dana, a superinfekcija traje 3-7 tjedana. Kliničke manifestacije pre-jaundiced razdoblja s IOP su slične HBV, ali je obično kraći nego s HBV, a to je više akutan i nasilan. Uz superinfekciju i pred-zheltushnom razdoblje mogu postojati manifestacije edematous-ascitic sindroma. Perićno razdoblje karakterizira povećanje simptoma intoksikacije, značajan (kao rezultat masivne citolize hepatocita) povećana aktivnost transaminaza, hiperbilirubinemija. Za akutni HBV + IOP - hepatitis, tj. Za ko-infekciju, karakterizira biopazijski tijek bolesti s dva vrha povećane transaminaze, bilirubina i kliničkog pogoršanja. Prvi val je povezan s aktivnom replikacijom i ekspresijom HBV virusa (engl. Replication - reproduction, Latin Expressio - ekstrudiranje). Drugi val je povezan s početkom replikacije NDV. Interval između ovih valova iznosi 15-32 dana. Prema tome, prvi val će biti praćen pojavom markera aktivne replikacije HBV virusa, drugog vala - s markerima replikacije ND virusa. U akutnom IOP-u, razvoj u nosačima HBV-a, tj. Superinfekcijom, simptomatologija icterijskog razdoblja slična je HBV, što stvara poteškoće u kliničkoj dijagnozi. No hepatosplenomegalija je karakteristična, rani znakovi kronične infekcije, kršenje sinteze proteina u jetri. Razdoblje oporavka je duže nego kod HBV-a. Nekoliko mjeseci slabost i umor ostaju prisutni.

Ishodi koinfekcije: potpuni oporavak akutnog cikličkog protoka HBV + VGD-hepatitisa s potpuno uklanjanjem virusa; fulminantni hepatitis s razvojem koma jetre na 4.-5. dan žutice i smrtonosni ishod; razvoj kroničnog HBV = IOP - hepatitisa (u 1-3% slučajeva).

Ishodi superinfekcije: razvoj kroničnog IOP-a kod 70-80% bolesnika s brzim napredovanjem u CAG i cirozi; razvoj fulminantnog hepatitisa (za razliku od HBV + IOP hepatitisa, razvoj koma jetre ne dovodi uvijek do smrti); puni oporavak (rijetko).

Kronični delta hepatitis nema kliničkih simptoma koji su strogo karakteristični samo za ovu bolest. Glavni simptomi - teška slabost, sekundarni znakovi jetre (velike „zvijezde” na licu, leđima, ramena pojas, dlana i eritem), povećanje jetre i slezene (često u većoj mjeri nego jetre). Karakterističan za kronične NDV - infekcije su „nemotivirani” groznicu je temperatura narasla na 38-39 ° C tijekom 1-3 dana bez simptoma kataralni s enzimske pogoršanja i blage žutice, često sindrom edematoznim ascitesa. Bolest ima nominalnu tečaj sa naizmjeničnim razdobljima pogoršanja i remisije, što uzrokuje da pacijent često ide do liječnika. 15% kronične IOP brzo (unutar 1,5-2 godina) stavaËnoga napreduje u CaH i ciroze polako. Dio pacijenata može imati dugoročnu kliničku i laboratorijsku stabilizaciju procesa.

Postoje razlike u postupku a ishod kroničnog hepatitisa delta, ovisno o stupnju replikaciji NDV i HBV. U bolesnika s aktivnim replikaciju NDV i odsutnosti ili niske razine replikacije HBV (krvi ispitan HBsAg, anti NDV IgM, antiNVe) veću vjerojatnost za razvoj teške bolesti jetre - CAG s teškim stupnjem aktivnosti ili formiranja ciroze CaH. U bolesnika s aktivnim replikaciju NDV i HBV (krvi ispitan HBsAg, antiNDV IgM anti-HBc IgM, HBsAg) dominira CAG umjerenom aktivnosti. Nepovoljni rezultati kronične IOP primijetio mnogo rjeđe kod ljudi čija krv testira aktivnu replikaciju samo NDV markera, za razliku od onih s aktivnom simultano replikaciju NDV i HBV.

Kao što je naznačeno, tijekom delta infekcije, titar HBsAg se rijetko smanjuje. To se pripisuje stabilizirajućem učinku delta antigena na proizvodnju interferona, što rezultira supresijom HBsAg. Međutim, titar markera HBV infekcije ne smije se mijenjati.

Uzrok smrti u kroničnom IOP-u je dekompenzacija ciroze jetre s razvojem kasne komplikacije jetre, krvarenja iz varikoznih vena, ciroze.

Mehanizam kronične delte infekcije nije precizno utvrđen. Povezan je s nedostatcima i osobitostima imunobiološkog odgovora. To stvara povoljne uvjete za neviđenih efekata potencirane HBV sposoban integrirani (ugrađeni) u hepatocitima genom, a za NDV izravni citopatogeni učinak. Kao rezultat toga, proces u jetri zauzima ozbiljnu prognozu naravno sve do razvoja masivne nekroze jetre i brzog razvoja ciroze.

Laboratorijska dijagnostika. Markeri delta-infekcije su ND-Ag, RNA-NDV, anti-NDA, anti-NIDV IgM.

Delta virusni antigen (ND-Ag) je marker aktivne replikacije delta virusa. Može se otkriti u stanicama jetre ili serumu ELISA, itd. U akutnoj delta infekciji, ND-AG cirkulira u krvi kratko, iako u hepatocitima njegova sinteza može nastaviti. U kroničnoj delta infekciji, ND-Ag se može detektirati u oba hepatocita (s biopsijom) i m u serumu dugo vremena.

RNA delta virus (RNA-NDV) određen je u hepatocitima i serumu paralelno s ND-Ag i neko vrijeme nakon njenog nestanka. U akutnoj delta infekciji, otkriva se viša razina RNA-NDV u krvnom serumu u usporedbi s kroničnom delta infekcijom. Otkrivanje RNA-NDV u krvi IOP bolesnika ukazuje na aktivnu replikaciju virusa hepatitisa delta i korelira s prisutnošću delta antigena u jetri.

Protutijela delta virusa IgM klase (antINDV IgM) su marker aktivne replikacije NDV. U akutnoj delta infekciji, anti-NIDV IgM se prvo detektira u akutnom razdoblju 10-15. Dana bolesti i traje sljedećih 2,5-3 mjeseca. Prosječni titar anti-HNV IgM je 1:10 4. Produljeno očuvanje anti-NDV IgM u visokim titrima nakon akutnog akutnog IOP-a dokazuje nastanak kroničnog IOP. Tijekom pogoršanja kroničnog IOP-a zabilježeno je povećanje titara anti-NIDV IgM (1:10 5 -1: 10 6), au razdobljima remisije - njihovom smanjenju.

Protutijela na delta - virus IgG klase (antiNDV IgG) u akutnim delta infekcija pojavljuje na 5-9-og tjedna bolesti su kruži mjesecima. Kada coinfection antiNDV Titar (ukupno antitijelo) je tipično manja od 1:10 3 togdakak superinfekcija antiNDV nalaze u visokim titrima. Ovaj pokazatelj je jedan od laboratorijskih kriterija diferencijacije i su-delta virusa superinfekcija. Pacijenti s kroničnim IOP antiNDV stalno otkrivena u visokom titru.

U bolesnika s delta hepatitisom otkriveni su i biljezi HBV infekcije. Kada coinfection određen markere akutne infekcije HBV -: HBsAg, HBsAg, antiNVs IgM, DNA NDV, a mogu se naći već inkubacijskog perioda prije pojave seroloških biljega infekcija delta virusa. Tkivo jetre, može se ispitati na ovom HBcAg i LP-Ag. U serumu se delta antigen prvenstveno detektira u prvih nekoliko dana. Zatim slavili uspon serumu aminotransferaze, povećanje antiNVs titra IgM i anti-NDV IgM. Kasnije anti-DNVV IgM zamjenjuje anti-NIDV IgG. Ukoliko super infekcija nakon infekcije u tkivu serumu krvi i jetre pojavljuje ND-AG, uskoro nestaje iz krvi. Zatim dolazi do povećanja titara antiNDV klase IgG, IgM i povišene razine serumskog aminotranferaz. Superinfekcijom delte -virusom HBeAg nosačima i pacijenata s kroničnim HBV markera odredi NVV- kronične infekcije, ovisno o stupnju (HB-korak u replikaciji virusa određuju HBsAg, HBsAg, antiNVs IgM, u koraku integracije HB-virusa određen HBsAg, antiNVe, antiNVs IgG ).

Liječenje. Terapeutska taktika za IOP je ista kao i za HBV, ovisno o težini tečenja i stupnju bolesti. U vezi s izravnim citopatskim djelovanjem delta virusa, uporaba kortikosteroida je kontraindicirana. Liječenje s lijekovima interferona inhibira napredovanje delta infekcije.

Klinički pregled rekvalvalenti i pacijenti s delta infekcijom provode se prema nalogu Ministarstva zdravstva SSSR-a br. 408.

Prevencija. Skup mjera usmjerenih na smanjenje incidencije HBV istovremeno ograničava širenje IOP. Projekcija donirala krv za HBsAg smanjuje rizik posttranfuzionnogo hepatitis delta, ali to ne isključuje u potpunosti. Antitijela na HBsAg (antiNVs) nastale kao posljedica cijepljenja protiv HBV ili HBV rezultatu prenosi ranije - infekcije spriječen delta infekcije.

HEPATITIS VIRAL DELTA

Definicija - antroponska virusna infektivna bolest s parenteralnim mehanizmom prijenosa patogena.

Patogena - delta antigen s jednolančanim RNA molekulom i vanjskom membranom - defektni virus; za reprodukciju je potrebno pomoćno sredstvo za viruse, čije se funkcije obavljaju virusom hepatitisa B (HBV). Delta antigen je protein otporan na zagrijavanje, kiseline, nukleus, glikozidaze; Denaturiranje se postiže tretmanom alkalijama i proteazama.

Rezervoar i izvor patogena: osobu, bolesnu osobu ili nosač virusa.

Razdoblje infektivnosti izvora. Krv pacijenta osobito je zarazna prije pojave kliničkih znakova bolesti. Nakon početka bolesti viralemija se značajno smanjuje, iako je infektivna i bolesna s kroničnim hepatitisom.

Mehanizam prijenosa patogena parenteralno, s istim svojstvima koja su karakteristična za virusni hepatitis B.

Prirodna osjetljivost ljudi. U hepatitis delta virus, sve osobe koje imaju virusni hepatitis B ili nosači uzročnika ove infekcije su osjetljivi.

Glavne epidemiološke značajke isto kao u virusnom hepatitisu B.

Razdoblje inkubacije 2-10 tjedana.

Glavne kliničke osobine isti kao i onaj od hepatitisa B, ali uz učestalost teškog oblika. O delta virus hepatitisa superinfekcije sugerira ponovljen porast razine enzima u krvi u akutnoj fazi bolesti, kao i pogoršanje oštar pacijenta s kroničnom oblik hepatitisa B.

Laboratorijska dijagnostika provodi se otkrivanjem seroloških markera virusa hepatitisa delta, uključujući antigen i protutijela na taj virus.

Promatranje ambulanta bolesnika isto kao kod virusnog hepatitisa B.

Hepatitis D. Uzroci, simptomi i liječenje hepatitisa D

Hepatitisa D (delta hepatitisa, hepatitis B delta sredstvo) - virusni hepatitis s kontaktnim mehanizam prijenosa zbog neispravne virusa, replikacija što je moguće samo ako HBsAg u tijelu. Bolest je karakterizirana teškim tečajem i nepovoljnom prognozom.

ICD kodovi -10
V16.0. Akutni hepatitis B s delta-agentom (koinfekcija) i hepatičkom komom.
B16.1. Akutni hepatitis B s delta-agentom (koinfekcija) bez jetrenog koma.
B17.0. Akutna delta (super) infekcija virusom hepatitisa B.

Hepatitis D virus

Godine 1977. grupa talijanskih istraživača u hepatocitima bolesnika s virusnim hepatitisom B otkrila je prethodno nepoznat antigen. To sugerira da je to četvrti antigena virusa (slično već poznate antigene HBS, HBC, HBe), te u tom smislu, on je imenovan 4. slovo grčkog alfabeta - delta. Nakon toga, eksperimentalna infekcija čimpanza s serumom koji sadrži delta antigen pokazala je da je to novi virus. Na prijedlog WHO-a, hepatitis D agent je nazvan hepatitis delta virus - HDV.

Većina istraživača ne upućuje na bilo koju od poznatih taksonomskih kategorija, s obzirom da je to jedini predstavnik novog roda - Deltavirus. HDV Svojstva povezana s činjenicom da u genomu delti čestice su bez kodiranja regija virusnog proteina. Ova značajka HDV, uz nesposobnost da uzrokuje infekciju bez infekcije s drugim virusom (HBV), također je dozvoljeno da se odnosi na grupu viroidi ili virusoid u prvim godinama studija ovog uzročnika.

HDV je sferična čestica promjera od oko 36 nm (od 28 do 39 nm), ovo je najmanji od poznatih životinjskih virusa. Sastoji se od nukleokapsida (18 nm) konstruiranih od približno 70 podjedinica delta antigena (HDAg) i HDV RNA. Vanjsku membranu tvore površinski antigen HBV. Vanjska koža HDV-a predstavlja HBSAg.

Postoje dvije vrste HDAg imaju molekulsku masu od 24 kDa (HDAg-S) i 27 kDa (HDAg-L), s teškim funkcionalne razlike u virusne aktivnosti. Sada se vjeruje da je mala i oblikovati - HDAg -S potrebna HDV replikacije i povećava brzinu replikacije HDV RNA (transaktivator viralne replikacije) i velikih (HDAg-L) je uključena u sklop čestice virusa i smanjuje brzinu HDV replikacije. Osim toga, HDAg-L je uključen u intracelularnu migraciju virusnih proteina. Delta antigen lokalizirana u jezgrama inficiranim hepatocitima, u jezgrama i / ili nukleoplazmom. HDAg ima izraženu aktivnost vezanja RNA. Specifičnost ovog vezivanja određuje odsutnost interakcije s drugim virusnim i staničnim RNA. HDV genom sadrži ciklički jednolančane molekula RNA negativne polarnosti dužine od oko 1700 nukleotida.

Interakcija HBV i HDV određuje ne samo formiranje vanjske ljuske od HDV preko HBsAg, ali i eventualno drugih mehanizama, koji još nisu u potpunosti razumjeli. Trenutno, nema sumnje HDV sposobnost da inhibiraju replikaciju HBV, što dovodi do smanjene ekspresije HBsAg i HBsAg i inhibiciju DNA polimerazne aktivnosti tijekom akutne infekcije - coinfection.

Poznato je tri genotipa i nekoliko podtipova HDV-a. Genotip I prevladava u svim regijama svijeta i pretežno cirkulira u Europi, Rusiji, Sjevernoj Americi, Južnom Pacifiku i Bliskom Istoku. Genotip II je čest na fra. Tajvan i japanski otok. Genotip III se uglavnom nalazi u Južnoj Americi i Srednjoafričkoj Republici. Svi genotipovi HDV-a pripadaju istom serotipu.

HDV je otporan na visoke temperature, ne utječe na kiseline i UV zračenje. Virus se može inaktivirati s lužinama i proteazama. Ponavljanje zamrzavanja i odmrzavanja ne utječe na njegovu aktivnost.

Epidemiologija hepatitisa D

Glavni izvor uzročnika HDV infekcije su osobe s kroničnim oblicima HBV infekcije zaražene HDV-om.

Mehanizam prijenosa HDV infekcije vrlo je sličan prijenosu HBV infekcije. Prijenos delta virusa vrši se parenteralno, uglavnom krvlju. Rizik od ugovaranja delta infekcije posebno je pogodan za redovite primatelje donirane krvi ili njene lijekove (tj. Bolesnike s hemofilijom); za osobe koje su podvrgnute čestim parenteralnim zahvatima, kao i za ovisnike koji ubrizgavaju droge intravenozno; za osobe koje imaju kontakt s krvlju. Infekcija se često javlja u kirurškim odjelima, središtima hemodijalize.

Transplacentalni prijenos HDV-a iz trudnog fetusa je moguć, uglavnom kod HBE-pozitivnih majki zaraženih HDV-om. Perinatalni put prijenosa također je prilično rijedak, ali razvoj mogućeg razvoja ko-HBV-HDV infekcije u novorođenčadi.

Distribucija HDV infekcije u obitelji, osobito među djecom, otkriva se u većini slučajeva u odsustvu registriranih parenteralnih intervencija, što podrazumijeva prisustvo prirodnog načina prijenosa delta infekcije.

Visoka incidencija HDV infekcije među ljudima koji imaju promiskuitetni seksualni život (osobito kod muških homoseksualaca) sugerira da je moguć seksualni prijenos.

Pacijenti s akutnim ili kroničnim oblicima hepatitisa B, posebice nosača HBS antigena, osjetljivi su na delta infekciju. Odgođena HDV infekcija ostavlja trajnu imunost.

HDV replikacija zahtijeva strukturne komponente HBV (HBSAg), tako da delta infekcija nikada nije samodrživa i razvija se samo u pozadini HBV infekcije. Oko 5% nositelja HBS antigena u svijetu (oko 18 milijuna ljudi) zaraženo je HDV-om.

U pravilu, regije s visokom razinom širenja nosača HBSAg endemske su u delta virusnoj infekciji. Obavezna registracija HDV-infekcije u Rusiji nije osigurana. U europskom dijelu Rusije 1999-2000. anti-HDV je detektiran u 1-5% nosača HBS antigena, u istočnom dijelu Ruske Federacije - oko 22% (najviše u Tuvama i Republici Sahi).

Patogeneza hepatitisa D

Pri varenju HBV nosač delta virus je povoljno za njihovu replikaciju, budući da se odmah okružuje obloga HBS antigena i potom prodire u hepatocitima, zbog nazočnosti na njihovu površinu polimeriziranog albumina ima afinitet za HBsAg, formiranje vanjske ljuske HDV. Ekstra-hepatijska reprodukcija HDV-a nije uspostavljena.

Delta virus pokazuje izravnu citopatogeni učinak i imunološki posredovanog analogno HBV. Jedan od dokaza citopatogenog efekta - visoke prevalencije upalnih nekrotične promjena detektirati morfološkim studijama jetrenog tkiva pacijenata sa virusnog hepatitisa D Istovremeno postoji dokaz o odsutnosti HDV citopatskog učinka kada je izražen povrede imunosti, što upućuje na prisutnost imunološki posredovane mehanizmom hepatocitnim oštećenjem.

Kada su zaražene delta virusom, moguće su dvije varijante delta infekcije: koinfekcija i superinfekcija. Prvi se događa kad HDV ulazi u tijelo zdrave osobe istodobno s HBV-om. Superinfekcija se razvija u prethodno inficiranom virusu B (u bolesnika s hepatitisom B ili nosačima HBSAg) s dodatnom infekcijom virusom delta.

Hepatitisa B, a koja je rezultat koinfekcija, nazvan akutni hepatitis miješane etiologije HBV / HDV ili akutnog hepatitisa B s delta sredstvom, naglasivši da oba virusa u patogenezi bolesti. HDV proizvodi događa istovremeno s HBV, ali je vjerojatno aktivna replikacija delta virus slijedi dostignuća strukturnih komponenti (HBV HBsAg), a trajanje njezine ograničenog trajanja HBS-antigenemia. Hepatitis miješana etiologija završava nakon uklanjanja iz tijela obaju virusa. Ako superinfekcije razviti akutnog hepatitisa delta, koji se zove akutna delta (super) -infektsiya virus hepatitisa B. nosača

U ovom slučaju, uključivanje HBV u razvoj oštećenja jetre je minimalno, a sve nove patološke promjene i kliničke manifestacije dovode do djelovanja delta virusa. Razliku coinfection ima uglavnom akutni samoograničavajuća struje, superinfekcija karakterizira progresivan tok teškog do nastanka masivnog jetre nekroze ili brzo progresivnog razvoja ciroze. To je zbog činjenice da je u kroničnom HBV infekcije (HBsAg nosači, hepatitis B), u jetri stalno oblikovana u velikim količinama HBsAg i HDV je vrlo povoljno okruženje za replikaciju i provedbu njegove štetnog učinka.

Nema specifičnih patomorfoloških znakova inherentnih u hepatitisu delta, većina istraživača ne otkriva. Kod coinfekcije, postoje slične promjene kao kod "čistog" akutnog hepatitisa B, ali nekrotični proces u hepatocitima je obično izraženiji. Kroničnog hepatitisa D naznačen značajne upalne i nekrotične promjene lobules s označenom periportnom hepatitisa, visoka aktivnost jetre (prevladava kroničnog aktivnog hepatitisa umjerene do jake aktivnosti), brzog jetre arhitektonsko i mogućnost morfoloških znakova ciroze jetre u ranim fazama bolesti (po 2 do 5 godina).

Simptomi i klinička slika hepatitisa D

Akutni hepatitis B s delta-agentom (koinfekcija) sa i bez hepatičnog koma

Kliničke manifestacije hepatitisa, koje se razvijaju kao posljedica koinfekcije, izuzetno su slične onima kod akutnog hepatitisa B. Razdoblje inkubacije je od 6 do 10 tjedana, karakterizirano cikličkim protjecanjem.

Pre-Cheetah razdoblje počinje oštrije nego s hepatitisom B, s pogoršanjem zdravlja, slabosti, slabosti, umora, glavobolje. Istodobno se bilježe dispeptički fenomeni: smanjenje apetita sve do anoreksije, mučnine, povraćanja. Češće nego kod hepatitisa B, migratorska bol se javlja u velikim zglobovima. Gotovo polovica bolesnika s boli u desnom gornjem kvadrantu, koji nije karakterističan za hepatitis B. Druga je razlika od hepatitisa B - groznica, s 30% pacijenata tjelesna temperatura poraste iznad 38 ° C Trajanje razdoblja pre-žutice je kraće od one hepatitisa B, a prosjek je oko 5 dana.

Iterijsko razdoblje. S pojavom žutice, simptomi opijenosti su u porastu. U pozadini žutice, očuvana je arthralgia (u 30%) i subfebrile stanje. Jačanje slabosti, umora; češći pruritus kože; bolovi ostaju u desnom gornjem kvadrantu, a ne povezani s unosom hrane. Često se na koži pojavljuju urtike. Najduži simptomi epitetskog perioda: slabost, smanjeni apetit, bol u desnom gornjem kvadrantu. U svim pacijentima jetra se povećava za 1-3 cm, njezin je rub elastičan, glatki, osjetljiv na palpaciju. Češće nego kod hepatitisa B, slezena se povećava. Serum bilirubin povećana zbog vezane frakcije, transferaze je mnogo veći nego u akutnog hepatitisa B. značajno povećana komponente timola, koji nije karakterističan za hepatitis B; Ispitni uzorak ostaje normalan. Hiperbilirubinemija traje prosječno 1,5 mjeseca, hiperfermentemija - do 2-3 mjeseca.

Bolest često ima dvovalovani tečaj s kliničko-enzimskim pogoršanjem, što se može objasniti prisutnošću u tijelu dvaju virusa s različitim biološkim svojstvima. Pretpostavlja se da je prvi val manifestacija infekcije HBV, a drugi zbog delta infekcije, budući da tijelo već već ima dovoljno HBS antigenskih molekula potrebnih za HDV reprodukciju. Međutim, neki istraživači objašnjavaju prisutnost drugog vrha ALT aktiviranjem HBV replikacije nakon razdoblja inhibicije njegove replikacije delta virusom. U 60% bolesnika 18-32. Dan od pojave žutice, na pozadini početka poboljšanja, slabosti, vrtoglavice, povećava se bol u području jetre; ponovno se povećava jetra, povećava se brzina timolskog testa i aktivnost transferaza. Često je aktivnost ACT-a veća od aktivnosti ALT-a, koeficijent de Ritis je veći od 1. Moguće je smanjenje ispitivanja žive i protrombinskog indeksa. Kod nekih bolesnika primjećuje se samo enzimatska pogoršanja bez ikakvih kliničkih manifestacija. Bolest se često pojavljuje u umjerenom i teškom obliku; u 5-25% slučajeva razvija se fulminantni oblik koji završava smrtonosno. U odraslih osoba 60-80% fulminantnih oblika HBSAg-pozitivnog hepatitisa uzrokuje HDV infekcija. Uz uspješan tijek hepatitisa mješovite etiologije, trajanje bolesti je 1.5-3 mjeseca. Bolest završava oporavkom (oko 75% slučajeva) ili smrti - s fulminantnim oblikom bolesti. Rijetko se promatra razvoj kroničnog hepatitisa (1-5%). Nestanak HBSAg također ukazuje na oporavak od delta infekcije.

Akutna delta (super) infekcija virusom hepatitisa B

Ova varijanta bolesti može se pojaviti i očigledno i klinički latentno, ali u 60-70% pacijenata još uvijek registrira ili epizoda žutice ili klasičnu sliku icterične varijante akutnog hepatitisa. Razdoblje inkubacije traje 3-4 tjedna. Pred-zheltushny razdoblje obilježava akutni, ponekad burni početak. Trajanje ne prelazi 3-4 dana. Za razliku od akutnog hepatitisa B u više od polovice pacijenata tjelesne temperature iznad 38 ° C, te bol u zglobovima, pojavio i bol u desnom gornjem kvadrantu, u pojedinih bolesnika urtikarija oznake na koži. Nakon 2-3 dana urina postaje tamna, dekolora izmeta, jetra i slezena povećavaju se, sclera i koža postaju žute.

Razdoblje zdravlje ikteričan bolesnika pogoršava, raste znakove opijenosti, tjelesna temperatura ostaje povišena čak 3-4 dana ne prestaju bol u zglobovima i bol u desnom gornjem kvadrantu registrirati češće nego prije pojave žutice, a oni su stalni.

Kod ispitivanja bolesnika znatno povećanje i gustoća jetre i slezene privlače pažnju. Više od 40% pacijenata razvija edematous-ascitic sindrom. U krvnom serumu - hiperbilirubinemija (obično više od 2 mjeseca), hiperfermentemija (često s deformiranjem koeficijenta de Ritis). Aktivnost ALT i AST ostaje dulje nego kod hepatitisa B i hepatitisa mješovite etiologije, a praktički nijedan pacijent nema razinu aktivnosti enzima.

Za razliku od drugih virusnog hepatitisa u akutnim hepatitis delta nosača HBsAg biti poremećena funkcija jetre protein-sintetički, izraženo smanjenje sublimirati uzoraka u prvih 10 dana žutica razdoblja i povećane timola. Smanjuje količina albumina povećan sadržaj γ-globulin frakcije. Razvoj edematozni-ascitesa sindroma u ovoj varijanti HDV infekcije kako zbog smanjenja sinteze albumina i s njima kvalitativne promjene. U velikoj većini pacijenata bolest se valovitim s ponovljenim kliničkim i enzimskih egzacerbacije, u pratnji povećanje od žutice, simptoma intoksikacije, razvoj edematozno-ascitesa sindrom, kratkoročno (1-2 dana stara) s hlađenja valova groznice, pojava prolaznih osipa. Ozbiljnost kliničkih simptoma u nekih bolesnika smanjuje se sa svakim novim valom, i druge bolesti se trebao progresivnu prirodu: razviti subakutnu jetra, jetreni encefalopatije, te nastupi smrt.

Ponovno javlja rijetko, rezultati gotovo uvijek nepovoljan ili smrt (s fulminantnog obliku ili u teškom razvojni subakutni degeneracije jetre) ili formiranje kroničnog hepatitisa D (oko 80%), s visokom aktivnošću procesa i brz prijelaz ciroze.

Još jedna mogućnost superinfekcije - infekcija delta virus bolesnika s kroničnim hepatitisom B. Klinički se manifestira pogoršanje prije nastavljanja povoljno hepatitis, izgled trovanja, žutice, giperfermentemii i progresiju u ciroze jetre.

Dijagnoza hepatitisa D

Virusni hepatitis pomiješa etiologija pretpostaviti odgovarajući epidemiološku povijest (transfuzije krvi, intravenozno lijek et al., Parenteralna multiple interferencija, etc.) šiljastiji od hepatitisa B, napad, groznica, ne kontinuirano preicteric razdoblja niskog desni gornji kvadrant i zglobova, dva vala i teža tijek hepatitisa, teške giperfermentemii, povećanje (Blur) pokazatelji timol.

Specifična dijagnostika temelji se na prepoznavanju markera aktivne replikacije oba virusa: HBV, HDV.

Tablica serumskih markera HDV infekcije

Od prvog dana u serumu žutica otkriti HBsAg, anti-HBV IgM, Visoki titar, HBe-antigen, HDAg i / ili anti-delta (delta anti-IgM). Anti-delta IgM se proizvodi već u akutnom razdoblju i služi kao glavni marker delta infekcije.

Mogu se identificirati u 1-3 tjedna visokog titra, a zatim se više ne detektira, anti-IgG delta detektirati nakon 13 tjedana od početka žutica perioda bolesti. Međutim, oko 20% bolesnika ne prepoznaju anti-delta IgM, a identifikaciju anti-HD IgG mogu odgoditi 30-60 dana, te u tom slučaju Delta infekcija ne dijagnosticira, ako ne i provjerite anti-HD IgG u serumu opet, PCR RNA HDV RNA u serumu se određuje unutar 1-3 tjedna od početka perioda.

U serumu bolesnika s superinfekcija u prodromalnom razdoblja i prvog dana perioda žutica otkrivaju HBsAg, HBcAg ili anti-HBe, ali anti-IgM HBC su odsutni. Također detektirati anti-delta IgM i nešto kasnije (nakon 1-2 tjedna) - anti-delta IgG. HDV RNA se nalazi u krvi bolesnika u prodromalnom periodu, od prvog dana žutica perioda, a zatim konstantno testiranje krvi sami ili zajedno s HBV DNA kronične infekcije. S razvojem teškog tijeka hepatitisa delta, HBSAg i HBV DNA često nestaju iz krvi, ali otkriva HDV RNA. Taj fenomen tumači većina istraživača kao posljedicu supresije HBV replicirajuće aktivnosti delta virusom.

Pretpostavka akutne HDV treba nastati u vrlo kratkom roku preicteric kombinaciji ozbiljnu hepatosplenomegalija sa bolova u desnom hipohondrija, edematozni-ascitesa sindrom, groznica, hyperbilirubinemia, hyperenzymemia, niske vrijednosti sublimirati primjer povećanje stope timola i stupanj γ-globulin frakcije seruma, Akutni hepatitis delta treba pretpostaviti pojavu žutice u „zdrave” nositelji HBsAg ili pogoršanja kroničnog hepatitisa B. Tako, u akutnom delta infekcije virusom treba biti diferencijalna dijagnoza, posebice akutnim i akutne egzacerbacije kronične HBV.

Tablica diferencijalna dijagnoza akutnog hepatitisa B, akutni hepatitis B-delta sredstvo (coinfection), akutni hepatitis delta virusa hepatitisa B s nosačem (superinfekcije) i hepatitis

Tablica dijagnostički standardna hepatitis (care pacijent) odozgo na pacijenta ikteričan oblika akutnih virusnih hepatitisa B s delta-agent (coinfection) i akutni hepatitis delta virus podlogu od hepatitisa B (superinfekcije)

Podaci o pacijentu: anamneza podaci: Intravenska primjena psihoaktivnih lijekova, parenteralno intervencija za 1-6 mjeseci do prvih znakova bolesti, akutna ili subakutna nastup bolesti, prisutnost simptoma predzheltushnogo period hepatitisa D (groznica, bol u trbuhu, teška omamljenosti) kratko prodromalnom razdoblje, pojava žutice, pogoršanje stanja s pojavom žutice.

Biokemijski test krvi. Krvni test za markere virusnog hepatitisa:

- Pojačana aktivnost ALT i AST (više od 30-50 standarda), što je povećanje od vezanog i slobodnog frakcije bilirubin, normalne vrijednosti indeksa protrombina. Detekcija akutne faze biljega HBV u serumu - HBsAg HBV i anti-IgM, anti-krvnih detekciju-delta IgM i / ili anti-IgG delta - dijagnoza „akutni virusni hepatitis B delta sredstvo (koin- fektsiya) ikteričan obliku, umjerena težina "(vidi taktiku liječenja);

- povećana aktivnost ALT i AST (više od 30-50 standardima), povećanje povezane Nou i slobodan dio bilirubina, normalne vrijednosti protrombi- novi indeks. Odsutnost biljega akutne faze HBV u serumu (anti-HBV IgM) u prisutnosti pozitivan test na HBsAg, otkrivanje krvi protiv delta IgM i / ili anti-delta IgG - dijagnoza: „akutno HDV na virus nosača HBV (superinfekcije) ikteričan obliku, umjerena težina "(vidi taktiku liječenja).

Informacije o pacijentu: značajno pogoršanje stanja s pojavom žutice (povećana mučnina, pojava povraćanja, povećanje slabosti). Aktivnosti: kontrola protrombinskog indeksa dnevno, izuzetno biokemijsko testiranje krvi

Informacije o bolesniku. Smanjenje protrombinskog indeksa na 60-50%, povećanje hiperbilirubinemije, povećanje aktivnosti transaminaza ili oštro smanjenje njihove aktivnosti. Pojava vrtoglavice, smanjenje veličine jetre, pojava boli u palpaciji jetre, manifestacija hemoragijskog sindroma. Dijagnoza: „akutno virusni hepatitis B s delta-sredstvo (coinfection) ikteričan oblik, teški protoka” ili „akutnu hepatitis delta virusa (HBV nosaču od superinfekcije) ikteričan obliku, teški protok”. Akcije: intenziviranje terapije.

Informacije o bolesniku. Daljnje pogoršanje stanja pacijenta, pojava uzbude ili inhibicije, smanjenje indeksa protrombina (manje od 50%), pojava simptoma OPE. Radnje: prebacivanje u jedinicu intenzivne njege (odjel) (vidi taktike o liječenju); plazmoferezu, dehidracijsku terapiju (smanjenje cerebralnog edema), zaustavljanje uzbude, ventilacija ako je potrebno.

Liječenje hepatitisa D

Svi bolesnici s akutnom delta virusnom infekcijom hospitalizirani su.

Patogenetska terapija provodi se, kao i kod hepatitisa B, uzimajući u obzir ozbiljnost kliničkih manifestacija.

Tablica Upravljanje liječenja bolesnika i patogenog ikteričan oblika akutnih virusni hepatitis B delta sredstva (ko-infekcije) i akutnih hepatitis delta virusa hepatitisa B s nosačem (superinfekcije), ovisno o težini bolesti

Hepatitis forum

Dijeljenje znanja, komunikacija i podrška za osobe s hepatitisom

Delta virus. Članci i materijali o hepatitisu B iz delta

Delta virus. Članci i materijali o hepatitisu B iz delta

Vaša poruka nina50 »06.12.2011. 21:34

Re: Članci i materijali o hepatitisu B s delta-agentom

Vaša poruka nina50 »06.12.2011. 21:56

Re: Članci i materijali o hepatitisu B s delta-agentom

Vaša poruka nina50 »09.12.2011 13:06

Sve što trebate znati o hepatitisu D

Hepatitis D je ozbiljna bolest jetre s mehanizmom prijenosa koji uzrokuje krv, uzrokovan delta virusom. Poraz jetre s hepatitisom D najčešće dovodi do ciroze jetre. Značaj delta virusa je njegova ovisnost o reprodukciji u ljudskom tijelu od virusa koji uzrokuje hepatitis B.

Što je hepatitis D i njegove razlike od A, B i C

Virus hepatitisa D smatra se neispravnim mikroorganizmom, jer nema vlastitu ljusku i enzime potrebne za reprodukciju. Glavni uvjet za njegov razvoj u ljudskom tijelu je prisutnost virusa hepatitisa B koji doprinosi prodiranju delta virusa nakon infekcije u stanice.

Delta virus je jedan dio ribonukleinske kiseline (RNA), na vrhu je prekriven proteinskom ljuskom. Prosijavajući stanice hepatocita, virus gubi kapsulu i počinje se razmnožavati stvarajući nove mikroorganizme. Vitalna aktivnost virusa poremećuje rad jetrenih stanica i dovodi do taloženja kapljica masnoća u njima, što rezultira nekroznom i smrću hepatocita. Nakon što se nosio s jednom ćelijom, delta virusi prolaze drugima.

Patogeneza hepatitisa D nije samo smrt stanica, nego i odgovor imuniteta. Virusna infekcija i poremećaj tijela rezultiraju aktivacijom imunološkog sustava, počinje proizvoditi protutijela. Antitijela koja proizvode tijelo uglavnom se bore s uzročnicima hepatitisa tipa B, ali ukoliko dođe do potpune uništenja, također nestanu i uvjeti koji pridonose reprodukciji i razvoju delta virusa.

Uzročnik agensa virusa hepatitisa D značajno se razlikuje od poznatijih mikroorganizama koji dovode do hepatitisa. Delta virus se smatra najinfektivnijim od njih i ima nekoliko genotipova, koji su podijeljeni prema rasi.

• Genotip prvog tipa uglavnom se nalazi u Europljanima.
• Druga vrsta genotipa nalazi se u Tajvanu i Japanu. U Rusiji, ovaj genotip utječe na stanovništvo Jakutije.
• Treći tip genotipa je karakterističan za stanovnike Afrike i Azije.

Zaražene hepatitisom B ljudi se smatraju glavnom skupinom u kojoj je moguće identificirati i hepatitis D. Infekcija delta virusom može biti kroz krv i nezaštićeni seks.

Uzroci i metode infekcije

Hepatitis D se prenosi od bolesne osobe do zdrave osobe. Izvor infekcije su bolesnici s akutnim i kroničnim oblicima infekcije, kao i nosioce, tj. Osobe koje nemaju znakove bolesti, ali delta virus prisutan je u tijelu. Ako delta virus ulazi u tijelo osobe koja nema virusni hepatitis D, onda se mikroorganizam neće umnožiti, tj. Da je bolest isključena. Etiologija, odnosno uzrok infekcije povezana je s infekcijom krvlju i tjelesnim tekućinama bolesne osobe, to se može dogoditi na nekoliko načina:

• S transfuzijom krvi. Nije uvijek krv dobivena od donatora prolazi sve faze ispitivanja, što povećava rizik od infekcije primatelja ne samo kod hepatitisa, već i kod drugih bolesti.
• Prilikom korištenja jedne šprice od strane skupine ljudi koji se prakticiraju među ovisnicima o drogama.
• Kada ozlijedi kožu u vrijeme tetoviranja, piercing, u salonu za manikuru. Odsutnost dezinfekcije ili provođenje pravilima povećava rizik prisutnosti na instrumenata elemenata strane krvi.
• U seksualnom kontaktu. Delta virus se nalazi u ljudskim biološkim tekućinama, koji mogu lako prodrijeti kroz oštećene sluznice.
• Novorođeno dijete može biti zaraženo bolesnom majkom tijekom poroda. Infekcija je moguća čak i kod dojenja, ali to se događa ako bradavice imaju pukotine - žensko mlijeko ne sadrži hepatitis viruse.

U rijetkim slučajevima, infekcija je otkrivena kada koristite samo higijenske predmete od strane članova obitelji. To može biti škare, četkice za zube, britve. Povećani rizik od infekcije u zdravstvenim radnicima, jer dobivanje krvi od bolesne osobe do zdrave kože dovodi do infekcije.

Delta virus se ne prenosi kroz kihanje, ljubljenje, posuđe ili vodu. Stoga osoba s virusom D ne predstavlja opasnost od onih oko sebe tijekom normalne komunikacije.

simptomi

Razdoblje inkubacije bolesti traje od tri tjedna do tri mjeseca. S dobrim imunitetom, latentno razdoblje u nekim ljudima doseže do šest mjeseci. Kako će se bolest razvijati, ovisi uglavnom o tome kako je ovaj patogen prodrla u tijelo. Ako se to dogodi istodobno s unošenjem virusa hepatitisa B u tijelo, onda je bolest teško. Simultano infekcija naziva se ko-infekcijom.

Pojam superinfekcija odnosi se na bolest u kojoj je, u pozadini već postojećeg virusnog hepatitisa B, povezana infekcija delta virusom. Uz ovaj tijek bolesti, kronični oblik se javlja češće.

Klinički tijek virusnog hepatitisa D u razvoju ko-infekcije gotovo je potpuno sličan tijeku akutne faze hepatitisa B. Značajke bolesti uključuju:

• Akutni početak.
• Visoka tjelesna temperatura.
• Pojava boli u zglobovima i mišićima.

Stanje osobe se pogoršava s rastom znakova žutice. Co-infekcija se javlja ciklički, tj. Postoje periodi pogoršanja i izbijanja simptoma.

Superinfekcija se ponekad učvršćuje. Za ovu vrstu virusnog hepatitisa D karakterizira kraće razdoblje inkubacije, razdoblje predkakavosti popraćeno je temperaturnim skokom, povećanjem probavnih problema. Neki pacijenti bilježe pojavu mučnine, smanjenja apetita, pojave boli na desnoj strani ispod rebra. Porast jetre i slezene, simptomi opijenosti su fiksni. Možda je brz razvoj svih znakova bolesti, što nepovoljno utječe na funkcioniranje cijelog tijela i može dovesti do smrti.

Gotovo u više od polovice slučajeva, superinfekcija se pretvara u kronični oblik bolesti. Pacijent se bavi:

• Teška slabost i umor.
• Periodni problemi s probavnim sustavom.
• Bol i nelagoda u pravom hipokondriju.
• Smanjenje težine.

Kronična promjena krvi, znakovi anemije su zabilježeni, smanjenje trombocita povećava rizik od krvarenja. Virusni hepatitis uzrokovan delta virusom i nastajanjem u kroničnom obliku, u većini slučajeva dovodi do ubrzane ciroze.

dijagnostika

Dijagnoza se temelji na laboratorijskim testovima. S razvojem viralnog hepatitisa u krvi, identificiraju se ljudski markeri, koji omogućuju određivanje vrste patogena, stupanj infekcije. Osim toga, potreban je biokemijski test krvi za utvrđivanje kršenja u jetri. U sumnjivim slučajevima propisuje se ultrazvuk ili orgulje. Ultrazvuk jetre omogućuje vam određivanje njegove veličine, prisutnost cista i tumora, stanje kanala. Biopsija može otkriti sve promjene u stanicama, ali se provodi u rijetkim slučajevima.

Metode liječenja

U slučaju akutnog razvoja bolesti, bolesnik treba liječiti u infektivnom odjelu. Odaberite shemu terapije, koja djeluje odmah u tri smjera.

• Potrebni su lijekovi, mehanizam djelovanja koji pomaže uništiti delta virus. Obično se koriste isti antivirusni lijekovi koji se propisuju kada je otkriven hepatitis B. Alfa-interferon je učinkovitiji, ovaj lijek povećava zaštitne sile intaktnih jetrenih stanica, a virus ih ne može uništiti. Trajanje liječenja je četiri ili više mjeseci.
• Dodijelite hepatoprotektorima, tj. Lijekovima koji potiču oporavak jetrenih stanica. Liječnik može preporučiti takve lijekove kao što su Essentiale, Hepatofalk, Heptral, Phosphogliv. Liječenje hepatoprotektorima kako bi se postigao pozitivan rezultat trebao bi trajati najmanje tri mjeseca.
• Koristite enterosorbente, tj. Lijekove koji poboljšavaju uklanjanje nakupljenih toksina u tijelu. Čišćenje tijela poboljšava ukupnu dobrobit neke osobe, normalizira metaboličke procese i poboljšava osjetljivost tijela na lijekove. Od enterosorbenata, Polysorb, Enterosgel, je učinkovitiji.

Hepatitis D teško je liječiti pa liječnik ne može jamčiti potpun povratak pacijentu.

Oba slučaja brzog uništenja virusa i slučajeva gotovo trenutačnog prijelaza bolesti u kroničnu fazu dokumentirani su. Uspjeh terapije uvelike ovisi o tome kako će osoba slijediti sve recepte liječnika. U akutnom razdoblju preporuča se odmor u krevetu, a prehrana također igra važnu ulogu tijekom bolesti.

dijeta

Kod virusnog hepatitisa, bolesnici su propisani dijetom broj 5. Glavna svrha njegove primjene je poboljšati probavni trakt i smanjiti izlučivanje probavnih sokova. Slijedite sljedeća načela:

• Unos hrane mora biti najmanje 4 puta dnevno.
• Posude treba biti toplo, hladno i vruće su isključene.
• Nemojte jesti hranu koja sadrži veliku količinu začina i eteričnih ulja.

Svi hranjeni masni proizvodi od riba i mesa, dimljenog mesa, čokolade, svježih kolača, kiselinskih prerađevina, previše slanih i začinjenih jela isključeni su iz hrane. Naglasak bi trebao biti na biljnoj i mliječnoj hrani, žitaricama. Dovoljna količina tekućine u obliku kompotina, juha divlje ruže pomaže osloboditi tijelo toksina.

Posljedice i prevencija

Komplikacije virusnog hepatitisa D uključuju razvoj ciroze, insuficijencije jetre, malignih neoplazmi. Ako se bolest otkrije rano, jetra se može potpuno obnoviti, ali može potrajati i nekoliko mjeseci.

Postoje dvije glavne metode za sprječavanje hepatitisa D. Specifično je uvođenje cjepiva protiv hepatitisa B. Budući da ta osoba postaje zaštićena od virusa B, mogućnost umnožavanja virusa u tijelu je isključena.

Nespecifične metode prevencije uključuju uporabu tijekom medicinskih i drugih manipulacija samo jednokratnih instrumenata, kondoma zaštićenih seksualnim činovima i odbijanje droga.